- •Марина Геннадиевна Дрангой Энциклопедия клинического акушерства
- •Аннотация
- •Большие половые губы (labia majora pudendi)
- •Малые половые губы (labia minora pudendi)
- •Клитор (clitoris)
- •Промежность (perineum)
- •Девственная плева (hymen)
- •Влагалище (vagina, seu colpos)
- •Шейка матки (cervix uteri)
- •Матка (uterus, metra)
- •Маточные трубы (tube uterine, s. Tube fallopii, s. Tubae salpingx)
- •Яичники (ovarium s. Oophoron)
- •Женский таз с акушерской точки зрения
- •Тазовое дно
- •Большой таз
- •Малый таз
- •Наклонение таза
- •Проводная ось таза
- •Аномалии развития женских половых органов
- •Пороки развития влагалища
- •Пороки развития девственной плевы и вульвы
- •Пороки развития матки
- •Пороки развития маточных труб
- •Пороки развития яичников
- •Пороки развития наружных половых органов
- •Циклические изменения в организме женщины (менструальный цикл) и процессы их регуляции
- •Процесс оплодотворения и дальнейшее развитие плодного яйца
- •Процесс имплантации плодного яйца
- •Формирование и развитие зародышевых оболочек
- •Формирование плаценты
- •Пуповина
- •Формирование и функционирование системы мать – плацента – плод
- •Критические периоды развития эмбриона и плода
- •Характерные изменения в организме женщины во время беременности
- •Обмен веществ
- •Эндокринная система
- •Изменения в половых органах
- •Молочные железы
- •Сердечно-сосудистая и выделительная системы
- •Свертывающая система крови
- •Методы акушерского обследования Методы исследования беременных и рожениц
- •Объективное исследование беременной женщины и ее опрос Опрос беременной
- •Объективное обследование
- •Исследование таза
- •Методы диагностики и определения срока беременности Диагностика ранних и поздних сроков беременности
- •Вероятные признаки беременности
- •Исследование при помощи зеркал
- •Инструментальные методы диагностики ранних сроков беременности
- •Метод Пискачека
- •Метод Гентера
- •Продолжительность беременности и определение даты родов
- •Оценка внутриутробного состояния плода
- •Неинвазивные методы
- •1. Ультразвуковое исследование.
- •2. Доплерометрия.
- •3. Кардиотокография (ктг).
- •4. Определение уровня альфа-фетопротеина.
- •Инвазивные методы
- •Физиология родов Факторы, приводящие к наступлению родов
- •Биомеханизм родов в зависимости от вида предлежания плода
- •Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания
- •Механизм родов при заднем виде затылочного предлежания
- •Изменения головки во время прохождения по родовым путям
- •Периоды родов
- •Период раскрытия
- •Период изгнания
- •Последовый период
- •Врачебная тактика ведения родов и послеродового периода. Необходимое обезболивание родов Ведение I периода родов
- •Ведение II периода родов
- •Ведение III периода родов (последового периода)
- •Необходимое обезболивание родов
- •Медикаментозное обезболивание
- •Немедикаментозные методы обезболивания
- •Электроаналгезия
- •Осложнения течения беременности Ранний токсикоз беременных
- •Патогенез.
- •Клиника
- •Рвота беременных.
- •Лечение
- •Слюнотечение
- •Редкие формы
- •1. Дерматозы беременных
- •2. Тетания беременных (tetania gravidarum)
- •3. Остеомаляция беременных (osteomalatia gravidarum)
- •4. Острая желтая атрофия печени (atrophia hepatic flavf acuta)
- •5. Бронхиальная астма беременных (astma bronchialis gravidarum)
- •Гестоз второй половины беременности
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение гестоза
- •Преэклампсия
- •Эклампсия
- •Многоводие и маловодие
- •Маловодие (oligohydramnion)
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Течение беременности
- •Многоводие (hydramnion, polyhydramnion)
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Биомеханизм родов при разгибательных головных предлежаниях. Возможные аномалии вставления головки
- •Переднеголовное предлежание
- •Лобное предлежание плода
- •Лицевое предлежание
- •Возможные аномалии вставления головки
- •Нарушения сократительной деятельности матки Классификация и этиология аномалий родовой деятельности
- •Этиология аномалий родовой деятельности
- •Патогенетические аспекты аномалии родовой деятельности
- •Патологический прелиминарный период
- •Лечение
- •Слабость родовой деятельности – первичная и вторичная
- •Вторичная слабость родовых сил
- •Дискоординированная и чрезмерно сильная родовая деятельность
- •Патогенез
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Быстрые и стремительные роды
- •Лечение
- •Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Предлежание плаценты
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Осложнения родов и раннего послеродового периода Кровотечения: атонические и гипотонические
- •Клиника
- •Лечение
- •Геморрагический шок
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Травмы матери
- •Разрывы слизистой оболочки вульвы и влагалища
- •Клиника
- •Тактика лечения
- •Разрывы промежности
- •Классификация
- •Патогенез
- •Тактика лечения
- •Гематомы Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и лечение
- •Разрывы шейки матки
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика и лечение
- •Разрыв матки
- •Классификация
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Симптомы начавшегося разрыва матки.
- •Тактика лечения
- •Симптоматика совершившегося разрыва матки.
- •Тактика ведения и лечения
- •Выворот матки
- •Профилактика травматизации в родах
- •1. Профилактика разрыва промежности.
- •Техника выполнения
- •2. Профилактика разрывов шейки матки.
- •3. Профилактика разрыва матки.
- •Инфекционно-воспалительные осложнения
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Послеродовая язва
- •Клиника
- •Лечение
- •Эндометрит
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Воспалительные заболевания труб и яичников
- •Клиника
- •Лечение
- •Параметрит Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Пельвиоперитонит Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Перитонит Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Сепсис Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Септический шок
- •Лечение
- •Аномалии развития и заболевания плода, плодных оболочек и плаценты Пороки развития и некоторые заболевания плода
- •Эмбриопатии
- •Фетопатии
- •Аномалии развития плаценты и пуповины Аномалии развития плаценты
- •Аномалии пуповины
- •Патология прикрепления пуповины к плаценте
- •Заболевания оболочек плодного яйца
- •Этиология и патогенез
- •Пузырный занос
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Хорионэпителиома
- •Этиология и патогенез
- •Классификация хорионэпителиомы
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Список литературы
Этиология и патогенез
Существует множество теорий, выдвинутых различными авторами, о причине возникновения гестоза второй половины беременности, но и по сей день существует много неясного в причинах и путях возникновения данного процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью. Возникновение гестоза возможно только во время беременности, и если данный процесс не успеет привести к тяжелым осложнениям, то все признаки его проявления исчезают бесследно после окончания беременности.
С ходом развития медицины и науки превалирующие теории из общего числа теорий возникновения гестоза периодически менялись. Так, в XIX в. превалировала инфекционная теория, а в 20-х гг. XX в. наибольшую популярность имела токсическая теория, связанная с интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Тем не менее обе эти теории не нашли научного доказательства. Также на сегодняшний момент существует еще целый ряд теорий, которые имеют своих сторонников и противников.
Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями.
Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса (основана на ученье Г. Селье).
Иммунологическая теория основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут в свою очередь нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза.
Генетическая теория имеет право на существования вследствие замечания, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Предполагаются аутосомно-рецессивный путь наследования данной патологии, а также наличие «генов преэклампсии» и активная роль генов плода в патогенезе заболевания.
Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после рождения плаценты.
Исследователи совместно с акушерами-гинекологами в настоящее время сходятся к мнению, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная – наблюдается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности.
Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Как следствие, возникает гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса, а это в свою очередь вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоконстрикторных свойств и выделением медиаторов (серотонина, тромбоксана, эндотелина, циркулирующего фактора эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.
Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простагландинов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и т. д.). Отмечено, что простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождается генерализованным сосудистым спазмом.
На современном этапе особое место отводится оксиду азота (NO) в патогенезе гестоза. Он является регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Синтезируется он клетками эпителия, и при нормально протекающей беременности его уровень постепенно нарастает. В свою очередь при наличии гестоза отмечено выраженное снижение синтеза оксида азота, что приводит к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Также исследованиями последних лет доказано значение снижения уровня фосфолипидов с повышением содержания холестерола. А возникающее обеднение организма фосфолипидами вызывает нарушение структуры тромбоцитов и эритроцитов.
Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза.
Следует отметить, что характерная триада симптомов гестоза (описана в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером), т. е. отеки, протеинурия, гипертензия, обусловлена взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.
Одним из первых возникает сосудистый спазм (преимущественно артериального звена кровообращения), который ведет за собой повышение внутрисосудистого давления, стаз крови в капиллярах, повышенную проницаемость мелких сосудов. Отсюда происходит повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а как следствие этого, возникают артериальная гипертензия и нарушение кровообращения в жизненно важных органах (таких как головной мозг, печень, почки, сердце и т. д.). Степень данного процесса напрямую зависит от тяжести гестоза. Дальнейшие нарушения связаны с длительным спазмом сосудов, что приводит к нарушениям деятельности миокарда (ишемической миокардиопатии), ишемии коркового слоя почек (нередко ведет к еще большему повышению артериального давления), спазму сосудов головного мозга, спазму маточных и спиральных артерий (возникают нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков). Нарушения макро– и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще больше ухудшаются кровоснабжение жизненно важных органов и поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это ведет к снижению дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Проявляется это накоплением жидкости в интерстициальном пространстве (возникают отеки и пастозность), происходит это на фоне гиповолемии, гемоконцентрации и задержки жидкости.
Рядом исследователей проведены расширенные исследования, при которых выявлено, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные в первую очередь на нормальное функционирование системы мать – плацента – плод. А уже при выраженном истощении этих механизмов и организма в целом развиваются фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода.