Схемы коррекции микробиоценоза влагалища

Биопрепарат	Доза	Длительность курса
Аципол (свечи)	1 свеча на ночь интравагинально	10 дней
Ацилакт (свечи)	1 свеча на ночь интравагинально	10 дней
Лактобактерин	3 дозы на тампонах 2 раза в день интравагинально на 3-4 ч.	10-14 дней
Бифидумбактерин	5 доз на тампонах 2 раза в день интравагинально на 3-4 ч.	10-14 дней

Назначение этих препаратов без предварительного I этапа бесперспективно ввиду выраженной конкурентности между микроорганизмами влагалища.

Обязательным условием для назначения биопрепаратов считается отсутствие в содержимом влагалища дрожжеподобных грибов.

Параллельно у больных с сопутствующим дисбактериозом кишечника проводят его коррекцию этими же препаратами в зависимости от степени выраженности дисбиотического процесса.

Оценку эффективности терапии бактериального вагиноза осуществляют в динамике:

• после окончания 1-го этапа лечения;

• после окончания полного курса терапии;

• через 1, 3 и 6 месяцев после завершения лечения.

Неспецифические воспалительные заболевания внутренних половых органов

К воспалительным заболеваниям внутренних половых органов (органов малого таза) (ВЗОТ) относятся: воспаления эндометрия (миометрия), маточных труб, яичников и тазовой брюшины. Куперман (1988) считает целесообразным выделять ВЗОТ средней тяжести (неосложненные формы) и тяжелые формы, осложненные перитонитом или опухолевидными образованиями в малом тазу.

Эндометрит

Острый эндометрит. За последние годы накоплено много данных об этиологической структуре острого эндометрита. Чаще всего он возникает после абортов, родов или диагностического выскабливания матки. Острый воспалительный процесс в эндометрии может быть обусловлен бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой, микоплазменной, а также протозойной и спирохетной инфекцией. Нередко наблюдаются ассоциации из 3-4 анаэробов с 1-2 аэробами.

Немаловажная роль принадлежит эволюции микробного фактора в современных условиях, а также состоянию иммунной, нервной, эндокринной и других систем организма, способствующих развитию малосимптомных, стертых форм воспалительных процессов.

В нормальном эндометрии присутствуют в большом количестве Т-супрессоры (цитотоксические клетки Т). В поддержании нормального гомеостаза в полости матки определенное значение имеет эпителизация эндометрия на протяжении всего менструального цикла. Однако с началом менструации этот барьер исчезает на большой поверхности слизистой оболочки, что делает возможным ее инфицирование. Другой мощный источник защиты – это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно–ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью с содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами: трансферрином, фибронекротином, опсонинами, а также лизоцимом и b–лизином. Лимфатический дренаж матки в основном связан с миометрием и лишь слегка касается базального слоя эндометрия.

Воспалительный процесс может захватить прилегающую к эндометрию мышечную оболочку матки. Воспалительная реакция характеризуется расстройствами микроциркуляции в пораженных тканях (расширение сосудов, замедление тока крови, тромбы), выраженной экссудацией (серозно–гнойный, гнойный экссудат), наблюдается отечность и нейтрофильная инфильтрация миометрия. При присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия.

Клинические признаки острого эндометрита проявляются, как правило, на 3-4 день после занесения инфекции. Повышается температура, учащается пульс, познабливание, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Матка умеренно увеличена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам (по ходу крупных лимфатических сосудов). Выделения – серозно-гноевидные, нередко длительное время они сукровичные, что связано с задержкой регенерации слизистой оболочки. Острая стадия эндометрита продолжается 8-10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму. Эндометрит может протекать в легкой или абортивной форме, особенно при применении антибиотиков.

Хронический эндометрит (ХЭ). Вопрос о существовании хронического эндометрита обсуждался в течение многих лет. Считался сомнительным переход острого эндометрита в хронический в связи с циклическим отторжением пораженного функционального слоя и регенерацией его за счет клеток неповрежденного базального слоя. К. Meinen и соавт. (1981) доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и неотторгающегося базального (камбиального) слоя, а в тяжелых случаях – и поражение миометрия.

Частота ХЭ, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах – от 0,2 до 66,3%, составляя в среднем 14%. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению частоты ХЭ, что, возможно, связано с широким использованием ВМК, ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций, в том числе и эндоскопических методов исследования.

Как правило, ХЭ возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Вместе с тем, ряд авторов считают возможным возникновение ХЭ и без острой стадии воспаления.

Клиническая картина показывает, что часто роль первичного возбудителя при хронической воспалении утрачивается с усилением роли вторичного инфицирования. Нередко течение хронических воспалительных заболеваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вследствие отрицательного побочного действия лекарств и суперинфекцкии (аутоинфекция условно-патогенными микробами). Присутствие во влагалищном микроценозе условно-патогенных микроорганизмов из группы факультативно-анаэробных бактерий (эшерихий, протей, золотистый стафилококк, микоплазма), а также увеличение количества анаэробных бактерий типа гарднерелл, бактероидов.

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции.

Механизмы, приводящие к персистенции микроорганизмов, связаны в основном с иммунной системой: подавлением фагоцитоза, антигенспецифической иммунодепрессией, способностью микроорганизмов локализоваться в местах, труднодоступных для проявления иммунной защиты, а также «иммунологическим ослеплением» хозяина, или антигенной мимикрией.

Хронический эндометрит – клинико-анатомическое понятие. Выделяют следующие его морфологические варианты: атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами; кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты, и гипертрофический, если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии.

Отмечается фиброз стромы – очаговый, который выражается в сгущении или уплотнении волокнистой ткани вокруг сосудов. Склероз спиральных артерий наблюдается не только в глубоких, но и в поверхностных отделах эндометрия. Помимо воспалительного стромального инфильтрата с преобладанием лимфоцитов, при отсутствии предменструальных и других патологических изменений морфологическими признаками ХЭ могут быть поверхностный отек, увеличение плотности стромы, очаговые кровоизлияния.

Глубокое понимание специфических иммунных механизмов органов малого таза необходимо для развития современных методов диагностики и лечения ХЭ. Иммунные клетки, находящиеся в репродуктивных органах и активированные микробами или аллоантигенами, могут синтезировать определенные лимфокины и монокины. При воспалении наибольшее значение имеют: фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса, интерлейкин-2 и g-интерферон.

Представляется перспективным изучение иммуномодулирующих медиаторов в эндометриальном секрете для выяснения их роли в причинах хронизации воспалительного процесса в эндометрии. Морфологические и функциональные изменения в эндометрии при ХЭ обусловливают возможность патологической афферентации в отделах ЦНС, регулирующих гипоталамо–гипофизарной системе происходит снижение эндокринной функции яичников и нередко нарушается процесс овуляции. Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменениями в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов.

Вследствие неполноценности трансформации эндометрия нарушается процесс десквамации и регенерации функционального слоя. Нарушение этих процессов является основной причиной пост– и предменструальных кровянистых выделений, которые связаны с повышением проницаемости сосудов эндометрия в период овуляции.

Кроме кровотечение, у данного контингента больных часто отмечается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно–гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными являются жалобы на ноющие боли внизу живота, небольшое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном исследовании. ХЭ не препятствует зачатию, которое происходит при наличии овуляции.

Наиболее частым эхографическим признаком эндометрита является изменение структуры эндометрия. Это выражается в возникновении в зоне срединного М-эхо участка повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков нередко выявлялись отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Довольно часто в полости матки выявляется наличие газа, в базальном слое эндометрия определяются небольшие (диаметром 0,1-0,2 см) четкие гиперэхогенные образования, представляющие собой участки фиброза, склероза и кальциноза.

Лечение. В острой стадии эндометрита назначают антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя, обычно – полусинтетические пенициллины ( ампициллин, амоксиклав, пипероциллин, азлоциллин); цефалоспорины (клафоран, цефотаксим,фортум, макиспин); амногликозиды (гентамицин, амикацин, нетромицин); фторхинолоны (ципринол, таваник); группа метронидазола. При наличии симптомов интоксикации проводят инфузионную терапию (физ. р-р, р-р Рингера, ацесоль, хлосоль, дисоль, реополиглюкин и др.). В комплекном лечении применяются нестероидные препараты и десенсибилизирующая терапия. Кроме того, необходимо назначение физиотерапии, улучшающей гемодинамику малого таза, стимулирующей сниженную функцию яичников и активность рецепторов эндометрия. Физиотерапия нередко способствует активации гормональной функции яичников. Гормональные препараты рекомендуются при недостаточном эффекте физиотерапии.

При ненарушенной функции яичников и непродолжительном заболевании (менее 2 лет), показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ; если процесс длится более 2 лет, рекомендуется ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка, меди. На этапе реабилитации эффективно курортное лечение (пелоидотерапия, бальнеотерапия), показания к которому те же, что и для хронического сальпингоофорита.