Lecture / История развития ТБ

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОМОРФОЗ

Туберкулезные инфильтраты в легких подвержены казеозному превращению; казеозные массы плохо рассасываются, имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн.

Образующаяся каверна служит причиной поступления МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, инфильтратов и каверн, что ведет к прогрессированию туберкулеза.

ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

1. Истинный:

А) естественный (экзо- и эндогенные факторы);

Б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия).

2. Ложный:

А) новая трактовка; Б) недостаточная диагностика.

АСПЕКТЫ ПАТОМОРФОЗА

1.Эпидемиологический.

2. Клинический.

3.Морфологический.

При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани.

Основная задача – совершенствовать лечение.

ВТОРИЧНЫЙ, РЕИНФЕКЦИОННЫЙ (ПОСЛЕПЕРВИЧНЫЙ) ТУБЕРКУЛЕЗ развивается обычно у взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию.

Патогенез вторичного туберкулеза либо эндогенный в условиях благоприятной эпидемиологической обстановки, либо экзогенный – в условиях эпидемии. Возможно сочетание экзацербации (эндогенной реактивации)

ПАТОГЕНЕЗ

После первичного туберкулеза возможно возникновение распространенной гематогенной или лимфогенной диссеминации.

Такой вид туберкулезного поражения, определяемый как диссеминированный туберкулез, связан либо с прогрессированием первичной инфекции, либо с реактивацией постпервичных очагов.

ВЕРОЯТНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВОЗРАСТАЕТ В СЛЕДУЮЩИХ

СИТУАЦИЯХ:

1. В первые годы после инфицирования.

2. В период полового созревания.

3. При повторном заражении МБТ (экзогенная суперинфекция).

4. При наличии ВИЧ-инфекции (до 8 – 10% в год).

5. При наличии сопутствующих заболеваний (СД, ЯБЖ и ДПК, беременность, алкоголизм).

6. Во время проведения терапии глюкокортикоидами и иммунодепрессантами.

ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ФАКТОРОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ЗАБОЛЕВАНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:

1.Тесный контакт с больными туберкулезом

(бытовой или производственный).

2.Различные заболевания и состояния, снижающие резистентность организма и создающие условия развития туберкулеза.

3.Социально-экономические, бытовые, экологические, производственные и прочие факторы.

Восприимчивость

Человек обладает высокой естественной сопротивляемостью к туберкулезу. Однако сопротивляемость на протяжении жизни неодинакова и на заболеваемость туберкулезом влияют пол, возраст, сопутствующие заболевания, условияжизни и др.

Принимая во внимание патогенез туберкулеза, повышенный риск развития первичных форм туберкулеза имеют неинфицированные лица, дети, подростки и взрослые до 30 лет.

Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском возрасте, особенно в раннем детском возрасте (до года и в 1—5 лет). В этот период естественная резистентность еще несовершенна и не совершенствуется из-за недостаточного развития иммунологических механизмов.

Определенную роль играет наследственная предрасположенность или, наоборот, резистентность к туберкулезу.

Очень большое влияние на течение инфекционного процесса оказывает наличие или отсутствие приобретенного иммунитета у заразившихся туберкулезомлюдей.

Среди населения выделяют группы с наибольшей восприимчивостью к туберкулезу – группы населения с повышенным риском развития туберкулеза.

После проникновения МБТ в легкие ситуация может развиваться в соответствии с 4-мя основными схемами:

1.Первичная реакция хозяина может оказаться достаточной для полной элиминации всех МБТ, исключая тем самым возможность заболевания туберкулезом.

2.В случае быстрого роста и размножения МБТ развивается заболевание, известное как первичный туберкулез.

3.При латентной инфекции заболевание не развивается, но МБ персистируют в организме в так называемом покоящемся состоянии, и их присутствие проявляется лишь в виде положительной кожной реакции на туберкулин.

4.В некоторых случаях МБТ способны переходить из состояния покоя в фазу роста, и латентная инфекция сменяется реактивацией туберкулеза.

Процесс поражения МФ и

паразитирования в нем выглядит

следующим образом:

Проникновение МБТ в МФ без его активации.

Подавления образования фагосом или трансформация их в зону, комфортную для бактерий.

Прорыв из фагосом в цитоплазму с инактивацией антимикробных факторов.

Вмешательство в жизнедеятельность клетки.

Ослабление чувствительности МФ к активирующим сигналам Т-лимфоцитов.

Снижение антигенпредставляющей функции МФ и сопряженное с этим ослабление реакций цитотоксических Т-лимфоцитов, настроенных на уничтожение зараженных клеток.