- •1. Исторические этапы развития дерматовенерологии.
- •2. Защитная реакция кожи. Кожа – физиологический барьер между организмом и внешней средой. Кожа – орган чувств. Различные виды кожной чувствительности. Роль кожи в регуляции тепла в организме и в обмене веществ.
- •3. Процесс ороговения, меланогенез. Патоморфологические изменения в эпидермисе и дерме.
- •4. Пятно. Клинические разновидности.
- •5. Экссудативные первичные высыпные элементы: волдырь, пустула, пузырек, пузырь. Вторичные высыпные элементы. Понятие о полиморфизме.
- •6. Пролиферативные первичные высыпные элементы: папула, бугорок, узел. Вторичные высыпные элементы. Понятие о полиморфизме
- •7. Дерматиты. Общая характеристика, классификация. Роль облигатных раздражителей и веществ, вызывающих сенсибилизацию, в патогенезе развития дерматита.
- •9. Простой контактный дерматит от действия облигатных химических раздражителей (кислоты, щелочи). Клиника. Лечение. Профилактика.
- •10. Поздняя кожная порфирия. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Лечение и профилактика.
- •11. Ознобление. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение профилактика.
- •12. Аллергические дерматиты. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение, профилактика.
- •13. Токсикодермии. Общая характеристика, патогенез, типы аллергических реакций. Клинические разновидности. Лечение, профилактика
- •15. Многоформная экссудативная эритема. Этиология. Патогенез. Клинически е проявления. Лечение, профилактика.
- •16. Эпидермальный некролиз. Синдром Стивенса-Джонсона. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Лечение, профилактика.
- •17. Эпидермальный некролиз. Синдром Лайелла. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Лечение, профилактика.
- •19. Экзема (истинная, дисгидротическая, помфолекс). Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника. Лечение и профилактика.
- •20. Микробная и микотическая экзема. Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника. Лечение и профилактика.
- •21. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение, профилактика.
- •22. Острые поверхностные стафилодермии. Клинические разновидности. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •23. Острые глубокие стафилодермии. Клинические разновидности Особенности течения фурункула на лице. Клиника, диагностика, лечение.
- •24. Хроническая стафилодермия. Патогенетические факторы развития. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •25. Эпидемическая стафилококковая пузырчатка новорожденных. Клиника, дифференциальная диагностика с сифилитической пузырчаткой. Лечение, профилактика.
- •26. Острые стрептодермии. Клинические разновидности. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
- •27. Хронические стрептодермии. Вульгарная эктима. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
- •28. Чесотка. Эпидемиология, характеристика возбудителя, диагностика. Клиника, лечение, профилактика.
- •29. Норвежская чесотка. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Диагностика. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •30. Педикулез. Эпидемиология, характеристика возбудителя, диагностика. Клиника, лечение, профилактика.
- •33. Поверхностный кандидоз слизистых оболочек: полости рта, вульвовагинит, баланопостит. Патогенетические факторы. Клинические проявления. Лечение и профилактика.
- •37. Трихофития поверхностная. Эпидемиология, характеристика возбудителей, диагностика. Клиника. Лечение, профилактика.
- •39. Дифференциальная диагностика паразитарного и вульгарного сикозов.
- •40. Микроспория. Эпидемиология, характеристика возбудителей, диагностика. Клиника. Лечение, профилактика.
- •42. Дискоидная и диссеминированная красная волчанка. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Патоморфология. Лечение. Диспансеризация.
- •43. Ограниченные формы склеродермии. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Патоморфология. Лечение. Диспансеризация.
- •44. Пузырные дерматозы. Этиология, патогенез истинных акантолитических пузырчаток. Патоморфология. Современная классификация. Методы диагностики.
- •Буллезные дерматозы – группа заболеваний, для которых характерно образование пузырей в виде мономорфных высыпаний или в сочетании с другими первичными морфологическими элементами (полиморфная сыпь).
- •Этиология и патогенез пузырчатки до сих пор не выяснены. Предложены инфекционная, нейрогенная, токсическая и наследственная теории его развития, но ни одна из них не получила убедительных подтверждений.
- •Выделяют 2 вида акантолиза - высокий и низкий. Первый развивается на уровне зернистого слоя и характерен для листовидной и себорейной пузырчатки, второй - супрабазально, отмечается при вульгарной пузырчатке и ее варианте - вегетирующей.
- •Выделяют 4 основных формы, отличающиеся по клиническим, гистологическим и иммунопатологическим параметрам:
- •1) вульгарная
- •2) вегетирующая
- •3) листовидная
- •+ есть еще паранеопластическая (связана с раком).
- •Листовидная пузырчатка - аутоиммунное интраэпидермальное буллезное заболевание, характеризующееся образованием аутоантител класса IgG к десмоглеину-1.
- •Паранеопластическая пузырчатка (паренеопластический пемфигус) – редкое патологическое состояние кожи, слизистой оболочки рта и других слизистых оболочек, чаще развивается на фоне злокачественных лимфом различной локализации.
- •1. симптом Никольского, Асбо-Хансена, симптом груши.
- •– круглые, разобщенные;
- •– более мелкие, чем нормальные кератиноциты;
- •– объем ядер увеличен относительно объема цитоплазмы;
- •– цитоплазма базофильная, окрашивается неравномерно
- •3. Гистологическое исследование биоптатов кожи
- •5. Метод непрямой иммунофлюоресценции – поиск антител к Ig G в крови.
- •Для пузырчатки характерны следующие симптомы:
- •1) симптом Никольского - характеризуется сползанием верхних слоев эпидермиса при скользящем надавливании на непораженную на вид кожу. Краевой симптом определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса;
- •Лечения в билете нет, но на всякий: ГКС, системно, наружно, ванны, душ со стероидами и тд.
- •45. Вульгарная пузырчатка. Вегетирующая пузырчатка. Этиология, патогенез, патоморфология, диагностика. Клиника. Лечение. Диспансеризация.
- •Жалобы и анамнез
- •48. Вирусные дерматозы. Общая характеристика. Простой пузырьковый герпес. Характеристика возбудителей. Клиника. Лечение, профилактика.
- •49. Опоясывающий герпес. Этиология, патогенез. Клинические разновидности, лечение, профилактика.
- •50. Бородавки. Папилломовирусная инфекция. Заразительный контагиозный моллюск. Характеристика возбудителей. Клинические проявления. Лечение. Профилактика.
- •51. Возбудитель сифилиса. Пути и условия заражения. Методы бактериологической и серологической диагностики. Биологические свойства бледной трепонемы. Иммунитет, реинфекция и суперинфекция при сифилисе.
- •52. Общая характеристика течения сифилиса. Современная классификация ВОЗ. Инкубационный период.
- •53. Ранний период сифилиса: первичный период. Твердый шанкр, клинические проявления. Атипичные и осложненные шанкры. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •54. Дифференциальная диагностика твердого шанкра с мягким шанкром и простым пузырьковым герпесом.
- •55. Ранний период сифилиса: вторичный период. Пятнистые сифилиды. Алопеция. Клиника Диагностика (серодиагностика). Лечение. Профилактика.
- •56. Ранний период сифилиса: вторичный период. Папулезные сифилиды. Клиника. Диагностика (серодиагностика). Лечение. Профилактика.
- •57. Ранний период сифилиса: вторичный период. Пустулезные сифилиды. Клиника. Диагностика (серодиагностика). Лечение. Профилактика.
- •58. Поздний период сифилиса: розеола Фурнье, бугорковые и гуммозные сифилиды. Клиника, диагностика (серодиагностика). Лечение.
- •59. Серодиагностика сифилиса. Скрытый ранний и поздний сифилис. Лечение.
- •60. Ранний врожденный сифилис: плода, грудного возраста, раннего детского возраста. Клинические проявления, диагностика. Профилактика.
- •61. Поздний врожденный сифилис. Клинические проявления, диагностика. Профилактика.
- •62. Лепра. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Лепроматозный тип лепры. Клинические проявления. Диагностика. Лепрозории. Лечение. Профилактика.
- •Мультибациллярная проказа
- •Олигобациллярная проказа
- •63. Лепра. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Турбекулоидный и недифференцированный типы. Клинические проявления. Диагностика. Лепрозории. Лечение. Профилактика.
- •64. Туберкулез кожи. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Туберкулезная волчанка. Клинические разновидности. Диагностика. Люпозории. Лечение. Профилактика.
- •65. Туберкулез кожи. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Скрофулодерма. Бородавчатый туберкулез. Клинические разновидности. Диагностика. Люпозории. Лечение. Профилактика.
- •66. Туберкулез кожи. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Диссеминированные формы туберкулеза. Клинические разновидности. Диагностика. Люпозории. Лечение. Профилактика.
- •67. Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида и туберкулезной волчанки.
- •69. Классификация сосудистых аномалий кожи. Этиология. Классификация, диагностика, лечение.
- •ГЕМАНГИОМА
- •МАЛЬФОРМАЦИИ
- •70. Меланоцитарные невусы – Этиология. Классификация, диагностика, профилактика.
Эпителизирующие средства применяют в подострую и хроническую стадии заболевания, при наличии у больных трещин, экскориаций. Назначают кремы/мази актовегин*, 5% метилурациловую* мазь, декспантенол и др.
Смягчающие и увлажняющие кожу средства - Эмоленты Эмоленты назначают в составе комплексной терапии в подострую и хроническую стадии
заболевания, а также при выраженной сухости кожи. Рекомендовано использовать препараты атодерм*, топикрем*(увлажняющая эмульсия), трикзера*(крем, бальзам), препараты линии эмолиум*, липикар*(эмульсия, бальзам) и др.
Необходимым условием лечения АД является правильный уход за кожей, способствующий устранению ее сухости и восстановлению липидной мантии. В комплекс наружной терапии АД показано использование увлажняющих и смягчающих средств, содержащих церамиды, свободные жирные кислоты и стеролы.
Дети, страдающие АД, должны состоять на диспансерном учете.
22. Острые поверхностные стафилодермии. Клинические разновидности. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Пиодермии – инрфекционные заболевания кожи, развивающиеся в результате внедрения в нее патогенных пиококков.
Стаифлодермии:
1.Остифолликулит
2.Сикоз
3.Фолликулит
4.Фурункул
5.Карбункул
6.Гидраденит
7.У новорожденных и грудных: остиопорит, пузырчатка новорожденных, синдром обваренной кожи
Остиофолликулит |
|
|
|
|
|
|
-гнойное |
воспаление |
|
волосяного |
|
фолликула |
|
|
|
|
|
|
|
|
-золотистый |
стафилококк |
при |
загрязнении, |
мацерации |
кожи |
-образует в устье волосяного фолликула – пустулу, пронизанную волосом и окаймленное
венчиком |
гиперемии |
-лечение: обработкой йодом |
|
Сикоз |
|
-хроническое рецедивирующий гнойно воспалительный фоликулит ограниченного участка
кожи, преимущественно области бороды и усов -происходит при сенсибилизации кожи у стафилококку, при нейроэндокринных расстройствах, приводящих к снижению стерилизационных свойств кожи -беспрерывно рецедивирующие пустулы, вокург которых постепенно развивается реакцтивное воспаление – разрешение в гнойные корки -лечение а/б (оксацилин, цефалексин, аугментин), стимулирующая терапия (иммунал) наружно: в остром периоде спиртовой раствор анилиновых красителей, борно-дегтярные кремы Фолликулит
-острое гнойное воспаление среднего и нижнего сегмента волосяного фолликула
-папула, в центре которой может быть пустула – затем вскрывается с формирование язвы –
далее |
|
|
|
|
|
рубчик |
|
-процесс |
ограничен |
|
перифолликулярной |
|
тканью |
||
-лечение как остиофолликулита |
|
|
|
|
|
||
Фурункул |
|
|
|
|
|
|
|
-гнойно-некротическое |
воспаление |
волос. |
Фолликула |
и |
окружающих |
тканей |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-коагулопозитивный стафилококк вырабатывает много ферментов и фолликулит переходит в
перифолликулит, |
вызывая |
окружающий |
|
некроз |
-1чный |
морфологический |
элемент |
– |
УЗЕЛ |
-начало с фолликулит/остиофолликулита – затем узел (внутри гной и омертвевшая ткань – «некротический стержень») – он вскрывается и форм. ЭРОЗИЯ – она заживает рубцом
-лечение: общее лечение требуется только при локализации на лице, осложненном фурункуле и множественных. А/б (те же), интерферон Наружная: чистый ихтиол (в начальной фазе), после вскрытия – марлевая салфетка с
гипертоническим раствором |
|
|
|
|
|
|||
Гидраденит |
|
|
|
|
|
|
|
|
-воспаление апокриновых желез |
(подмышки, |
область заднего |
прохода, |
лобок) |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-узел, |
над |
которым |
гиперемия |
– |
вскрывается |
с |
гноем |
-от фурункула отличается полушаровидной формой и отсутствием некротического стержня -лечение как фурункула Карбункул
-обширное строе гнойно-некротическое воспаление дермы и ПЖК, вовлекающее в процесс
|
|
|
|
|
|
несколько |
|
|
|
фолликул |
|
-формируется |
при |
выраженных |
эндогенных |
нарушениях |
-фолликулит à лимфатические сосуды и распространение процесса à образование отека вокруг инфильтрата à образование перфораций на поверхности, расплавление кожи над
карбункулом |
и |
язва |
à |
рубец |
-лечение как осложненный фурункул |
|
|
|
|
Вся диагностика укладывается в клиническую картину |
|
|
Профилактика
Своевременная антисептическая и антибактериальная обработка любых ран, трещин и
микротравм |
|
|
кожи |
Лечение |
хронических |
очагов |
инфекций |
Проф. Осмотр дерматологом |
|
|
23. Острые глубокие стафилодермии. Клинические разновидности Особенности течения фурункула на лице. Клиника, диагностика, лечение.
Острые глубокие стафилодермии :фурункул, карбункул, гидраденит.
Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.
Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3—5 см и более ярко-красного
цвета,который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидновыпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделениембольшого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием.
Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах.
Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь.
Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в
связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются антибиотики (клоксациллинпо 500 мг 4 раза в сутки, рифампицин 600 мг/сут один раз в течение 7—10 дней, клиндамицин150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую
иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.).
Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно-некротических стержней.
Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечноинфильтрированная на обширном участке (например, задняя поверхность шеи).
Общеесостояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге
поражения,головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней вочаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованиемнескольких (в отличие от фурункула)гнойно-некротических стержней, в зоне которых послеотделения гноя и некротических масс обнажаетсяязвенная гнойная медленно заживающая (2—4 нед и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец.
Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.
Лечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие эпителизирующие мази Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое
стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.
Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода.
Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает
красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму ( сучье вымя ), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной.
Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы.Возможно повышение температуры тела 37-38, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном
иммунитете,гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.
Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день,
эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистыйихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавленияинфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки спротеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течениипоказаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин,антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.
24. Хроническая стафилодермия. Патогенетические факторы развития. Клиника. Лечение. Профилактика.
Стафилококки «биологический тормоз» - при нормальном пото и салоотделении со слабокислой рН благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее.
Хр. заболевания, изменяя химизм пота и сала, могут приводить к переходу РФ в патогенную, которые могут ассоциироваться с грам (-) флорой.
РФ - это те м/о, которые постоянно живут и размножаются на коже, не вызывая заболеваний. Стафилококки: шаровидная форма. Скопления - гроздья винограда. Факультативные анаэробы Особенность патогенных Staph.: синтезируют свыше 25 белков, токсинов! Коагулазная
активность
1.S.aureus – патогенный
2.S.epidermidis– усл. патогенный
3.S.saprophyticus – сапрофит
St. Aureus (резидентная)
У 20% здоровых в полости носа. Редко колонизирует кожу рук (если она не повреждена). В госпиталях - на коже рук мед. персонала. РФ невозможно удалить дез. средствами,но
численность м. б. снижена. Стерилизация кожи нежелательна. Нормальная микрофлора препятствует колонизации др. опасными м/о, в т.ч. грам (-) бактериями.
Стафилококки подразделяются на 3 вида:
St. Aureus (золотистый) - наиболее патогенный,
St. Epidermidis (белый)
St. Saprophyticus - РФ кожи
Выделено: Свыше 40 фаготипов, 10 серотипов.
Особенность поражения кожи:
Поражают придатки – потовые, сальные железы, волосы Гнойный или гнойно-некротический характер воспаления Первичный Элемент –
1.Фолликулярная пустула
2.Воспалительный узел (фурункул, карбункул, множественные абсцессы грудных детей),
3.Иногда – пузырь (пузырчатка новорожденных)
Факторы патогенности:
1. Вырабатывается плазмокоагулаза (тромбоз лимфатических и венозных сосудов), Ограничивают гнойный очаг!
2. Гиалуронидаза (фибринолитический фермент).
3.Поверхностные структуры, препятствующие фагоцитозу (капсула, протеин А незавершенный фагоцитоз)
4.Токсины (гемолизины, лейкотоксин)
5.Экзотоксины а-токсин, эксфолиатин эпидермолитический 6.Энтеротоксины (супер-АГ, чрезмерная стимуляция Т-л. Большое количество цитокинов -токсический шок.
Патогенез:
Снижение барьерной f /снижение иммунитета Стафилококки выделяют токсины и ферменты
Сдвиг рН кожи в щелочную сторону, изменение проницаемости эпидермиса. Химического состава кожного сала, фагоцитарной активности Воспаление
Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически:
•поверхностные (сикоз вульгарный);
•глубокие (фурункулез хронический (локализованный и общий),
Воспаление волосяной луковицы и околофолликулярных тканей, вызванное стафилококковой инфекцией и часто повторяющееся, называется хронический фурункулез. При данном заболевании в фолликуле образуется инфильтрат, который зреет в коже и со временем выходит наружу вместе с некротическим стержнем и после этого рана заживает.
• фолликулит декальвирующий — редкая первичная рубцующая алопеция. Клинически декальвирующий фолликулит характеризуется наличием пустул, корочек, «пучковых» волос(‘‘tufted hairs’’ - более 5 волосяных стержней, выходящих из одного отверстия волосяного фолликула) и перифолликулярным гиперкератозом, приводит к образованию очагов рубцовой алопеции на коже волосистой части головы.
Сикоз вульгарный:
-Хроническое, рецидивирующие заболевание -Элементы: остиофолликулиты и фолликулиты
-Локализация: область бороды, усов, ресниц, бровей, носовые ходы, лобок. -Неравномерная узелковая инфильтрация, нарушается связь волоса с фолликулом. -Исход без рубца.
Клиническая картина.
Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, авитаминоз и
очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). Процесс начинается с появления эритемы, затем она приобретает застойный цвет, затем появляются очаги рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс