Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропный гормон на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи), высокие концентрации йода в крови (бесконтрольный прием препаратов KJ).

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3'-производное). Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.

Главным эффектом трийодтиронина является повышение активности Na⁺,K⁺-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является наработка тепла.

Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.

Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.

Липидный обмен: Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

Также трийодтиронин:

• усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста, также опосредует его метаболические эффекты. Этот эффект обеспечивает у детей в целом анаболическое действие тиреоидных гормонов. У взрослых действие тиреоидных гормонов в целом катаболическое.

• в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов.

Патология Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, йод, селен). В 90% случаев причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам ТТГ. Болезнь Хашимото (или Хасимото) получила свое название по фамилии японского доктора Хакару Хашимото, который описал ее в 1912 году. Это аутоиммунное заболевание, которое характеризуется нарушением целостности щитовидной железы. В результате этого в кровь попадают тиреоглобулины, что приводит к вырабатыванию организмом антител. Антитела и лейкоциты атакуют клетки щитовидной железы, повреждая их.

Клиническая картина. Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть отечность, сухость кожи и волос, брадикардия, легкое увеличение массы тела, повышение диастолического давления (точнее – понижение систолического), вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц, психическая инертность, апатия. У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм. При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодие, у обоих полов - деменция, психоз.

Эндемический зоб - увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода. Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йоддефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т₃). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Эндемический зоб может быть отнесён к мультифакторной патологии — помимо дефицита йода, выраженного в бо́льшей или меньшей степени, определённая роль принадлежит генетическим факторам.

• наследственность, отягощённая по зобу

• генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов

• дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов

• применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия)