- •Глава 12 патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Контрольные вопросы и задания
12.8. Отек
Отек (греч. oidema) — избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), электролиты (около 0,7 %), незначительное количество (до 2 %) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причины возникновения, локализации, вида животных. Скопление транссудирующей жидкости в серозных полостях при нарушении крово- и лимфообращения называют водянкой (hydrops). В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости — асцит (ascites), плевральной полости — гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки — гидроперикард (hydropericardium), желудочков мозга — гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки — гидроартроз (hydroartrosis). Отек подкожной клетчатки — анасарка (anasarca).
Отек относят к типичным патологическим процессам, наблюдаемым при многих заболеваниях животных.
Развитие отека обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений. В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35—40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.). Выталкивающая сила больше удерживающей, и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10—15 мм рт. ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды — венозную часть капилляра.
Развитие отека возможно за счет изменений гидродинамического давления в капиллярах, изменения концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости. По преобладанию этих патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков.
Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркулярного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.
Онкотический отек развивается либо за счет снижения уровня белка в плазме крови и падения там онкотического давления, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жидкости. Снижение онкотического давления крови (гипоонкия) происходит в результате таких факторов, как:
алиментарное голодание вследствие ограниченного содержания белка в рационе;
отрицательный белковый баланс при заболеваниях органов пищеварения;
нарушение белковообразовательной функции печени;
избыточная потеря белка, главным образом альбуминов, при хронических заболеваниях почек (нефроз, нефросклероз);
чрезмерное выделение белков в составе экссудата при обширных ранениях и ожогах;
диспротеинемия, когда соотношение альбумины — глобулины меняется в сторону последних, имеющих меньшую способность удерживать плазму крови в пределах сосудов.
Развитие онкотического отека, вызванного гиперонкией межклеточной жидкости, определяется такими региональными факторами, как повреждение клеток и выход белковых структур за их пределы, возрастание гидрофильности белков межклеточной жидкости под влиянием дефицита тироксина, Са2+, либо избытка ионов Н+, Na+.
Осмотический отек появляется у животных при снижении содержания электролитов в плазме крови (гипоосмия) или повышении их концентрации (гиперосмия) в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90 % определяется катионом натрия (Na+). Снижение его содержания (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) сопровождается падением осмотического давления плазмы крови. Чаще осмотические отеки регионального ограниченного характера встречаются при развивающейся тканевой гиперосмии. Ее причинами могут быть:
задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона;
тканевая гипоксия, снижающая трансмембранное перемещение ионов;
повреждение клеток с освобождением электролитов;
задержка поступления минеральных веществ из межклеточной жидкости в кровь при нарушении микроциркуляции;
ацидоз, повышающий степень диссоциации солей.
Разделение отеков на гидродинамический, онкотический и осмотический несколько условно, в реальных условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем развитии отечности тканей немаловажное значение имеют возрастание проницаемости стенок сосудов, уменьшение выведения межклеточной жидкости через лимфатические пути (слоновость конечностей у лошадей), расстройство нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена.
Повышению проницаемости стенок сосудов обязаны как гидродинамические отеки, так и отеки, обусловленные отклонением от нормального содержания солей и белков по обе стороны сосудов микроциркуляторного русла. Изменение проницаемости капиллярных стенок возникает под действием гуморальных факторов, таких, как гистамин, серотонин, простагландины, кинины, и трофических расстройств стенок сосудов, обусловлены состоянием нервной системы, гипоксией, разными формами голодания. Затруднение лимфооттока может иметь основополагающее значение при возникновении патологических процессов в лимфатических сосудах (тромбоз) или лимфатических узлах (лимфаденит, па-раз итозы). Чаще затруднение лимфооттока имеет вторичное происхождение. Скопившийся в тканях транссудат сдавливает тонкостенные лимфатические сосуды, препятствует оттоку лимфы, чем усугубляет интенсивность накопления жидкости в межклеточных пространствах.
Развитие отеков, сопровождающих гипотиреоз (микседема), вегетативные неврозы, расстройства чувствительности осмо- и во-люморецепторов, свидетельствует о существенном влиянии ней-роэндокринного фактора на скопление транссудата в тканях.