Тромбоэмболия лёгочной артерии
Источники образования тромбоэмболов при тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА):
глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента;
вены илио-кавального сегмента;
глубокие вены голени;
система внутренних подвздошных вен;
вены яичников (семенников);
нижняя полая вена;
верхняя полая вена;
правые отделы сердца.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. |
Генез смерти при ТЭЛА:
закрытие просвета сосуда с развитием острой ишемии миокарда, острой правожелудочковой недостаточности;
пульмокоронарный рефлекс: рефлекторный спазм мускулатуры бронхиального дерева, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца.
На вскрытии в общем стволе лёгочной артерии находят свободно лежащие плотные серо-красноватого цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.
При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт лёгкого.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (двс-синдром)
Синонимы ДВС-синдрома:
коагулопатия потребления;
тромбогеморрагический синдром;
синдром дефибринации;
гипер-гипокоагуляционный синдром.
Пусковые механизмы ДВС-синдрома:
активация свертывающей системы поступающими в кровеносное русло эндогенными или экзогенными агентами;
активация свертывания в результате распространенного повреждения внутренней оболочки сосудов;
интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови, вызывающая гипоксию тканей, ацидоз;
полиглобулия, тромбоцитемия, синдром повышенной вязкости крови.
Стадии ДВС-синдрома:
I – Гиперкоагуляция и агрегация клеток (2-8 минут).
II – Нарастающая коагулопатия потребления и повышение фибринолитической активности. В сосудах микроциркуляторного русла образуются тромбы, которые поглощают факторы свертывания: протромбин и тромбоциты.
III – Глубокая гипокоагуляция, обусловленная коагулопатией потребления, блокадой и расщеплением ряда факторов свертывания крови, накоплением продуктов расщепления фибрина и фибриногена. Кровотечения – появляются через 2-8 часов после начала ДВС-синдрома.
IV – Восстановительная или фаза остаточных тромбозов, геморрагий и блокады системы микроциркуляции с органными поражениями, определяющими клиническую картину.
Возможно острое, затяжное и рецидивирующее течение ДВС-синдрома.
Заболевания и состояния, которые могут осложняться ДВС-синдромом:
Септические состояния и генерализованные вирусные инфекции
Злокачественные новообразования (рак) и лейкозы
Все виды шока
Хирургические вмешательства с большой кровопотерей
Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, пузырный занос, токсикоз беременности и др.)
Заболевания паренхиматозных органов, протекающие с массивной деструкцией ткани
Массивные кровотечения
Укусы ядовитых змей
Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (системная красная волчанка, аллергические васкулиты и др.)