I половина беременности

(период плацентации

II половина беременности

- увеличение количества терминальных ворсин

Сочетание на клеточном и

субклеточном уровне

малого калибра

- гиперплазия периферически расположенных

капилляров

- уменьшение толщины плацентарного барьера

за счет истончения синцития

- образование синцитиокапиллярных мембран и

Интенсивная

пролиферация

хориального

эпителия

Активация

синтетической

функции

трофобласта

синтициальных узелков

- особенности плацентарного кровообращения

(саморегуляция; наличие артериовенозных шунтов

и широкой капиллярной сети; отсутствие сократи-

тельных элементов в устьях спиральных артерий)

Приложение 3

Классификация нарушений плаценты (М.В. Федорова, Е.П. Калашникова, 1986)

Относительная

Абсолютная

Компенсированная

Субкомпенсированная

Декомпенсированная

Клеточно-паренхиматозная

Плацентарномембранная

Гемодинами-ческая

По клинической картине

По форме

По характеру поражения плаценты

П Н

По клинико-морфологическим признакам

Первичная (ранняя до 16 нед)

Вторичная (поздняя после 16 нед)

Смешанная

По течению

Острая (от нескольких мин. до 1 сут.)

Хроническая (от нескольких недель до нескольких месяцев)

По основным формам

Дыхательная недостаточность

Трофическая недостаточность

Приложение 4₁

Причины развития плацентарной недостаточности (Савельева Г.М., Федорова М.В.,Горячев В.В., 1987)

Эндогенные факторы

Курение

Вредные факторы окружающей среды

Заболевания женщины в ранние сроки беременности

Нарушения гормональной функции яичников

Изменения в эндометрии и миометрии

Сосудистая и ферментативная недостаточность

Нарушения формирования плаценты

Приложение 4₂

Причины развития плацентарной недостаточности (Савельева Г.М., Федорова М.В.,Горячев В.В., 1987)

Экзогенные факторы приводят к

возникновению инфарктов, отслойке части плаценты, ее отеку

нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона в связи с

изменениям реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода

изменениям маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате

гипотензии у матери:

гипотензия беременных;

синдром сдавления нижней полой вены

спазма маточных сосудов:

гипертензия беременных

затруднения венозного отека:

длительные сокращения матки;

отечный синдром

внутриутробным действием тератогенных инфицированием

факторов

нарушением созревания ворсин (преждевременное или замедленное)

Нарушения маточно-плацентарного кровообращения

Приложение 5

Этиология острого нарушения маточно-плацентарного кровотока

Причины развития острой плацентарной недостаточности

В процессе гестации

В процессе родов

осложнения

беременности

экстрагенитальные

заболевания

аномалии

расположения

плаценты

повышение АД;

короткая

пуповина;

быстрое излитие

околоплодных

вод при многоводии

поздние

токсикозы

(нефропатия, преэклампсия, эклампсия)

хронический

гломерулонефрит;

хронический

пиелонефрит;

сахарный

диабет;

грипп;

ОРВИ

предлежание;

низкое

прикрепление

Приложение 6

Основные звенья патогенеза острой плацентарной недостаточности

Острое нарушение децидуальной перфузии

Циркуляторные повреждения плаценты

Повышенная ломкость стенок спиральных артерий

децидуальной оболочки

Образование гематом, разрушающих базальную пластину

и распространяющихся на межворсинчатое пространство

Образование ретроплацентарной гематомы,

отслаивающей плаценту от стенки матки

Приложение 7

Диагностика острой плацентарной недостаточности

Диагностика острой плацентарной недостаточности

Жалобы

больной

Анамнез

Специальное акушерское обследование

Дополнительные

исследования

пальпация

аускультация

КТГ исследование плода

внезапные боли в животе;

появление кровянистых выделений из влагалища;

ухудшение общего состояния

наличие экстрагенитальных заболеваний;

наличие позднего токсикоза

УЗД

повышенный тонус матки;

локальная болезненность;

асимметрия матки;

затруднение при прощупывании частей плода или невозможность их определения

отсутствие сердцебиения плода;

нарушение сердцебиения плода

Приложение 8

Причины развития первичной хронической ПН (по Pecorari D.,1984)

Генетические факторы

Эндокринные факторы

Химические факторы (включая лекарственные препараты)

Неполное созревание ооцита

- в первые месяцы после

Инфекционные факторы

Физические факторы (понизирующее излучение)

появления менструаций;

- в период, предшествующий

наступлению климакса;

- во время менструации,

наступившей после аборта

или родов;

- после прекращения

Воздействие на репродуктивные органы женщины, половые клетки и зародыши

гормональной контрацепции

Развитие плаценты на ранних этапах

Приложение 9₁

Диагностика хронической плацентарной недостаточности

Прямые методы диагностики хронической ПН

Допплерометрия кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод

УЗИ плаценты

Радионуклеидная плацентография

Анализ гормональной функции ФПН

Анализ метаболической функции ФПН

- определение в крови ХГ, - определение

ПЛ, эстриола, кортизола продуктов ПОЛ

- определение специфи- - определение

Морфологические методы изучения плаценты

ческих белков беремен- активности фермен-

ности (трофобластичес- тов (АСТ, АЛТ,

кий -1-гликопротеин, щелочной фосфатазы

плацентоспецифический и др.)

-1-микроглобулин)

• микроскопия

• морфометрия

• гистологический анализ

• гистохимический анализ

Приложение 9₂

Диагностика хронической плацентарной недостаточности

Косвенные методы диагностики хронической ПН

(выявление гипоксии плода и/или синдром ЗВУР плода)

Антропометрия - измерение высоты стояния дна матки с учетом окружности живота, роста и массы тела беременной (особенно между 28 и 32 нед. беременности

Ультразвуковая биометрия плода (с определением БПР головки, окружности грудной клетки и живота, длины плечевой и бедренной костей, объема амниотомической жидкости

Исследование крови плода методом кордоцентеза )pH, pO₂, pCO₂, уровень бикарбонатов

Исследование околоплодных вод (КОС, глюкоза, креатинин, мочевина, электролиты, ферменты, -фетопртеин

КТГ плода

Определение изменения двигательной активности

Определение биофизического профиля плода.