Пособия / 1 часть_240314_140923

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта (консервативное)

Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.

Профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь)

Гемостатики – дицинон (этамзилат натрия) 2 – 4 мл в/в, в/м 4 раза в сутки

Ингибиторы протеолиза – трасилол 25 – 75 тыс. ЕД 2 раза в сутки, гордокс 40 - 60 тыс. ЕД 2 раза в сутки, контрикал 40 тыс. в сутки

48

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

· Тромбоз сосуда.· Эмболия.· Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.· Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.· Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

Воснове большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода

Врезультате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (цереброкардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Клиника

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.2. Головные боли.3. Головокружение.4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.2. Гемигипестезии.3. Асимметрии лица.4. Диплопия.5. Нистагм.6. Расстройства речи.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

·Преходящие гемипарезы и гемиплегии.· Гемигипестезии.· Парестезии.

·Кратковременные нарушения речи.· Нарушения зрения.· Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

· Головокружение.· Тошнота.· Рвота.· Шум в ушах· Неустойчивость при ходьбе.· Нистагм.· Потеря зрения.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

49

К внутричерепным нетравматическим кровоизлияниям относят:

1.субарахноидальные кровоизлияния

2.внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния:

•паренхиматозное

•паренхиматозно-субарахноидальное

•паренхиматозно-вентрикулярное 3.оболочечные (субдуральные и эпидуральные) гематомы

Внутримозговое нетравматическое кровоизлияние (ВНК) может быть в виде:

•гематомы (ведущим механизмом образования являются разрывы патологически измененных стенок церебральных сосудов)

•очага геморрагического пропитывания (характеризующееся небольшими размерами очага и нечетко выраженными границами, возникает вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов)

•гематома и геморрагическое пропитывание являются различными фазами одного и того же процесса

Причины возникновения ВНК:

•Артериальная гипертензия (как острая, так и, особенно, хроническая)

•Сосудистые аномалии (АВМ, реже кавернозные ангиомы, аневризмы)

•Ангиопатии (церебральная амилоидная ангиопатия, гранулематозный ангиит центральной нервной системы и другие васкулиты, поражающие мозговые сосуды)

•Опухоли мозга, особенно анапластические

•Резкое увеличение мозгового кровотока, особенно в ранее ишемизированных областях, вследствие каротидной эндартерэктомии, устранения врожденных пороков сердца у детей, инфаркта мозга, мигренозного приступа, операции по удалению АВМ и избыточной физической нагрузки или холода

•Нарушение гемостаза (антикоагулянтная терапия, тромболитическая терапия, острый лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия)

•Тромбоз внутричерепных вен и синусов

•Злоупотребление наркотиками

Внутричерепные кровоизлияния (субарахноидальные, внутримозговые и интра- и перивентрикулярные кровоизлияния) могут развиваться не только в результате механического повреждения крупных вен и дупликатур черепа, но и нарушения процессов коагуляции или гипоксии.

Этиология. ВЖК чаще всего развиваются у недоношенных или незрелых новорожденных. Ведущие причины – остро возникающие эпизоды гипоксии и гиперкарбии плода и новорожденного, сопровождающиеся колебаниями системного АД и изменениями

интенсивности мозгового кровотока, повторные приступы апноэ; дыхательные расстройства; ИВЛ; введение гиперосмолярных растворов. Развитию ВЖК способствует и повышенное церебральное венозное давление, а также нарушения в системе гемостаза.

Патогенез.

Важное значение в развитии ВЖК имеет наличие в перивентрикулярных зонах мозга герминативного (зародышевого) матрикса. В этих зонах у недоношенных и незрелых новорожденных (у 95% детей до 36 недель гестации) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность.

Лечение:

-обеспечение оптимальных условий выхаживания (температурный режим, влажность, максимальная защита от всех видов внешних раздражителей), минимальная агрессивность лечения; -проведение адекватной легочной вентиляции;

-поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики; -постоянный мониторинг биохимических отклонений; -профилактика и лечение судорог.

Факторы, указывающие на целесообразность проведения ранней операции:

•удовлетворительное состояние больного

•большое количество крови в субарахноидальном пространстве, что увеличивает вероятность и тяжесть последующего вазоспазма

•большой объем сгустка крови, создающий условия для развития дислокационного синдрома

•раннее повторное кровотечение или признаки его угрозы

•наличие сопутствующего состояния, с которым трудно бороться без выключения аневризмы

•нестабильное артериальное давление, частые судороги

50

Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот. выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам нейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ↑ чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызывает вторичные пораж-я различных систем органа.

Клиника и диагностика.

Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание.

Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии. :

Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

51

Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы.

Причины: несоответствие размеров костного таза матери и головки плода; стремительные или затяжные роды; неправильно выполняемые акушерские пособия; чрезмерная забота о «защите промежности» с игнорированием интересов плода.

Проявления внутричерепной родовой травмы: внезапное ухудшение общего состояния ребенка; изменение характера крика; выбухание большого родничка или его напряжение; аномальное движение глазных яблок; нарушение терморегуляции; вегетовисцеральные расстройства; двигательные расстройства; судороги; расстройства мышечного тонуса; прогрессирующая постгеморрагическая анемия; метаболические нарушения; присоединение соматических заболеваний. При увеличении отека, гематомы, возникновении признаков дислокации мозга возможен летальный исход. В случае стабилизации процесса общее состояние может постепенно нормализоваться или угнетение переходят в раздражение, возбуждение.