Влияние курения на плод.
Эта проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.
Среди более чем 150 ингредиентов табачного дыма наиболее опасны никотин и окись углерода.
Курение является одним из факторов, которые приводят к гипоксии плода вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения и повышенного образования карбоксигемоглобина в крови беременной.
В настоящее время установлено, что плацента не является барьером для никотина и он свободно проникает в плод.
Свободно проникает и окись углерода.
Накапливаясь в плаценте, никотин вызывает сужение сосудов маточно-плацентарного комплекса и гипоксию плода.
Кроме того, экспериментальными исследованиями (Г.А.Шевелева и соавт., 1987) доказано, что никотин дает фетотоксический эффект, при этом он действует непосредственно на мозг (S.Genedani и соавт., 1983).
R.Hammer и соавторы (1979) установили, что воздействие никотина в начале беременности проявляется торможением дробления яйцеклетки и нарушением процесса имплантации, что может приводить к гибели эмбриона и плода.
По данным А.П.Кирющенкова и ГА.Шевелевой (1981), одной из ведущих причин увеличения частоты самопроизвольных абортов у курящих беременных является непосредственное влияние никотина на зародыш на самых ранних стадиях его развития.
Развивающийся эмбрион находится в более неблагоприятных условиях, чем организм беременной, так как уровень никотина, а также карбоксигемоглобина в крови эмбриона иногда почти в 2 раза выше, чем у беременной.
Из-за внутриутробной гипоксии частота внутриутробных дыхательных движений плода увеличивается, а периоды отсутствия дыхательных и общих движений плода иногда удлиняются, что полностью коррелирует с уровнем никотина в крови беременной (K.Marsal, 1984).
Все это свидетельствует о прямом токсическом влиянии никотина на адренергическое звено вегетативной нервной системы плода.
Исследования А.П.Кирющенкова и М.Л.Тараховского (1990) на клеточном и ультраструктурном уровнях показали наличие цитотоксического влияния никотина на женские половые клетки дофолликулярных стадий развития.
Оно характеризовалось гипертрофией элементов пластинчатого комплекса, везикуляцией митохондрий, расширением цистерн гладкой цитоплазматической сети и межклеточных пространств в яичниках плода.
Авторы обращают особое внимание на изменения ядерной мембраны половых клеток.
Эти данные подтверждают тезис о том, что повреждающее действие никотина проявляется в самый ранний период развития плода.
Это совпадает и с мнением других авторов (Л Ф Курило 1983; Г.В.Марданова и соавт., 1986).
Что касается тератогенного влияния продуктов курения на плод, то этот вопрос окончательно не изучен, однако есть убедительные клинические данные о значительно более высоком риске возникновения у курящих спонтанных абортов (в 1,5—2 раза).
В настоящее время доказано влияние курения на массу тела новорожденных (Г.А.Шевелева, А.П.Кирющенков, 1981; ГАШевелева и соавт, 1983; L.Stern, 1981, и др.)
В зависимости от интенсивности курения масса тела новорожденных снижается от 90 до 540 г.
Уменьшается также окружность головы, груди, длина тела по сравнению с таковыми у новорожденных от некурящих матерей.
По данным А.П.Кирющенкова и Г.А.Шевелевой (1990), масса тела у новорожденных снижалась на 162—300 г, а длина тела — на 3 см.
Наблюдалось и более частое рождение недоношенных детей (соответственно 7 % и 1,4 %), детей с гипотрофией (11,3 % и 7,1 %) и увеличивалась частота преждевременных родов.
Экспериментальными и клиническими исследованиями (W.Luck, H.Nau, 1985; K.Dalaker и соавт., 1987, и др.) доказан факт поступления никотина в организм новорожденного с молоком матери. А.Маjewski "(1979) описал 4 случая отравления никотином новорожденных, матери которых интенсивно курили.
Кроме того, курение угнетает лактацию (M.E.Quiglej, 1979).
P.Nieburg и соавторы (1985) предлагали даже ввести термин "табачный синдром плода".
Однако некоторые авторы отрицают неблагоприятное влияние никотина на новорожденного даже при выкуривании 20—30 сигарет в день и наличии никотина в молоке (Ch.M.Berlin, 1981).
Для новорожденных от курящих матерей типичны более низкая оценка по шкале Апгар, повышенная вязкость крови пуповины (P.Buchan, 1983), повышенный уровень тиреоглобулина в пуповинной крови.
Имеются данные и о том, что составные части табака (тиоцианаты) могут проникать в щитовидную железу плода (U.Ericsson и соавт., 1985).
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что имеющая место у курящих матерей хроническая плацентарная недостаточность в сочетании с непосредственным прямым эмбрио- и фетотоксическим эффектами никотина способствует возникновению гипоксии и гипотрофии плода, что существенно сказывается на повышении показателей перинатальной заболеваемости и смертности.
К тому же патологические изменения, возникшие у плода под влиянием хронической табачной интоксикации, проявляются и в более поздних сроках — в неонатальный и постнатальный периоды.