Свертывание крови

Начиная с ранних сроков (до 12 нед) беременности выявляется увеличение содержания фибриногена в плазме крови примерно на 15 %. В дальнейшем его концентрация нарастает в два этапа: в срок от 13 до 28 нед беременности в среднем на 35 % по сравнению с контролем и в последние 2 мес — почти на 70 %. Начиная с 6-го месяца беременности обнаруживается усиление свертывания крови: укорочение времени рекальцификации и свертывания, повышение толерантности плазмы крови к гепарину. Об этом же свидетельствуют результаты тромбоэластографических исследований — увеличение скорости ретракции и образования сгустка. Более выражена активация системы свертывания крови непосредственно перед родами. Фибринолитическая активность понижается во время беременности, причем наиболее низкие значения ее отмечаются перед родоразрешением (Г.М.Савельева и соавт., 1986).

Очевидно, гиперкоагуляция крови в период беременности, достигающая максимума перед родами, является важным приспособительным процессом, основное назначение которого — ограничение кровопотери в родах. ,

Дыхание

Для удовлетворения увеличивающихся во время беременности метаболических потребностей материнского организма и растущего плода система дыхания беременной претерпевает ряд морфофункциональных приспособительных изменений, которые вместе со сдвигами в системе крови и сердечно-сосудистой системе обеспечивают адекватный газообмен в соответствии с потребностями организма.

Для беременных характерна гипервентиляция, которая обеспечивается несколькими процессами.

Рентгенологическими исследованиями установлено, что к концу беременности купол диафрагмы поднимается в среднем на 4 см за счет увеличения размеров матки в брюшной полости, но, несмотря на это, экскурсия диафрагмы увеличивается в среднем на 1—1,4 см в результате расширения грудной клетки, окружность которой увеличивается на 5—6 см за счет перемещения ребер в более горизонтальное положение. Определенные изменения грудной клетки и диафрагмы обусловливают изменение у беременных типа дыхания, которое становится преимущественно диафрагмальньш.

Основные механизмы, обеспечивающие дыхательный обмен, — это вентиляция легких, гемоперфузия и диффузия газов. Жизненная емкость легких не изменяется при беременности, но дыхательный объем — количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном дыхании — прогрессирующе увеличивается, начиная с 12 нед беременности до родоразрешения, примерно на 40 % (100—200 мл) за счет уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха. Остаточная емкость легких уменьшается при беременности на 20 % в^чрезультате компрессионного ателектаза при смещении диафрагмы кверху. Благодаря этому разведение вдыхаемого воздуха осуществляется в меньшем количестве альвеолярного воздуха и тем самым создаются лучшие условия для газообмена.

Частота дыхания при беременности изменяется незначительно, а объемная вентиляционная скорость возрастает на 42—45 % (3 л/мин), в основном за счет увеличения дыхательного объема. Параллельно этому общее сопротивление легких снижается приблизительно на 50 % в связи с ослаблением тонуса гладкой мускулатуры бронхиол при избытке прогестерона.

На основании исследований МОС, ОЦК и степени оксигенации крови, оттекающей от легких, установлено, что гемоперфузия легких во время беременности увеличивается до уровня, адекватного гипервентиляции (И. Теодореску Эксарку, 1981).

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану зависит от площади обмена и проницаемости. Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны не изменяется при беременности, а повышенный расход О2 (на 15 % больше, чем у небеременных) обусловлен приспособительными изменениями вентиляции, гемодинамики и ОЦК. За счет гипервентиляции уменьшается РСО2 в альвеолярном воздухе, что влечет за собой изменение соотношения СО2, растворенного в плазме крови, и С02, находящегося в химически лабильных соединениях (гидрокарбонаты и карбаминовые соединения), и определяет наличие компенсированного дыхательного алкалоза у беременных.

Пищеварительная система

Развитие беременности сопровождается повышением расхода энергии и пластических материалов, что в свою очередь определяет увеличение потребления пищи и повышение функциональной активности пищеварительной системы. Регуляция количества поступающей пищи осуществляется двумя гипоталамическими центрами — "голода" и "насыщения", но у человека в этом процессе принимает участие ряд специфических социальных и культурных факторов. Более чем у половины беременных отмечается повышение аппетита. Обследование беременных, у которых отсутствовали алиментарные ограничения, показало, что дополнительное поступление энергии с пищей уже с конца I триместра беременности составляет 837 кДж/сут (200 ккал/сут). Но естественная для беременных склонность к усиленному питанию несколько сдерживается сокращением физической нагрузки и медицинскими рекомендациями.

Субъективные и объективные желудочно-кишечные расстройства (тошнота, гиперсаливация, вкусовые извращения, запор), отмечающиеся у многих беременных в норме, связаны с изменением секреторных и пищеварительно-двигательных функций и обычно не препятствуют обеспечению адекватного потребностям поступления пищи.

При беременности часто наблюдаются гиперемия и отек десен, что обусловлено биохимическими сдвигами в основном веществе соединительной ткани, связанными с избытком эстрогенов.

Какие либо функциональные или структурные изменения пищевода при беременности не описаны, а изжога, часто наблюдающаяся у беременных, обусловлена снижением тонуса кардиального отдела желудка.

Результаты исследования желудочной секреции свидетельствуют о снижении кислотности желудочного сока и уменьшении содержания в нем пепсина в I и II триместрах беременности. Моторика желудка снижена, что объясняется понижением тонуса мускулатуры всего пищеварительного канала и изменением положения желудка в результате давления дна матки вверх.

Отмечается также снижение моторики тонкой кишки, но одновременно максимально активируются процессы пристеночного пищеварения и всасывания. Механизмы активации пищеварения еще не изучены.

Функциональная активности толстой кишки также изменяется во время беременности: замедляется эвакуация ее содержимого в связи с понижением тонуса, перистальтики и сдавлением сигмовидной ободочной кишки растущей маткой и плодом. Параллельно уменьшается всасывание воды и натрия. Эти факторы объясняют обычный запор у беременных.

В печени во время беременности выявлена активация синтеза жиров из углеводов и изменение синтеза белков в сторону увеличения образования α и β-глобулинов. В отношении повышения активности ферментов, синтезируемых печенью, современные представления изменяются, поскольку обнаружено большое количество изоферментов плацентарной природы, обладающих аналогичной активностью. В целом, по мнению многих авторов, во время беременности существенных структурных и функциональных изменений печени не отмечается.

Мочевыделительная система

Высокий уровень обмена веществ в материнском организме, которому сопутствует прогрессирующе увеличивающийся метаболизм в организме плода, обусловливает повышение нагрузки на мочевые органы.

Исследование кровоснабжения почек во время беременности свидетельствует об увеличении их гемоперфузии в среднем на 45 %. Клубочковая фильтрация уже в начале II триместра беременности в среднем на 60 % выше, чем у небеременных. По мнению большинства авторов, повышение клубочковой фильтрации, более значительное по сравнению с увеличением гемоперфузии почек, связано с увеличением тонуса клубочковых отводящих артерий в результате повышения секреции ренина юкстагломерулярным комплексом.

Канальцевые секреция и реабсорбция также претерпевают при бе ременности значительные изменения, что связывают с участием noловых стероидов в регуляции водно-солевого обмена. Известно, что избыточное количество эстрогенов увеличивает задержку воды натрия при непосредственном влиянии на почечные канальцы, а прогестерон, действующий как антагонист альдостерона, усиливает выведение натрия (И. Теодореску Эксарку, 1981).

При нормальной беременности осмолярность плазмы крови у беременных примерно на 10 моль/л ниже, чем у небеременных. Вместе с тем, общее количество натрия в организме значительно повышено в связи с увеличением объема внеклеточной жидкости. Такое изменение осмотического равновесия сохраняется на протяжении всей беременности, хотя способность быстрого выведения дополнительного количества воды и натрия не утрачивается. Однако во второй половине беременности способность выделения избыточного количества воды прогрессирующе понижается.

Глюкозурия при беременности является следствием превышения максимальной способности реабсорбции глюкозы в канальцах при увеличении клубочковой фильтрации. Так, при клубочковой фильтрации у небеременных, равной 90—100 мл/мин, для появления глюкозурии уровень глюкозы в крови должен превышать 180 г/л, в то время как при клубочковой фильтрации у беременных, равной 150—200 мл/мин, даже при нормальной концентрации глюкозы в крови наблюдается глюкозурия.

Выделение 140 мг/сут глюкозы с мочой считают верхней границей физиологической глюкозурии. Пик выделения глюкозы выявляется на 9-м месяце беременности.

Во время беременности возможно появление ортостатической протеинурии у 20 % женщин, вероятной причиной которой является сдавление печенью нижней полой вены и маткой — вен почек (В .Н.Серов, 1997).

Выделение с мочой конечных продуктов белкового обмена (мочевина, креатинин) и обмена нуклеопротеидов (мочевая кислота) увеличивается при беременности, в связи с чем их концентрация в сыворотке крови снижается.

Кроме основной своей функции — выведение продуктов обмена веществ — почки принимают участие в синтезе ренина, эритропоэтина и ряда депрессорных веществ липидной природы.

Во время беременности увеличивается емкость мочевыводящих путей, создаются условия для застоя и инфицирования мочи. Расширение почечных лоханок и мочеточников в конце беременности и после родов считают следствием симпатолитических регуляторных влияний. У здоровых беременных пузырно-мочеточниковый рефлюкс не наблюдается. Емкость мочевого пузыря на протяжении всей беременности остается постоянной, внутрипузырное давление не меняется.

Обмен веществ

Комплексные метаболические изменения при беременности являются следствием создания нового эндокринного равновесия за счет усиления секреторной активности основных желез внутренней секреции матери и нового эндокринного органа — плаценты. Интенсификация метаболической активности необходима для развивающегося плода и для приспособительных изменений органов беременной, функционирующих с чрезмерной нагрузкой; максимальные изменения происходят в обмене углеводов, жиров, водно-электролитном обмене, в меньшей степени изменяется белковый обмен.

Углеводный обмен. Основным субстратом для обеспечения энергетических потребностей плода является глюкоза. Она также необходима многим органам материнского организма, подвергающимся большой нагрузке, а также для создания энергетических ресурсов в виде гликогена и триглицеридов.

Постоянно увеличивающийся расход глюкозы требует прогрессирующего усиления углеводного обмена и динамической перестройки механизмов, регулирующих гликемический гомеостаз. В результате этого увеличивается секреция основных гипергликемических гормонов материнского организма (глюкагона, эстрогенов, кортизола, гипофизарных — соматотропина и пролактина) и плацентарного происхождения (плацентарного лактогена), а для сохранения равновесия прогрессирующе возрастает и продукция инсулина — основного гипогликемического гормона.

Плацентарный лактоген сокращает тканевый расход глюкозы и усиливает мобилизацию жиров. Глюкагон мобилизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из неуглеводных материалов (жирных кислот и некоторых аминокислот). Эстрогены стимулируют продукцию инсулина и одновременно увеличивают тканевую инсулиноустойчивость. Продукция инсулина в ответ на гипергликемический стимул, не изменяющаяся в I триместре беременности, в течение последнего месяца в 2—3 раза больше, чем у небеременных женщин.

Гиперинсулинемия во время беременности полезна материнскому организму и в другом отношении: гипергликемический эффект инсулина стимулирует аппетит и потребление пищи, в то время как его тканевый анаболический эффект активирует синтез протеинов и отложение запасов гликогена и жиров.

Таким образом, устанавливается новое динамическое равновесие гипо- и гипергликемических механизмов, которое обеспечивает адекватное потребностям поступление глюкозы при нормальном уровне глюкозы в крови.

Жировой обмен значительно активируется во время беременности. Прогрессирующе возрастает концентрация холестерина, жирных свободных кислот в плазме крови, усиливается синтез жирных кислот из глюкозы печенью, что сопровождается увеличением отложения липидов в жировой ткани в материнском организме. Образование жировых запасов в организме беременной отмечается в течение первых 30 нед беременности, затем прекращается или продолжается, но происходит уже очень медленно.

Жировые отложения в организме пледа, наоборот, увеличиваются в последние недели беременности. Большое количество прогестерона стимулирует образование жировых запасов в организме беременной, а значительное повышение синтеза эстриола в последние 10 нед беременности, когда секреция прогестерона увеличивается медленнее, является, очевидно, причиной прекращения образования жировых отложений.

Поскольку выделение эстрогенов контролируется организмом плода, предполагается, что в момент быстрого роста его потребностей в питании увеличивается и выделение эстриола, который способствует прекращению образования жировых отложений в материнском организме и увеличению трансплацентарного поступления жирных кислот и глюкозы.

Белковый обмен во время беременности изучен недостаточно. Изменения общего содержания белков в плазме крови и альбумин-глобулинового коэффициента приписывают чрезмерному выделению эстрогенов (Л.В.Тимошенко, 1981). В регуляции белкового обмена в материнском организме, кроме половых стероидов, принимают участие инсулин, плацентарный лактоген и гипофизарный соматотропин.

Задержка азота при беременности и интенсификация анаболизма связаны с непрерывным транспортом аминокислот из материнского в хорион-эмбриональное кровообращение, а также с гипертрофией и гиперплазией материнских органов воспроизведения.

По данным F.E.Hytten и J.Leitch (1971), избыточное отложение протеинов за время беременности составляет в среднем 925 г.

Обмен воды и электролитов. При беременности изменяется как общее количество воды в организме, так и ее распределение. Задержка воды при беременности сроком 10—30 нед объясняется накоплением ее (жидкость плода, последа, околоплодные воды), ростом объема материнской крови, увеличением матки и молочных желез: В организме беременной (при отсутствии отеков) задерживается в среднем 6,84 л воды, из них 2 л приходится на внутриклеточную жидкость.

Во избежание нарушений ионного равновесия, в частности концентрации ионов натрия, преобладающих во внеклеточной жидкости, и концентрации ионов калия, преобладающих во внутриклеточной жидкости, избыточное накопление воды при беременности предполагает параллельное изменение обмена указанных электролитов.

Задержка натрия в материнском организме связана с плацентарным его переносом, увеличением потребности в нем и возрастанием объема внеклеточной жидкости. Положительный натриевый баланс обеспечивается установлением нового равновесия между факторами, угнетающими натрийурез (эстрогены, кортизол, система ренин — ангиотензин — альдостерон) и стимулирующими его (увеличение клубочковой фильтрации, действие прогестерона как антагониста альдостерона).

Механизмы задержки калия в организме беременной менее изучены, но известно, что 2/3 избытка его задерживаются в клетках плода и лишь 1/3 — в тканях материнского организма.

Задержка кальция и фосфора при беременности обусловлена необходимостью минерализации скелета плода и созданием запасов кальция для обеспечения лактации. Регуляция кальциево-фосфорного обмена при беременности изучена недостаточно.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное равновесие клеточной среды и биологических жидкостей необходимо для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций. Изменение параметров КОС оказывает также существенное влияние на реологические свойства крови (Б.М.Венцковский, 1984). Постоянство КОС обеспечивается наличием буферных систем, а также включением функциональных вентиляционных и почечных механизмов.

Выраженные изменения метаболизма при беременности предполагают некоторые изменения КОС и основных поддерживающих его механизмов. Нами проведено исследование основных параметров КОС в венозной крови у небеременных женщин и в различные сроки физиологически протекающей беременности (табл. 3).

Таблица 3