- •ПРИНЦИПЫ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОИ КЛАССИФИКАЦИИ
- •Средства для лечения гастродуоденальных заболеваний.
- •АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА
- •АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА
- •КОНКУРЕНТНЫЕ АНТАГОНИСТЫ ГОРМОНОВ И ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
- •СРЕДСТВА, ЗАЩИЩАЮЩИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНУЮ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ(ЦИТОПРОТЕКТОРЫ)
- •СРЕДСТВА, УЛУЧШАЮЩИЕ РЕПАРАТИВНУЮ РЕГЕНЕРАЦИЮ
- •ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ РЕГУЛЯЦИЮ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
- •СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- •АНТИДИАРЕЙНЫЕ СРЕДСТВА
- •СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
- •СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
- •СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
- •СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- •СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •ФАРМАКОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИИ ПИЩЕВОДА
- •РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ
- •АХАЛАЗИЯ КАРДИИ
- •ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВОДА
- •ХИМИОТЕРАПИЯ РАКА ПИЩЕВОДА
- •ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
- •ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
- •ГАСТРИТЫ
- •ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
- •ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ
- •ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- •АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ АГЕНТЫ
- •ПРОТЕКТИВНЫЕ СРЕДСТВА
- •ДИЕТОТЕРАПИЯ
- •ВОПРОСЫ ТАКТИКИ ПРОТИВОЯЗВЕННОЙ ТЕРАПИИ
- •ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
- •КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЖЕЛУДКА
- •ЛЕЧЕНИЕ РЕДКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА
- •ФАРМАКОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
- •СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ
- •ХРОНИЧЕСКИЙ ЗАПОР
- •ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
- •ИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ-ЭНЗИМОПАТИИ
- •НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
- •БОЛЕЗНЬ КРОНА
- •ХИМИОТЕРАПИЯ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
- •ЛЕЧЕНИЕ ГЕЛЬМИНТОЗОВ
- •ФАРМАКОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- •ГЕПАТИТЫ И ГЕПАТОЗЫ
- •ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ
- •ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ И ГЕПАТОЗЫ
- •ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
- •ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
- •СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
- •ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- •СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
- •НЕКОТОРЫЕ РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
- •ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- •ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- •ХОЛЕЦИСТИТ И ХОЛАНГИТ
- •ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- •ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- •ФАРМАКОТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •ПАНКРЕАТИТ
- •ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
- •ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
- •ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •ГОРМОНАЛЬНО-НЕАКТИВНЫЕ ОПУХОЛИ
- •ГОРМОНАЛЬНО-АКТИВНЫЕ ОПУХОЛИ
Резюмируя материалы по современной тактике лечения цирроза печени, отметим, что даже комплексное использование всего арсенала лекарственных средств способно лишь замедлить, но не предотвратить неуклонное прогрессирование болезни, которая, как и прежде, носит фатальный характер. В то же время медикаментозная терапия, смягчая ряд обременительных и тягостных
проявлений заболевания, способна |
существенно облег- |
чить существование больных, а в |
части случаев про- |
длить их жизнь. |
|
НЕКОТОРЫЕ РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
В данном разделе остановимся на лечении гепато- лентику-лярной дегенерации, первичного гемохроматоза, альвеококкоза (эхинококкоза).
Г е п а т о л е н т и к у л я р н а я д е г е н е р а ц и я (ГЛД) является наследственной природы метаболическим заболеванием, характеризующимся отложением и накоплением меди в некоторых тканях, что приводит к развитию прогрессирующего поражения печени, изменениям в подкорковых центрах головного мозга, проявляющимся личностными и двигательными нарушениями[Лекарь П. Г., Макарова В. А., 1984]. Первичный генетический дефект еще не выяснен, но он проявляется неспособностью вы-
делять |
медь |
с желчью. Болезнь встречается примерно у |
||||
20 на |
1 млн |
жителей, причем у ^/з |
больных |
диагноз |
||
своевременно |
не ставится. |
Накопление |
меди |
в ткани |
||
мозга |
и печени вызывает органные, токсического харак- |
|||||
тера, |
повреждения. В печени |
могут развиться структур- |
ные нарушения по типу ХАГ или ЦП. У 95% больных снижается содержание церулоплазмина в крови (ниже 20 мг на 100 мл крови). Концентрация меди в биоптатах печени оказывается повышении в5—10 раз ^оо;ки 50 мг/г СУХОЙ печени). У больных этим заболеванием увеличивается содержание «свободной» меди и крови (в норме У0% меди сыворотки связано с цсрулоплазмином). В результате она скапливается в различных органах, в первую очередь — в печени, что приводит к их дистрофическим и фиброзным изменениям.
Для лечения широко используется D-пеницилламин (купренил), образующий с медью через сульфгпдрильпые группы хелаты, которые выводятся с мочой. Рекомендуются различные схемы лечения, по одной нз них купре-
нил назначают по 0,5 |
г |
3 раза |
в |
день во |
время еды. |
Доза, превышающая 2 г |
в |
сутки, |
не |
должна |
применяться |
более 6 мес из-за опасности побочных явлений. Более приемлемой и щадящей кажется следующая схема лечения
куп-ренилом |
[Лекарь П. |
Г., |
Макарова |
В. |
А., |
1984]. |
|
Вначале купренил назначают в дозе 0,15 г (1 капсула), |
|||||||
через неделю добавляют еще одну, и в дальнейшем дозу |
|||||||
увеличивают |
каждые 2—3 |
нед |
на 0,15 г |
до |
достижения |
||
терапевтического эффекта. В течение первого года ле- |
|||||||
чения индивидуальная суточная доза колеблется |
от0,6 |
||||||
до 1,8 г. В дальнейшем доза снижается до поддерживаю- |
|||||||
щей и обычно |
составляет 0,45—0,75 г/сут. Первый год |
||||||
лечения препарат применяется непрерывно, а затем воз- |
|||||||
можны промежутки от 5 нед до 3 мес. |
|
|
|
||||
Токсичность D-пеницилламина проявляется кожными |
|||||||
изменениями |
и |
эндогенной |
недостаточностью |
витамина |
Вв. Побочные явления зависят от непосредственного повреждения тканей при передозировке и иммунологически обусловленных поражений по типу системной красной волчанки, иммунокомплексного нефрита, пузырчатки, синдрома Гудпасчера и др. Длительность лечения и суточные дозы D-пеницилламина определяются динамикой запасов меди в печени. У 5—10% больных ГЛД развивается интолерантность к препарату на фоне длительного его применения. Имеются указания об успешном применении у таких больныхунитиола (250 мг 2—3 раза в
день). Однако, по наблюдениям П. Г. Лекаря, В. А. Макаровой (1984), этот препарат неэффективен.
Семейство гемохроматозов делится на первичные (идиопатические) и вторичные формы. Последние развиваются на почве алкогольного цирроза печени и избыточного поступления железа с пищей. Первичный гемохроматоз (ПГХ), согласно Н. Spiro (1976), обусловлен врожденным нарушением обмена железа, которое накапливается во многих органах, но главным образом в печени, поджелудочной железе и сердце. Болеют преимущественно мужчины. Цирроз печени развивается по портальному типу и обычно сочетается с сахарным диабетом.
Лечение ПГХ преследует две основные цели: 1) воздействие на некоторые органные нарушения — ЦП, сахарный диабет, сердечную недостаточность; 2) удаление избыточного количества железа из организма.
Мобилизация железа из лепо осуществляется путем регулярных кровопусканий. Кровопускания таким больным проводят по 500 мл 1 раз в неделю, при этом удаляется 200—250 мг железа. Для удаления 25 г требуется около 2 лет (за это же время избыточное его всасывание составляет 6 г, а реальная убыль железа — 19—20 г). Терапия проводится под динамическим контролем гемоглобина крови и уровня сывороточного железа. При снижении содержания гемоглобина до 100 г/л кровопускания временно прекращают, так как при дальнейшем его снижении всасывание железа в кишечнике возрастает вдвое.
По мнению М. Bessett и соавт. (1984), содержа-
ние сывороточного |
железа и трансферрина не играет |
большой роли для |
оценки эффективности кровопусканий. |
На фоне лечения обычно исчезает пигментация, размеры печени уменьшаются почти до нормальных. Сглаживаются проявления сахарного диабета, кардиомиопатии и даже гипогонадизма. Вместе с тем сохраняется угроза развития гепатоцеллюлярного рака на фоне ЦП. Поэтому важно диагностировать первичный гемохроматоз в прецирротической стадии и своевременно начать и упорно продолжать лечение кровопусканиями. В целях определения запасов железа этим больным нередко проводятся повторные биопсии печени. Если лечение первичного гемохроматоза начато до развития необратимых органных изменений, то на основании клинических наблюдений длительность жизни подобных больных существенно не ограничивается. В течение жизни при необходимости возможно проведение, по показаниям, повторных курсов кровопусканий. Предпринимаются также попытки лечения препаратами, образующими в организме комплексные соеди-
нения |
с железом, которые затем удаляются |
с мочой. К |
||
ни-м |
относятся дефероксамин (двсферал, |
десферри- |
||
оксамин). |
Препарат вводят внутримышечно по1—1,2 г |
|||
ежедневно |
в течение нескольких лет. В |
этом |
случае |
|
убыль |
железа ежегодно составляет(как и |
при |
ежене- |
дельном кровопускании) около 10 г. Лечение оказывается эффективным лишь тогда, когда оно начинается до
развития портального цирроза или выраженной - кар диомиопатии. Течение первичного гемохроматоза длительное, особенно при своевременно начатом лечении (до 15 лет и более). Развитие ЦП закономерно сокращает жизнь больных.
Для лечения эхинококкоза человека используют как хирургические, так и консервативные методы лечения. Альвеолярный эхинококкоз — злокачественное заболевание, и его хирургическое лечение может рассматриваться лишь как паллиа-
тивное. В 70-е годы при этом заболевании стали пытаться использовать бензимида-
золы, применявшиеся ранее при других гельминтозах. Наибольшее внимание за рубежом привлек албендазол, который легко абсорбируется, определяется четко в крови, действует постепенно. Имеются сведения, что 30-дневное применение этого препарата в дозе10 мг/кг обеспечивает проникновение его активного метаболита