Удалось ли предупредить угрозу рецидива тромбоза, а также нарастания массы тромба?

Цель антикоагулянтной терапии – ликвидация тромбинемиии

(снижение уровней до нормальных значений РФМК и D-димера несмотря на достижение целевого значения

МНО и АЧТВ)

D-димер

Говорит об активации тромбина и плазмина in vivo, а не в пробирке.

На результаты опре- деления мало влияют преаналитические фак- торы и техника взятия крови (по сравнению с РФМК).

Diagnostica Stago

D-димер значительно повышен при:

ДВС крови (уже на ранних стадиях),

артериальных тромбозах (синдром Лериша, окклюзия периферических артерий),

тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА),

инфаркте миокарда и тромбозе коронарных артерий (нестабильная стенокардия).

	Plasmin	D-dimer
X-oligomer
		E

E D-Dimer

D-димер в оценке

эффективности антикоагулянтной терапии

После начала терапии гепарином уровень D-димера у пациентов значительно снижается.

При лечении клексаном у онкологических больных уровень D-димера снижается в 1,5-2,5 раза за 2-3 недели (в отличие от РФМК и фибриногена).

При назначении варфарина уровень D-димера также снижается, но скорость снижения зависит от давности тромба и фибринолитической активности плазмы.

Тест отражает "итоговую" эффективность антитромботической терапии.

Фаттахова Д.У. и соавт., 2007

Axis - Shield

онтроль за тромболитической терапие

Основной метод	Рекомендуемые значения
Концентрация фибриногена	Более 1,0 г/л*
ТВ	Увеличение**
Уровень D-димера в плазме	Свыше 500 нг/мл***
Концентрация плазминогена	Не менее 65%****
Анализ кала на скрытую кровь	Отрицательный

Примечания:

* - Падение фибриногена до уровня менее 1,0 г/л способствует риску кровотечения

**- Связано с гипофибриногенемией и влиянием продуктов фибринолиза и фибирногенолиза на преобразование фибриногена в фибрин

***- Маркер интенсивности лизиса стабилизированного фибрина

****- Назначение фибринолитиков малоэффективно при выраженном снижении концентрации плазминогена

Диссеминированное

внутрисосудистое свертывание крови (ДВС)

• ДВС – особый тип нарушения гемостаза,

связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием сгустков фибрина в капиллярах и сосудах мелкого калибра, микроциркуляторными расстройствами, приводящих к острому нарушению функций органов, тканей с летальным исходом в 50% случаев.

по внешнему пути – массивная инвазия в кровоток тромбопластических субстанций, что встречается при акушерской патологии,

обширных операциях, в частности на легких,

при травмах, переломах костей, краш- синдроме, ожоговой болезни и т.д.

по внутреннему пути – повреждение эндотелия сосудистой стенки иммунными комплексами, токсинами патогенной

микрофлоры, воспалительным,

некротическим и другими процессами;

прямая протеолитическая активация при

При поступлении в кровоток тромбопластина из поврежденных тканей первично активируется плазменный гемостаз, а тромбоциты под действием образовавшегося тромбина вовлекаются в процесс внутрисосудистого свертывания вторично.

Первичная активация тромбоцитов с последующей

коагуляцией плазменной системы возможна при геморрагической тромбоцитемии, гемолитико- уремическом синдроме детей, тяжелой токсемии беременных, злокачественной гипертензии и васкулитах, и сопровождается их повышенным потреблением.

Возможно функционирование обоих механизмов,

например, при септицемии

Схема патогенеза ДВС-синдрома

Схема обследования для диагностики ДВС-синдрома