Пособия / 1 часть_240314_140923
.pdf33
.Гнойные менингиты
Эпидемический цереброспинальный менингит
Этиология и патогенез.
Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и
здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года.
К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2–3-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.
Течение. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в молодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах. Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния
34
Вторичные гнойные менингиты
Этиология и патогенез.
Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже – стафилококки и стрептококки. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями.
Клинические проявления.
Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо-радки неправильного типа. температура может повышаться до 40–40,5 °С. Головная боль – ранний и почти всегда обязательный симптом – постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12–24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наиболее тяжелобольных развиваются сопор и кома
35
Серозные менингиты
Серозные менингиты (не гнойное воспаление мягких мозговых оболочек) могут быть вызваны проникновением в организм различных возбудителей.
Серозные менингиты, как и гнойные, могут быть первичными и вторичными. Возбудителями чаще являются вирусы Коксаки и ЕСНО, лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита .Они обычно характеризуются доброкачественным течением и редко сопровождаются тяжелыми осложнениями.
В детском возрасте чаще наблюдаются серозные менингиты, вызванные вирусом эпидемического паротита, энтеровирусами. К серозным менингитам относятся и туберкулезный менингит, который в настоящее время наблюдается редко, но отдельные случаи могут протекать тяжело даже у вакцинированных детей.
Общеинфекционный синдром:
его клинические проявления преимущественно зависят от характера и свойств возбудителей
повышение температуры тела до 38-39,5°С
сильная головная боль, головокружение
вялость
адинамия
апатия Менингеальный синдром:
у 10-15% больных может отсутствовать при наличии воспалительных изменений в ликворе
нередко выявляется диссоциация менингеального симптомокомплекса, некоторые симптомы могут отсутствовать
менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка и верхний симптом Брудзинского. Часто отмечается зрительная и тактильная гиперестезия
гидроцефально-гипертензионный синдром – головная боль, повторная, иногда многоразовая рвота, которая не связана с приемом пищи
Параклинические исследования
1.Общий анализ крови – умеренная лейкопения, иногда небольшой лимфоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ нормальная.
2.Анализ ликвора – плеоцитоз в пределах нескольких десятков-сотен лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколько увеличено (0,4-1 г/л), уровень глюкозы нормальный, за исключением туберкулезного менингита, при котором уменьшение содержания глюкозы является патогномоничным признаком.
3.ПЦР ликвора и крови – наличие нуклеиновой кислоты возбудителя.
4.Вирусологические исследования крови, ликвора – выделение возбудителя из крови, ликвора методом заражения лабораторных животных или культуры ткани.
5.Бактериологические посевы ликвора, крови, слизи из носоглотки, путем посева на питательные селективные среды – для выделения возбудителя.
6.Серологические методы РНГА, РСК, РН с целью выявления специфических антител и нарастания их титра в 4 и более раз; РИФ, ИФА для определения вирусного антигена.
ЛЕЧЕНИЕ
1.Этиотропная терапия. При менингитах, вызванных вирусом простого герпеса, ветряной оспы, опоясывающего герпеса показано назначение ацикловира или его производных в разовой дозе 10-15 мг/кг 3 раза в сутки, на протяжении 5-7 дней внутривенно.
2.Режим. Строгий пастельный режим до улучшения общего состояния, снижения температуры тела, улучшения показателей ликвора, в среднем на 7-10 дней. После этого – полупостелный режим на 5-7 дней с последующим свободным режимом.
3.Питание. Детям первого года после стабилизации гемодинамики – сцеженное молоко или адаптированные молочные смеси при уменьшении объема питания в первые сутки до 1/2-1/3 возрастной нормы с последующим увеличением до нормы на протяжении 2-3 дней. При нарушении глотания – питание через зонд.
Детям старшего возраста – диета с употреблением паровой еды 5-6 раз в день, дробно, небольшими порциями – стол № 5 по Певзнеру.
Питьевой режим отвечает суточной потребности в жидкости с учетом растворов, введенных внутривенно – соки, морсы, минеральная вода.
4. Патогенетическая терапия.
Дегидратация (при наличии гипертензионно-гидроцефального синдрома): раствор сернокислой магнезии 25% внутримышечно; фуросемид 1% внутривенно или внутримышечно 1-3 мг/кг, ацетазоламид через рот.
Дезинтоксикация. При средней степени тяжести можно обойтись энтеральным приемом жидкости в объеме физиологической суточной потребности.
При тяжелом течении объем внутривенной инфузии в первые сутки не должен превышать 1/2 ФП (физиологической потребности). Общий суточный объем жидкости – 2/3 ФП при условии нормального диуреза и отсутствии дегидратации. Со вторых суток поддерживать нулевой водный баланс, обеспечить диурез в количестве не меньше, чем 2/3 от общего объема полученной жидкости.