АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Артериальной гипертензией (АГ) называют стойкое (неоднократно фиксируемое) повышение артериального давления (АД) выше нормы. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ по борьбе с АГ нормальным следует считать АД при систолическом АД (САД) < 140, диастолическом (ДАД) < 90 мм рт. ст.
Эпидемиология. АГ является одной из самых распространенных заболеваний, ее находят примерно у 1/4 населения, причем с возрастом частота АГ существенно увеличивается. Так, среди лиц старше 60 лет повышенное АД находят у каждого второго.
Классификация. Согласно современной классификации АГ выделяют:
1.По этиологии:
первичную (эссенциальную АГ, гипертоническую болезнь).
вторичную (симптоматическую, обусловленную поражением определенных органов).
2.По уровню АД (мм рт. ст.) степень АГ:
Степень |
САД |
ДАД |
||
1 |
(мягкая) |
140 – 159 |
90 |
– 99 |
2 |
(умеренная) |
160 – 179 |
100 |
– 109 |
3 |
(тяжелая) |
≥180 |
≥110 |
|
Изолированная |
систолическая ≥140 |
<90 |
||
(ИСАГ) |
|
|
|
|
3. По наличию и степени выраженности поражения органов-мишеней (стадия АГ):
I стадия – объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.
IIстадия – имеется хотя бы один из таких признаков:
гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенографии);
генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки;
микроальбуминурия, протеинурия и /или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови – до 200 мкмоль/л (норма до 150,0 мкмоль/л);
атеросклеротические изменения (наличие бляшек) в сонных артериях, аорте, подвздошных или бедренных артериях (по данным ангиографии или ультразвукового обследования);
IIIстадия – наличие клинических признаков необратимых изменений со стороны органов–мишеней:
A.головного мозга
транзиторные нарушения кровотока, инсульт;
гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция.
B.сердца
стенокардия;
инфаркт миокарда;
сердечная недостаточность.
C.почек
креатинин плазмы крови выше 200 мкмоль/л;
почечная недостаточность.
D.глазного дна
кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва.
E.сосудов
расслаивающая аневризма аорты;
79
окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями.
Орезистентной АГ говорят в тех случаях, когда, несмотря на применение комбинации из 3 гипотензивных препаратов различных групп (один из которых должен быть диуретиком), уровень АД остается повышенным.
Злокачественной принято считать АГ с высокими цифрами АД и прогрессирующим поражением органов-мишеней, особенно органов зрения (отек диска зрительных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, другие признаки ангиоретинопатии).
Гипертоническими кризами (ГК) называют быстрое, обычно внезапное, повышение АД до индивидуально высоких цифр с появлением симптомов повреждения и нарушения функций органов-мишеней (мозга, сердца, почек, сосудов).
При осложненных ГК эти симптомы отчетливо выражены (гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аорты, кровоизлияние в сетчатку глаза и т.д.).
При неосложненных ГК они минимальны и выявляются дополнительными методами исследования (инструментальными, лабораторными).
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) – это артериальная гипертония неизвестной этиологии.
Синонимами термина ГБ являются: первичная АГ; эссенциальная АГ; идиопатическая АГ.
Эпидемиология. На долю ГБ приходится около 90 – 95% всех случаев АГ.
Этиология. Несмотря на то, что этиология ГБ неизвестна, в ее развитии определенную роль играют:
генетические факторы;
психоэмоциональные стрессы;
избыточное потребление поваренной соли;
недостаточное потребление калия, магния, кальция;
злоупотребление алкоголем;
избыточная масса тела;
гиподинамия;
высокое содержание в пище насыщенных жиров;
курение (вероятно).
Патогенез ГБ чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Известно, что уровень АД зависит прежде всего от величины сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое создается тонусом резистивных сосудов. Кроме того, на АД влияют тонус емкостных (обеспечивающих депонирование крови), амортизирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови (ОЦК). В условиях нормы увеличение СВ, обусловленное возрастанием ударного объема (УО) и/или частоты сердечных сокращений (ЧСС), всегда сопровождается снижением тонуса резистивных сосудов (т.е. падением ОПСС), и наоборот. В условиях патологии при ГБ такая связь нарушается – высокий СВ сочетается с высоким ОПСС. Кроме того, у больных ГБ часто повышен тонус емкостных и амортизирующих сосудов, а также увеличен ОЦК. Полагают, что в основе нарушений механизмов регуляции АД при ГБ лежит дисфункция:
структур, расположенных в ЦНС;
симпато-адреналовой системы (САС);
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
80
калликреин-кинин-простагландиновой системы;
почек.
Клиника. Клинические проявления ГБ чрезвычайно вариабельны и в основном определяются наличием и степенью выраженности поражения органов-мишеней, т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно половина больных длительно не обращаются к врачу и узнают о наличии у них АГ при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. Многие больные ГБ впервые попадают в лечебные учреждения в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения, почечной недостаточности или тяжелых сосудистых нарушений. Основным диагностическим признаком ГБ является повышение АД.
Техника измерения АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, АД следует измерять в положении больного сидя, после не менее чем 5-минутного отдыха и не менее чем через 30 мин после курения. Измерение выполняется 2 раза с интервалами в 2 мин: если цифры АД при этом разнятся более чем на 5 мм рт. ст., делают дополнительное третье измерение. Лицам с впервые выявленной АГ во время медосмотров для классификации заболевания необходимо двукратное дополнительное посещение врача, во время которого АД должно измеряться не менее чем дважды. За величину АД принимают средние цифры всех измерений.
Дополнительные методы исследования
Лабораторные данные. Специфических лабораторных признаков ГБ нет, но в процессе уточнения диагноза и наблюдения за больным необходимо исследовать функциональное состояние почек (путем проведения анализов мочи, определения уровня креатинина крови) и своевременно выявлять факторы, усугубляющие течение заболевания (нарушения липидного или углеводного обмена). Лабораторные исследования помогают в диагностике вторичных АГ.
Электрокардиография. Характерным ЭКГ-изменением во второй стадии заболевания является гипертрофия левого желудочка (рис. 1). В третьей стадии ГБ на ЭКГ могут выявляться ишемические мелко- и крупноочаговые изменения в миокарде.
Рис. 1. ЭКГ больного гипертонической болезнью. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Эхокардиография. Типичным ЭхоКГ-признаком второй стадии АГ является концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 2). Для третьей стадии характерно локальное или диффузное (вначале диастолическое, затем – систолическое) нарушение функции левого желудочка.
81
Рис. 2. ЭхоКГ больного гипертонической болезнью. Концентрическая гипертрофия левого желудочка.
Рентгенография. Во второй стадии заболевания выявляют рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка, в третьей – к ним присоединяются симптомы застоя в легких и легочной гипертензии (рис. 3).
Суточное мониторирование АД позволяет уточнить степень его повышения и подобрать более адекватную терапию.
Другие методы. Ультразвуковое исследование сосудов почек, надпочечников, щитовидной железы уточняет стадию АГ и ее происхождение.
прекращение употребления алкоголя (допустимая доза алкогольных напитков в пересчете на чистый этанол составляет 30 мл/сут. для мужчин и 15 мл/сут. для женщин);
увеличение физической активности (оптимальной физической нагрузкой считается ежедневная ходьба на расстояние 8 – 10 км);
уменьшение потребления пищевых продуктов, содержащих холестерин;
увеличение потребления продуктов, содержащих соли калия, магния, кальция (овощи, фрукты);
использование методов релаксации, аутогенной тренировки;
прекращение курения.
Визолированном виде немедикаментозные методы лечения могут применяться при пограничной артериальной гипертонии. В остальных случаях они являются неотъемлемым дополнением к лекарственной терапии.
Медикаментозная терапия. В настоящее время эксперты ВОЗ рекомендуют для медикаментозной терапии больных с АГ 5 групп лекарственных препаратов:
диуретики;
-адреноблокаторы;
ингибиторы АПФ;
блокаторы кальциевых каналов;
антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Диуретики. Гипотензивный эффект диуретиков в основном связан с увеличением выделения из организма натрия, воды и снижением ОЦК.
-адреноблокаторы. Механизм гипотензивного эффекта препаратов этой группы в основном объясняют снижением СВ за счет уменьшения ЧСС и подавлением активности РААС. Для лечения ГБ используют как неселективные (пропранолол, тимолол, пиндолол), так и селективные (атенолол, бисопролол, метопролол) -адреноблокаторы.
Ингибиторы АПФ. Гипотензивный эффект этих препаратов связан с уменьшением ОПСС (они угнетают активность фермента, трансформирующего переход неактивного ангиотензина I в мощный вазоконстриктор – ангиотензин II) и снижением синтеза альдостерона.
Блокаторы кальциевых каналов снижают АД посредством уменьшения тонуса сосудов и СВ.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II – сартаны (лозартан, ирбесартан,
кандесартан, валсартан). Блокируя рецепторы к ангиотензину II, препараты этой группы снижают АД посредством уменьшения ОПСС.
Препараты других групп. В последние годы для лечения АГ стали использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин), -адреноблокаторы - празозин, теразозин, доксазозин избирательно блокируют постсинаптические окончания 1- адренорецепторов, вызывая тем самым вазодилатацию, снижение ОПСС и, как следствие, АД.
Тактика медикаментозной терапии. У больных с мягкой артериальной гипертонией обычно используется монотерапия. При умеренной и тяжелой АГ обычно назначают комбинации из 2 или 3 препаратов.
Лечение гипертонического криза. При осложненных ГК лечение начинают с парентерального введения препаратов, наиболее эффективными из которых считают:
1)нитропруссид натрия – 50-500 мкг/мин в/в капельно;
2)эсмолол ( -адреноблокатор ультракороткого действия) в дозе 50-300 мкг/кг/мин в/в капельно;
3)нитроглицерин – 50-100 мкг/мин в/в капельно;
83