Страница главного гастроэнтеролога региона

1, 2007

УДК 616. 33-002-082 (0470. 344)

Анализ работы и перспективы развития гастроэнтерологической службы Чувашской Республики

Л.В. Тарасова

(Республиканский гастроэнтерологический центр Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Республиканская клиническая больница № 1, г. Чебоксары)

В статье проанализированы показатели заболеваемости, болезненности и смертности по классу болезней органов пищеварения в Чувашской Республике за последние 5 лет, указаны причины лидирования гастритов, дуоденитов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ ной кишки в структуре общей патологии органов пищеварения. Подчеркнута целесообразность взаимодействия специалиста-гастроэнтеролога с врачами общей практики, хирургами, эндоскопистами. Представлены данные по реализации приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения на территории Чувашии.

Ключевые слова: органы желудочно-кишечного тракта, заболеваемость, гастроэнтерологическая помощь.

аболевания органов желу-			кишки (16,9 на 1000 населе-
дочно-кишечного трак-			ния),		что	выше		показателей
Зта из года в год занима-			по	Российской			Федерации и
ют третье место в структуре			Приволжскому				федеральному
болезней	внутренних	органов	округу на 25,8 и 14,4% соот-
как в Чувашской Республике,			ветственно.			Рост		показателя
так и в целом по Российской			общей заболеваемости и распро-
Федерации. Их доля в Чувашии			страненности данной патологии
в 2005 г. составила 9,3%, усту-			связан		с увеличением объемов
пив место заболеваниям органов			диагностических				эндоскопичес-
дыхания (20,5%) и органов кро-			ких	исследований,				внедрением
вообращения (12,9%).			инвазивных (морфологических)
Заболеваемость и		болезнен-	методов верификации острых и
ность по классу болезней орга-			хронических гастритов.
нов пищеварения в Республике			В настоящее время в лечебно-
составила в 2005 г. 56,2 и 167,8			профилактических учреждениях
на 1000 населения, (в 2003 г. –			Чувашской Республики развер-
54,7 и 150,2 на 1000 населения),			нуто 8 эндоскопических отделе-
причем за период 2003–2005 гг.			ний и 36 эндоскопических каби-
наблюдается прирост этих пока-			нетов.		Количество			имеющегося
зателей на 2,7 и 10,5% соответ­			оборудования в них составляет
ственно.			318 единиц, из них 193 (61%)
В структуре общей заболевае-			единицы приходится на фибро-
мости среди взрослого и детско-			эндоскопическое				оборудование.
го населения на первом месте			В рамках приоритетного нацио­
находятся гастриты и дуодениты			нального проекта «Здоровье»
(35,2 и 29,1 на 1000 населения),			по состоянию на 06.10.2006 г.
на втором – язвенная болезнь			в Чувашскую Республику пос-
желудка	и двенадцатиперстной		тавлено 402 единицы диагности-

56

ческого оборудования на общую

сумму 110 474 млн руб., в том

числе 47 стационарных аппара-

тов УЗИ, 22 фиброгастроскопа

и 7 колоноскопов.

Рост числа больных язвен-

ной болезнью и гастритами в

Республике во многом обус-

ловлен

ухудшением

качества

питания.

Современное

питание

характеризуется

дисбалансом

содержания основных составля-

ющих (белков, жиров, углево-

дов). Проводившиеся в регионе

эпидемиологические

исследова-

ния

выявили

низкий

уровень

потребления белка, повышен-

ное

потребление

сахара при

недостатке

в

рационе

овощей

и фруктов. Соотношение пита-

тельных

веществ

нарушено

в

сторону

увеличения

потребле-

,

,гепатологии

ния углеводов в 1,5–2 раза.

По

данным Территориаль-

ного

управления

журнал

Федераль ой

службы

по

надзору

в

сфере

колопроктологии

защиты

прав

Российский

потребителей

гастроэнтерологии

по

благополучия

человека

Чувашской

Республике,

дефи-

1, 2007	Страница главного гастроэнтеролога региона

цит потребления основных групп продуктов питания по сравнению с физиологическими нормами в 2005 г. составил: по мясу – 71,6%, молоку – 65,2%, яйцу – 60,3%, рыбе – 43,4%, маслу растительному – 44,5%, овощам – 68,9%. Остается высоким уровень потребления населением картофеля, хлеба и хлебопродуктов.

Ученые констатируют, что

внастоящее время у большей части населения Республики выявляются симптомы так называемой недостаточной адаптации

– снижение неспецифической резистентности к неблагоприятным факторам окружающей среды, включая иммунодефициты. В качестве основных причин указанных состояний рассматривается недостаточная обеспеченность организма микронутриентами и минорными биологически активными компонентами. Сказанное привело к созданию и утверждению в июле 2005 г. «Концепции государственной политики в области здорового питания населения Чувашской Республики», в которой намечены стратегические направления государственной политики в этой области.

Во исполнение данной концепции на предприятиях пищевой и молочной промышленности Республики организовано производство продуктов питания массового потребления, обогащенных йодом, витаминами, микронутриентами, полезной микрофлорой в соответствии с требованиями государственного надзора за качеством и безопасностью пищевых продуктов. Внедрено производство хлебобулочных изделий, обогащенных пищевыми волокнами.

Особое место в структуре заболеваний занимает патология печени, которая составила

в2005 г. 7,5 на 1000 населения, прирост за 3 года – 33,4%. Основную долю здесь составляют гепатиты вирусной этиологии (74,7%), которые характеризуются ранней трансформацией в

циррозы печени. В последние годы наблюдается снижение заболеваемости хроническими парентеральными гепатитами

– с 80,56 на 100 тыс. населения

в2003 г. до 63,6 на 100 тыс. населения в 2005 г. Согласно разработанной целевой программе «Предупреждение и борьба с гепатитами в Чувашской Республике на 2005–2007 годы», в 2005 г. открыт Республиканский гастроэнтерологический центр. На конец 2006 г. запланировано открытие Межрайонного центра вирусных гепатитов в г. Канаш. При содействии Фонда поддержки социальных и культурных программ «Чувашия» начал функционировать Детский республиканский центр вирусных инфекций.

Вцелях реализации приказа от 03.04.2006 г. № 223 «О дополнительных мерах по реализации приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения» за январь–сентябрь 2006 г. в Республику поступило 490 тыс. доз вакцин против гепатита В (100% от плана) на общую сумму 26 460 тыс. руб. За последние 5 лет охват прививками против вирусного гепатита В новорожденных увеличился с 47,6% в 2000 г. до 76,8%

в2005 г.

Вакцинация против гепатита В среди детей в возрасте до 17 лет и лиц, относящихся к группам риска, проводимая в рамках национального календаря прививок (приказ Минздрава России от 27.06.2001 г. № 229 (в редакции приказа Минздравсоцразвития России от 17.01.2006 г. № 27 «О национальном календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям») позволит создать прослойку населения, невосприимчивую к вирусу гепатита В, стабилизировать и снизить рост заболеваемости данной патологией. Первичной вакцинацией против вирусного гепатита В на 06.10.2006 г. охвачено 99,8%

детей и подростков, второй прививкой – 98,2%, третьей – 5,8%. Проводимые мероприятия уже дали положительные результаты. Наблюдается снижение заболеваемости хроническими парентеральными гепатитами на 22% среди взрослого и на 33% среди детского населения.

Вструктуре общей заболеваемости злокачественными новообразованиями в Республике рак желудка занимает третье место (22,6 на 100 тыс. населения), что на 7% ниже показателя 2000 г. В структуре первичной заболеваемости он занимает второе место у мужчин и третье место у женщин, на четвертом месте как у мужчин, так и у женщин находится рак прямой кишки, заболеваемость которым в течение последних 5 лет сохраняется стабильной.

С 2004 г. в регионе действует программа «Совершенствование онкологической помощи населению Чувашской Республики», благодаря которой удалось на 8,3 увеличить процент выявляемости злокачественных новообразований на ранней стадии и увеличить процент выживаемо­ сти больных свыше 5 лет.

Входе реализации программы дополнительного лекарственного обеспечения больные со злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта стали получать лечение на уровне мировых стандартов такими препаратами, как авастин, мабтера, таксаны, гамзар, кселода и др. Применение этих препаратов привело к увеличению одногодичной выживаемости при раке толстой кишки

III стадии с 10% в 2004	г.
до 44,1% в 2005 г., а при IV
стадии – с 0% в 2004 г. до
5,4% в 2005 г. В результате дей­
ствия программы смертность от		,
долю умерших составляют,лицагепатологии
злокачественных новообразова-
ний в Чувашии по сравнению
журнал
с другими регионами России
остается невысокой. Основную
колопроктологии
Российский
гастроэнтерологии
старше трудоспособного возрас-
та. Благодаря программе	-
	57

Страница главного гастроэнтеролога региона

1,

2007

изошло

снижение

показателей

сеть общей врачебной практики.

ных

гастроэнтерологического

смертности

от

рака

пищевода

На

сегодняшний день

открыто

профиля, внедрения в прак-

на 26,3% и от рака желудка на

335 отделений общей врачеб-

тику

современных

информа-

4,4%.

ной практики, где проводятся

тивных

методов

диагностики

К значимым причинам смерт­

диагностика и лечение наиболее

и лечения, усовершенствова-

ности

населения

Республики

распространенных заболеваний

ния врачей

первичного

звена

относятся

заболевания

органов

органов пищеварения

согласно

на базе ГУЗ «РКБ № 1» при-

пищеварения, за последние 3

разработанным

уровням

ока-

казом

Минздравсоцразви-

года этот показатель возрос на

зания

гастроэнтерологической

тия Чувашии

от

25.04.2006 г.

6,8% и составил в 2005 г. 63,8

помощи. Это привело к сниже-

№ 297

создан

Республикан-

на 100 тыс. населения. На пер-

нию доли посещений гастроэн-

ский

гастроэнтерологический

вом месте в структуре смерт-

терологов в 2005 г. на 2%. На

центр

Минздравсоцразвития

ности цирроз печени невирус-

базе

отделений

общеврачебных

Чувашской

Республики.

За

ной этиологии – 78,5% (в том

практик действует 36 школ для

время

работы

Центра

создан

числе алкогольный), на втором

пациентов с язвенной болезнью,

регистр больных с воспалитель-

– цирроз вирусной этиологии,

в

которых

только

за

2005 г.

ными

заболеваниями кишечни-

на третьем – острый панкреатит

было обучено 7088 человек.

ка, аутоиммунными холестати-

и осложнения язвенной болезни

Более 1/3

больных с патологией

ческими

заболеваниями

печени

желудка

и

двенадцатиперстной

органов пищеварения получают

(первичный билиарный цирроз,

кишки – 9,1%.

гастроэнтерологическую помощь

первичный

склерозирующий

Гастроэнтерологическая служ­

в

условиях

стационарзамещаю-

холангит), болезнями накопле-

ба Республики руководствуется

щих технологий (койки днев-

ния (гепатолентикулярная деге-

приказом Минздравсоцразвития

ного пребывания). Количество

нерация), ведется электронная

РФ

от

25.08.2005

г.

№ 539

подобных

коек

за

последние

база данных больных с предра-

«О мерах по совершенствова-

5 лет увеличилось в 2 раза.

ковыми заболеваниями органов

нию

организации

гастроэнте-

Чувашия

представляет

еди-

пищеварения.

рологической помощи

населе-

ную

информационную

сеть.

Приоритетными

направле-

нию

Российской Федерации».

Большинство отделений врачей

ниями

развития

гастроэнтеро-

Взрослое

население

обслужи-

общей практики имеет возмож-

логической

помощи

населению

вают

16

гастроэнтерологов,

ность

получать

телемедицин­

Чувашской

Республики

явля-

детское население – 5, из них

ские

консультации

специали-

ются: повышение эффектив-

14 врачей (66,6%) аттестованы.

стов

клинического

уровня.

ности

первичной

и

вторичной

Обеспеченность

специалиста-

В течение последних 3 лет осу-

профилактики

(организация

ми на начало 2006 г. состави-

ществляется

подключение

к

гастрошкол в каждом лечебно-

ла 0,15

на 10

тыс. населения

трансляциям Интернет-сессий,

профилактическом учреждении,

(среднероссийский

показатель

организуемых Российской гаст-

пропаганда

здорового

образа

– 0,2 на 10 тыс. населения).

роэнтерологической

ассоциаци-

жизни и питания, разработка

Обеспеченность

специализиро-

ей. За эти годы более 450 гас-

мер по

устранению факторов

ванными

гастроэнтерологичес-

троэнтерологов и врачей общей

риска

согласно

индивидуаль-

кими

койками

составляет 1,3

практики

приняли

участие

в

ным профилям здоровья каждо-

на 10 тыс. взрослого населения

on-lain конференциях.

го района), а также обеспечение

и 0,8 на 10 тыс. детского насе-

В апреле 2006 г. пробле-

интегрированного

подхода к

ления.

Стационарная

помощь

мы

и

перспективы

развития

лечению

гастроэнтерологичес-

осуществляется на 136 койках,

гастроэнтерологической

помо-

кой патологии терапевтической,

в том числе на 25 койках кли-

щи населению были обсуж-

хирургической и эндоскопичес-

нического уровня в государ-

дены

на

заседании

коллегии

кой службами, широкое внед-

ственном учреждении здравоох-

Минздравсоцразвития

Чуваш­

рение малоинвазивных методов

ранения «Республиканская кли-

ской

Республики.

Согласно

диагностики и лечения, целе-

ническая больница № 1» (ГУЗ

стандартам,

утвержденным

направленное

восстановление

«РКБ № 1») для взрослого

Минздравсоцразвития

России,

функций

органов

желудочно-

населения и 15 гастроэнтероло-

в

целях

повышения

качества

кишечного тракта, нарушенных

гических койках для детей.

оказания медицинской помощи,

вследствие

инструментальных

,

С 2000 г. на территории

интеграции

хирургического

и

гепатологии

вмешательств, – гастроэнтеро-

Республики активно развивается

терапевтического лечения боль-

логическая реабилитация.

журнал

58

колопроктологии

Российский

,

гастроэнтерологии

1, 2007	Страница главного гастроэнтеролога региона

Analysis of activity and prospects of development

of gastroenterological service of the Chuvash Republic

L.V. Tarasova

Features of prevalence, morbidity and mortality due to digestive diseases class in the Chuvash Republic for last 5 years are analyzed in the article. Causes, due to which gastritis, peptic ulcer of stomach and duodenum occupy the leading place in the structure of digestive organs pathology are specified. The convenience of interaction of the expert-gastroenterologist with general practitioners, surgeons and endoscopists is stressed. Data on realization of the priority national project in public health services of Chuvashia are submitted.

Key words: organs of gastro-intestinal tract, morbidity, gastroenterological care.

	,
	гепатологии
	журнал
колопроктологии59
Российский	,
гастроэнтерологии

Новости колопроктологии

1, 2007

УДК 616.348/35-006.6-084

Значение питания в профилактике колоректального рака

(Обзор литературы)

В.К. Мазо1, И.В. Гмошинский1, Н.В. Корочанская2

(1ГУ НИИ питания РАМН, Москва, 2Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии, Краснодар)

В обзоре представлены данные отечественной и зарубежной научной литературы (преимущественно за период 1990–2005 гг.) о возможных путях алиментарной профилактики колоректального рака (КРР) и предраковых состояний толстой кишки. Наряду с другими факторами некоторые нарушения питания (избыточное потребление животных жиров и жареного мяса, недостаточное поступление с пищей ряда микронутриентов антиоксидантного действия и пищевых волокон), несомненно, могут повышать риск предопухолевых и опухолевых заболеваний толстой кишки, что определяет актуальность разработки методов научно обоснованной диетической профилактики указанных состояний. При этом достаточно противоречивы взгляды на то, какие именно макро- и микронутриенты или минорные компоненты пищи наиболее эффективны при первичной и вторичной профилактике КРР. Имеется значительное число работ, выполненных на современном методическом уровне и свидетельствующих о возможности использования для этих целей биодоступных соединений кальция, пищевых волокон, про- и пребиотиков. Особо перспективным представляется исследование возможных профилактических эффектов эссенциального микроэлемента селена в отношении как собственно КРР, так и предраковых состояний, а также выяснение роли недостаточной селеновой обеспеченности как фактора риска развития КРР.

Ключевые слова: колоректальный рак, питание, факторы риска.

Введение				ний (первичная профилактика)
				до отрицания сколько-нибудь
ыяснение возможного вли-				действенного влияния		на	этот
яния характера питания на				процесс путем конкретно уста-
Вснижение или, напротив,				новленной диеты. Также раз-
возрастание степени риска воз-				норечивы и мнения об эффек-
никновения предраковых состо-				тивности алиментарного воздей­
яний и развитие онкологических				ствия как составного вспомога-
заболеваний	пищеварительной			тельного средства	вторичной
системы является			предметом	профилактики в плане лечения
многочисленных		исследований.		лиц с начальными		стадиями
Эффективность		использования		опухолевых и предопухолевых
в профилактических			целях тех	заболеваний. В настоящем обзо-
или иных алиментарных фак-				ре предпринята попытка кратко
торов широко обсуждается спе-				охарактеризовать	перспективы
циалистами в области онкогаст-				использования некоторых			али-
роэнтерологии. При этом имеют				ментарных факторов		как	для
место прямо	противоположные			первичной, так и вторичной
суждения – от признания зна-				профилактики КРР – заболе-
чительных возможностей предо-				вания, смертность от которого
твращать возникновение предра-				составляет в мире до 400 000
ковых воспалительных заболева-				случаев в год [27, 58].

60

Риск КРР и факторы диеты

Высокая частота КРР отме-
чается	в	странах	Западной
Европы,		Северной	Америки
и Австралии. Например, в
Великобритании регистрируется
25 000–35 000 новых случаев
ежегодно.		Страны	Восточной
Европы	характеризуются сред-
ней частотой этого заболевания,
а на Африканском			континенте

данный показатель существенно
ниже	[7,	17].	Выживаемость				,
мость выделения групп риска,гепатологии,
таких	пациентов			во		многом
зависит от		стадии,		на	которой
было	диагностировано					журнал
						заболе-
вание, поэтому очевидна значи-
			колопроктологии
		Российский
	гастроэнтерологии
скриннинговых				ледований
по выявлению			аденоматозных

1, 2007	Новости колопроктологии

полипов, полипэктомии и профилактики рецидивов. На основании анализа ряда исследований (включая мета-анализ), учитывавших семейный риск возникновения КРР и аденоматозных полипов начиная с 1966 г. [42], Американской ассоциацией гастроэнтерологов сформулированы рекомендации по проведению скрининговых программ по КРР, предполагающие обследование мужчин и женщин старше 50 лет, стратификацию пациентов по уровню риска, проведение диагностической колоноскопии при положительных результатах скрининга, своевременные хирургические вмешательства, наблюдение после полипэктомии и хирургических вмешательств

[64, 74, 78].

Наряду с неблагоприятным семейным анамнезом, ожирением, курением и гиподинамией, в качестве факторов риска для этой локализации рака рассматривается чрезмерное употребление жареного и красного мяса, а также, возможно, алкоголя и жирной пищи [2]. Рекомендации по ограничению мясной пищи в целях профилактики рака толстой кишки исходят из того, что, во-пер- вых, избыточное потребление животного жира само по себе является проонкогенным фактором и, во-вторых, образующиеся при термической обработке мяса (жарении) продукты пиролиза аминокислот (особенно триптофана) могут выступать в роли химических канцерогенов. Вместе с тем мясо в диетах европейского типа (тощее) является одним из главных источников селена и некоторых других антиоксидантов пищи [10, 38]. Профилактическое дей­ ствие селена относительно КРР достаточно надежно документировано и будет обсуждаться в заключительном разделе обзора. Поэтому есть основания предполагать, что полное исключение мяса из диеты, как и избыточное его потребление, может небла-

гоприятно отразиться в плане риска развития некоторых типов опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе толстой кишки. По-видимому, целесообразен некоторый «компромисс», состоящий в отборе в пищу наименее жирных видов мяса и применении наиболее щадящих методов кулинарной обработки.

Напротив, обогащение рациона овощами и фруктами – природными источниками пищевых волокон, различных антиоксидантов (витамин С, каротиноиды, биофлавоноиды), фолатов, а также продуктами с высоким содержанием кальция при их регулярном потреблении, согласно довольно многочисленным исследованиям, оказывает протективное действие, снижая риск развития предраковых состояний в толстой и прямой кишке. Так, сходные заключения о том, что частый прием овощей снижает риск развития рака ободочной и прямой кишки, были сделаны в 1997 и 1998 гг. экспертами из Американского института рака и Медицинского комитета по политике в области питания Великобритании. Тем не менее, не все полученные результаты подтверждают протективную роль овощей и фруктов в отношении КРР. Например, в ряде исследований «случай–контроль» выявлено снижение эффективности приема овощей по сравнению с фруктами для профилактики рака этой локализации [16, 33, 45, 47, 54, 63]. За исключением сообщения P. Terry и соавт. [68] в когортных исследованиях [40, 43, 52, 57, 72] вообще не об-

наружена связь между употреблением овощей и фруктов и риском КРР. В ходе 4-летне- го наблюдения не установлено также снижение риска рецидивов полипов толстой кишки при увеличенном потреблении фруктов и овощей [46].

Витамины антиоксидантного действия

Не менее, если не более, про-
тиворечивы результаты исследо-
ваний по оценке эффективности
использованиявпитаниивитами-
нов антиоксидантного действия
в целях профилактики КРР, что
постулируется достаточно часто,
поскольку свободные радикалы
и другие активные формы кис-
лорода играют ведущую роль в
процессах		повреждения						ДНК,
влекущих за собой злокачест-
венное	перерождение клеток.
Профилактическое						действие
приема β-каротина, аскорбино-
вой кислоты, витамина Е и фо-
лиевой	кислоты				продемонстри-
ровано в работе M. Ferraroni и
соавт. [32]. Однако есть веские
доводы сомневаться в эффек-
тивности		использования							как
витамина		А, так и β-кароти-
на для предотвращения КРР.
На это, во-первых, указывает
обзор пяти эпидемиологических
исследований, не подтвержда-
ющих	протективное					действие
витамина А при раке ободоч-
ной кишки [77]. Во-вторых, в
представительном исследовании
с использованием значительных
доз β-каротина (25 мг/сут) и
витамина		А	(30 000			МЕ/сут)
не было		выявлено				защитного
эффекта		по	предупреждению
рецидивов		полипов				ободочной
кишки [37].
Достаточно					противоречи-
вы сведения об эффективности
сочетанного применения аскор-
биновой кислоты с витаминами
А и Е. Неконтролируемая про-
лиферация клеток у пациентов
с полипами прямой кишки пре-
дотвращалась			при совместном
приеме аскорбиновой кислоты и
витамина А или совместно трех
витаминов С, А и Е [21, 56,
61]. Следует отметить, что при											,
витамин С – 1000 мг
						витамин,гепатологии
сочетанном использовании трех
витаминов		[61]		суточные					дозы
							журнал
каждого из них были весьма
велики: витамин А – 30 000 МЕ,
					колопроктологии
			Российский
		гастроэнтерологии							-
Е – 70 мг. Сообщается
тективном		действ				собственно
										61

Новости колопроктологии

1, 2007

витамина С в плане снижения риска КРР, в том числе в исследованиях по семейному полипозу [20, 32]. Однако в уже упоминавшемся исследовании [37] совместное применение витаминов С и Е не предупреждало рецидивы полипов ободочной кишки. Авторы этого исследования, включавшего 864 человека, наблюдавшихся в течение от одного года до 4 лет, не выявили преимуществ комбинированного использования вышеназванных витаминов.

В работе M.P. Longnecker и

соавт. [50], обобщающей результаты пяти когортных исследований, отмечается незначительная тенденция к снижению концентрации α-токоферола в плазме крови у лиц, у которых впоследствии развился рак ободочной кишки. Сильная отрицательная корреляционная связь между концентрацией α-токо- ферола в крови и риском возникновения рака толстой кишки установлена в исследовании

R.M. Bostick и соавт. [14].

Таким образом, трудно ассоциировать профилактические возможности в отношении КРР с отдельными витаминами антиоксидантного действия. Повидимому, наблюдаемый в значительном количестве представительных исследований профилактический эффект овощей и фруктов в предотвращении КРР, как и других онкологических заболеваний пищеварительной системы, скорее всего, связан с влиянием всего комплекса природных биологически активных соединений, включающего помимо витаминов антиоксидантного действия многие другие антиоксиданты растительного происхождения, растворимые и нерастворимые пищевые волокна, другие микронутриенты и минорные компоненты пищи.

Кальций и витамин D

Как уже отмечалось, продукты с высоким содержанием кальция могут оказывать про-

62

филактическое действие относительно КРР. Результаты анализа десяти когортных эпидемиологических исследований, учитывавших потребление кальцийсодержащих продуктов и охвативших более 530 000 человек в пяти странах мира (у 4992 пациентов из этого числа диагностирован КРР в промежутке от 6 до 16 лет наблюдения), представлены в работе E. Cho и соавт. [24]. Установлено снижение риска развития КРР при регулярном потреблении молока и, напротив, его возрастание у лиц с потреблением молочных продуктов менее 70 г/сут. Относительный риск возникновения КРР для лиц, потреблявших от 70 до 175 г молока в сутки, составил в среднем 0,94, а при употреблении 250 г и выше он снизился до 0,85.

В обзоре, обобщающем рандомизированные контролируемые исследования по влиянию кальция пищи на развитие КРР и аденоматозных полипов в здоровой популяции, у лиц с высоким риском КРР в связи с положительным семейным анамнезом, при наличии аденоматозных полипов в анамнезе и у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника, установлено снижение риска рецидива полипов при среднесуточной дозе кальция в сутки 2000 мг в течение 3 лет [75]. Поскольку основной функцией витаминов группы D является поддержание гомеостаза кальция в организме, есть основания прогнозировать отрицательную корреляционную связь между обеспеченностью организма кальциферолами и риском развития КРР. Действительно, из обзора исследований, в кото-

рых	употребление витамина
D с	пищей или определение

содержания в сыворотке крови 25-оксикальциферола сопоставляли с частотой возникновения заболевания, следует, что применение витамина D выше популяционной нормы уменьшает риск КРР [36].

Соевые продукты и аминокислоты

Мета-анализ тринадцати эпи-
демиологических				исследований
выявил в ряде случаев отрица-
тельную корреляционную связь
между	высоким			употреблени-
ем значительных количеств сои
и риском развития КРР (семь
исследований «случай–конт-
роль»),	однако			обнаруженная
закономерность не была ста-
тистически достоверной							[65].
В двух исследованиях «слу-
чай–контроль» изучался риск
возникновения полипов толстой
кишки (675 наблюдений) и
также выявлена обратная связь
между потреблением сои и рис-
ком полипоза. В шести иссле-
дованиях «случай–контроль»
установлена отрицательная кор-
реляция между возникновением
рака прямой кишки и употреб-
лением продуктов, содержащих
неферментированную сою.
Следовательно, можно конс-
татировать наличие сравнитель-
но большого числа эпидемиоло-
гических исследований, свиде-
тельствующих о				возможностях
с большей или меньшей эффек-
тивностью влиять на риск раз-
вития КРР путем алиментарно-
го воздействия, выражающегося
в целенаправленном					использо-
вании в питании определенных
продуктов. Не вызывает сом-
нений, что именно в предста-
вительных		эпидемиологических
исследованиях			накапливаются
данные, позволяющие с пози-
ций доказательной					медицины
оценивать		возможности					дие-
тической		профилактики					КРР.
Вместе с тем, на наш взгляд,
оправдан поиск новых претен-
дентов (макро- и микронутриен-
тов или минорных компонентов
пищи) на роль алиментарных
факторов предупреждения КРР.								,
гии для быстро обновляющихся,гепатологии
Одним из таких микронутриен-
тов, возможно,			является				глу-
						журнал
тамин – аминокислота, служа-
щая важным источником энер-
				колопроктологии
		Российский
		гастроэнтерологии
клеток, в том числе эп те ия
пищеварительной трубки [18],

1, 2007	Новости колопроктологии

снижающая атрофию слизистой оболочки ЖКТ, как это показано в ряде экспериментальных и клинических исследований [19, 67, 69, 71].

Атрофия, характеризуемая необратимой утратой желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью, относится, наряду с метаплазией и дисплазией, к предраковым состояниям, хотя и не может рассматриваться

вкачестве маркера высокого риска раковой трансформации. Однако можно предполагать определенное защитное дей­ ствие глутамина и в отношении дисплазии, диагностика которой

вширокомасштабных проспективных исследованиях используется для прогноза раковой трансформации воспалительных заболеваний пищеварительного тракта, включая толстую кишку. Основанием для такого предположения служат данные о том, что важнейшей антиоксидантной системой в слизистой оболочке ЖКТ является система глутатиона [60], и снижение ее активности может приводить к дисплазии [51]. Как извес-

тно, синтез этого трипептида в кишечнике зависит от присутствия глутамата, цистеина

иглицина. Синтез глутатиона может увеличиваться путем дезаминирования глутамина, поступающего с пищей, до глутамата в артериальном кровотоке и в клетках кишечника [9, 29]. Соответственно некоторое профилактическое действие по отношению дисплазии слизистой оболочки ЖКТ можно ожидать

иот глутамата, добавляемого в пищу. Но в доступной литературе сообщений об использовании вышеназванных аминокислот для профилактики КРР нами не найдено.

Нормализация

кишечной

микрофлоры

Особого внимания, по нашему мнению, заслуживает про-

блема использования пробиотиков и пребиотиков для профилактики новообразований пищеварительной системы, и в первую очередь КРР. В настоящее время трудно сомневаться в том, что состояние микробной экологии играет важную роль в возникновении определенных форм спонтанных и индуцированных злокачественных образований в толстой кишке.

В задачу данного обзора, носящего феноменологический характер, не входит обсуждение механизмов, посредством которых микрофлора хозяина может участвовать в канцерогенезе. Обсуждение этого вопроса с привлечением многочисленных научных публикаций представлено в монографии Б.А. Шендерова [4], в которой рассматриваются также защитные эффекты микрофлоры в отношении новообразований, реализуемые путем использования в качестве пробиотиков молочнокислых и других бактерий. Так, в частности, в опытах

на	крысах, получавших пищу
с	повышенным содержанием

животного белка и канцерогена – диметилгидразина, показано существенное снижение частоты возникновение рака толстой кишки при введении им Lactobacilus acidophilus

[35]. Автор приводит также данные эпидемиологических исследований, свидетельствующих о существенно более низкой смертности от рака толстой кишки в Японии по сравнению с США. Специалисты связывают этот факт с широким использованием в питании японцев фруктоолигосахаридов

– пребиотиков, стимулирующих рост бифидобактерий и некоторых других представителей нормальной кишечной микрофлоры. Профилактическому действию фруктоолигосахаридов посвящен также ряд других работ, например Y. Bouhnic и соавт. [15]. Антиопухолевый эффект отмечен в исследованиях на крысах при совместном

скармливании им пробиотика

–Bifidobacterium longum и

пребиотика – лактулозы [22]. Приходится, к сожалению,

констатировать, что в отечественной нутрициологии «пребио­ тическая профилактика КРР» не получила должного развития, хотя очевидно, что одной из важнейших составляющих профилактического действия овощей и фруктов относительно КРР является высокое содержание в них пищевых волокон полисахаридной природы

–пребиотиков, являющихся одновременно и субстратами для нормальной микрофлоры толстой кишки (не перевариваемыми пищеварительными ферментами хозяина), и веществами, стимулирующими моторную деятельность ЖКТ.

Микроэлемент селен: данные о противоопухолевом действии

Исключительный интерес как
в научном плане, так и для кли-
нической практики представля-
ют результаты исследований по
диетической профилактике КРР
с помощью селена – эссенци-
ального микроэлемента, антиок-
сидантные				и		иммунорегулятор-
ные	свойства					которого				хорошо
известны.					Антиканцерогенное
действие селена широко обсуж-
дается			в	научной					литературе
[13,	25,		26,		48,		49,		79]. Селен
относится					к	антиоксидантам
непрямого					действия				и	входит
в состав				ряда			специфических
селенопротеинов,								из		которых
наибольшее значение как фер-
мент	антиоксидантной									защиты
имеет		глутатионпероксидаза
(ГПО). Доказано повышение
степени риска раковых заболе-
ваний		различной						локализации

вследствие хронического дефи-		,
гических исследований, проде,гепатологии-
цита указанного микроэлемента
в организме человека. Об этом
свидетельствуют	журнал
	результаты
многочисленных	эпидемиоло-
	колопроктологии63
Российский
гастроэнтерологии
монстрировавших, что в регио-
нах с недостаточным содержа-

Новости колопроктологии

1, 2007

нием селена в почве, питьевой воде и продуктах питания, у лиц со сниженным селеновым статусом частота онкологических заболеваний различной локализации, включая рак толстой кишки, повышена [59, 76]. В странах с более низким потреблением селена с пищей выше смертность населения от злокачественных опухолей, в том числе рака толстой кишки [66].

По данным исследований по методу «случай–контроль» уро-

вень селена	в плазме крови
у больных	раком ободочной

и прямой кишки был статистически достоверно ниже по сравнению с соответствующим показателем у здоровых людей [53]. В других исследованиях, также выполненных по методу «случай–контроль», установлена связь низкого уровня селена в ногтях с достоверным ростом риска рака толстой кишки [34]. У лиц, оперированных по поводу колоректальных полипов и имевших уровень селена сыворотки крови в пределах верхнего квартиля по группе (медиана

– 150 мкг/л), вероятность развития рецидива опухоли была достоверно ниже по сравнению с больными, входящими в нижний квартиль [41].

Чешскими учеными у больных КРР выявлено крайне низкое содержание селена в сыворотке крови (в среднем 41,8±11,6 мкг/л), при этом одновременно отмечались повышенные концентрации Mn и Fe и нормальные – Cu, т. е. имел место выраженный микроэлементный дисбаланс [53]. В исследовании F. Musil и соавт. [55] сопоставлены уровни селена и некоторых других антиоксидантов в ряде биосубстратов (сыворотка, эритроциты, ногти) у здоровых лиц, у больных острым панкреатитом и у оперированных по поводу КРР. При этом выявлено значительное снижение обеспеченности онкологических больных как селеном, так и витаминами A и С. Из представленных данных, одна-

64

ко, не ясно, первичны ли установленные виды алиментарной недостаточности по отношению к онкологическому заболеванию или они являются вторичным следствием измененного пищевого поведения этих больных. Обычно данный вопрос остается за рамками обсуждения. В то же время при наличии опухолей ЖКТ нельзя исключать влияния сниженного потребления ряда микронутриентов, включая селен.

Кроме того, имеются сведения, что соединения селена обладают способностью накапливаться в повышенных количествах в растущей опухоли, что может приводить к истощению его запасов в организме.

Так, в работе M. Kucharzewski

и соавт. установлено наличие повышенных уровней селена в клетках злокачественной опухоли толстой кишки, но не в клетках кишечных полипов [44]. Уровень селена, таким образом, по мнению авторов, может рассматриваться как один из признаков отличия предрака от тканей, окончательно подвергшихся малигнизации. Результаты исследования, в котором отмечена сниженная экспрессия селенопротеина Р и повышенная экспрессия кишечной ГПО в колоректальном полипе, также свидетельствуют о существенных изменениях в обмене соединений селена в клетках ЖКТ при их малигнизации [6].

Важно подчеркнуть, что при дефиците селена увеличивается риск появления аденоматозных полипов – предракового заболевания толстой кишки, на что, в частности, указывают данные мета-анализа трех рандомизированных проспективных исследований, в ходе которого установлено статистически достоверное снижение риска появления новых аденоматозных полипов толстой кишки у лиц с более высоким уровнем селена в плазме крови [41]. И напротив, более низкий уровень селена в крови пациентов,

подвергавшихся колоноскопии, соответствовал повышению у них частоты и множественности аденоматозных полипов толстой кишки [62].

В регионе с исходно низкой обеспеченностью селеном были проанализированы его уровни

всыворотке крови больных в сопоставлении с размерами аденоматозных полипов толстой кишки и риском их малигнизации [31]. Результаты анализа сравнивались с данными, полученными у здоровых (контрольных) лиц и больных с развившейся аденомой и раком толстой кишки. Установлена выраженная связь снижения статуса селена с увеличением размеров аденоматозных полипов.

Наряду с работами, подтверждающими влияние селенового статуса на частоту возникновения КРР, имеются публикации, в которых отрицается зависимость между обеспеченностью организма селеном и риском развития рака этой локализации. В частности, в исследова-

нии K. Wallace и соавт. [73],

проведенном по методологии «случай–контроль», показано, что у 276 больных с колоректальной аденомой на протяжении 4 лет наблюдения не установлен достоверно меньший исходный уровень селена сыворотки крови по сравнению с лицами (276), остававшимися здоровыми на протяжении того же времени. При этом риски развития опухоли у пациентов, входивших в верхний и нижний квартили по уровню селена, достоверно не отличались. Аналогичные данные получены

вменее тщательно спланированном исследовании [30], в котором не обнаружено разницы

в	уровнях селена		сыворотки
у	33 больных колоректальным			,
сообразности дальнейших,гепатологииэпи-
раком, 35 больных с аденома-
тозными полипами и 17 здоро-
			журнал
вых добровольцев. Выявле ное
противоречие говорит о целе-
		колопроктологии
	Российский
	гастроэнтерологии
демиологических			ледований
в этом направлен			примене-

1, 2007	Новости колопроктологии

нием современных методов их планирования.

Помимо эпидемиологических исследований на перспективность профилактики КРР путем улучшения селенового статуса указывают эксперименты по изучению влияния соединений селена на рост раковых клеток

вкультурах тканей и в опытах in vivo [23]. В культуре син­ хронизированных человеческих раковых клеток толстой кишки селенометионин вызывал увеличение числа клеток, входящих

вапоптоз, до 45% (против 27%

вконтроле), причем, по мнению авторов, данный эффект был связан с непосредствен-

ным ингибирующим действием селенометионина на продукцию циклина В и cdc2 киназы, вследствие чего происходила задержка клеток в G2/M фазе. В культуре клеток рака толстой кишки человека HCA-2 селенометионин подавлял синтез циклооксигеназы 2-го типа (COX-2) – фермента, который по современным представлениям участвует в процессах малигнизации эпителиоцитов толстой кишки [8]. Согласно результатам, полученным в экспериментах на крысах, селенит натрия, вводимый в дрожжевую диету

вколичестве 2 мг/кг, был способен блокировать метилирование ДНК и образование аберрантных крипт толстой кишки, вызываемое химическим канцерогеном – диметилгидразином

[28].

Таким образом, данные вышеприведенных экспериментальных работ, выполненных in vitro и in vivo, указывают на тормозящее действие соединений селена на развитие раковых клеток. Механизмы этого влияния, по-видимому, могут быть различными: в ряде случаев они не опосредуются «традиционным» селензависимым меха-

низмом –	активностью		ГПО,
а связаны	с	непосредственным
воздействием		соединений	селе-

на на процессы регуляции клеточного деления и апоптоза,

а также с подавлением ими активности проонкогенного для клеток толстой кишки фермента

COX-2.

Надо сказать, что в последние годы существенно возрастает количество исследований по использованию пищевого селена для профилактики злокачественных опухолей ЖКТ различной локализации, в том числе КРР. Например, в сообщении В.Г. Беспалова о перспективах применения селена для профилактических целей и в комплексном лечении раковых заболеваний отмечается завершение нескольких крупных интервенционных клинических исследований в этом направлении [1]. Так, прием в течение 4,5 года селенсодержащих дрожжей (200 мкг селена/сут) существенно снижал частоту рака толстой кишки (относительный риск 0,37) [25]. В другом исследовании установлено снижение на 44% частоты новых случаев возникновения аденоматозных полипов толстой кишки у больных, перенесших полипэктомию, при длительном приеме ими селена [70]. Как утверждается в работе O.H. Al-Taie и соавт. [5], назначение селенсодержащих биологически активных добавок оправдано у пациентов с риском развития аденомы толстой кишки. Механизм действия селена авторы этой публикации традиционно связывают с его ролью в синтезе антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы, тиоредоксинредуктазы и селенопротеина Р. К аналогичным выводам о роли пищевого селена приходят и T. Hlavaty и соавт. [39], однако ими подчеркивается, что о профилактической роли селена в отношении рака толстой кишки можно говорить только при его применении в составе комплекса диетических факторов, таких как фитостеролы, пищевые волокна, кальций и пробиотики. Остается открытым вопрос об использовании селена для профилактики

КРР в составе так называемых «антиоксидантных коктейлей». Мета-анализ нескольких исследований с применением современных методов рандомизации по оценке возможного использования комплексной антиоксидантной терапии не подтвердил ее эффективность в плане профилактики рака различной локализации [11, 12].

Заключение

	Проведенный				анализ					пока-
зал, что наряду с другими фак-
торами существенные								наруше-
ния питания, несомненно, могут
повышать риск предопухолевых
и опухолевых заболеваний тол-
стой кишки. Это определяет
актуальность				разработки						науч-
но	обоснованной эффективной
диетической					профилактики
указанных состояний.								Однако
мнения о том, какие именно
макро- и микронутриенты или
минорные			компоненты							пищи
наиболее значимы для первич-
ной и вторичной профилактики
КРР, достаточно противоречи-
вы.		Представленные					научные
публикации				свидетельствуют,
на наш взгляд, о возможном
использовании для этих целей,
в первую очередь, биодоступ-
ных соединений кальция, пище-
вых волокон, про- и пребиоти-
ков, селена. Разумеется, дан-
ный список далеко не полон и
очевидна			необходимость							даль-
нейшего			проведения					в		этом
направлении				тщательно						спла-
нированных				рандомизирован-
ных		исследований.				Особенно
перспективным					представляется
исследование					недостаточной
селеновой			обеспеченности, так
как есть веские основания пред-
полагать,			что		региональный
или		обусловленный				индивиду-
альными			особенностями							пита-	,
ния		дефицит		селена					,гепатологии
							является
фактором риска развития КРР.
Причем, поскольку								журнал
						речь				идет
о	диетической				профилактике,
					колопроктологии65
а	не			Российский
		об использовании это
			гастроэнтерологии
микроэлемента в качестве само-
стоятельного				средства				терапии

Новости колопроктологии

1, 2007

злокачественных опухолей, то целесообразно применять его

Список литературы

1.Беспалов В.Г. Применение селена для профилактики и в комплексном лечении злокачественных опухолей // Медлайн экспресс.

– 2002. – № 6. – С. 36–38.

2.Гарин A.M., Базин И.С. Злокаче­ ственные заболевания пищеварительной системы. – М.: Инфомедиа Паблишерз, 2003. – 264 с.

3.Мазо В.К., Гмошинский И.В., Егорова Е.А., Ширина Л.И.

Новые пищевые источники эссенциальных микроэлементов // Клин. диетология. – 2004. – Т. 1, № 3. – С. 3–14.

4.Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. – Т. 2. Социальноэкологические и клинические последствия дисбаланса микробной

экологии человека и животных.

–М.: Грант, 1998. – 416 с.

5.Al-Taie O.H., Seufert J., Karvar S. et al. Selenium supplementation enhances low selenium levels and stimulates glutathione peroxidase activity in peripheral blood and distal colon mucosa in past and present carriers of colon adenomas // Nutr. Cancer. – 2003. – Vol. 46, N 2. – P. 125–130.

6.Al-Taie O.H., Uceyler N., Eub­ ner U. et al. Expression profiling and genetic alterations of the selenoproteins GI-GPx and SePP in colorectal carcinogenesis // Nutr. Cancer. – 2004. – Vol. 48, N 1.

–P. 6–14.

7.Andre Т., Louvet C., de Gramont A. Colon cancer: what is new in 2004? // Bull. Cancer. – 2004.

–Vol. 91, N 1. – P. 75–80.

8.Baines A., Taylor-Parker M., Gou­ let A.C. et al. Selenomethionine inhibits growth and suppresses cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression in human colon cancer

cell lines // Cancer Biol. Ther.

–2002. – Vol. 1, N 4. – P. 370–

374.

9.Basoglu M., Yildirgan I., Akcay F. et al. Glutathione and nitric oxide concentrations in glutamine-infused rabbits with intestinal ischemia reperfusion // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. – 1997. – Vol. 3, N 5. – P. 415–419.

10.Biesalski H.K. Meat and cancer: meat as a component of a healthy diet // Eur. J. Clin. Nutr. – 2002.

–Vol. 56 (suppl. 1). – P. 2–11.

11.Bjelakovic G., Nikolova D., Simonetti R.G., Gluud C. Anti­ oxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers // Cochrane Database Syst. Rev. – 2004. – Vol. 18, N 4. – CD004183.

12.Bjelakovic G., Nikolova D.,

66

органические	соединения, в	в продуктах растительного или
виде которых	он присутствует	животного происхождения [3]*.

Simonetti R.G., Gluud C. Anti­ oxidant supplements for prevention of gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis // Lancet. – 2004. – Vol. 364, N 9441. – P. 1219–1228.

13. Blot W.J., Li J.Y., Taylor P.R. et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population // J. Natl. Cancer Inst. – 1993. – Vol. 8.

–P. 1483–1492.

14.Bostick R.M., Potter J.D., McKen­ zie D.R. et al. Reduced risk of colon cancer with high intake of vitamin E: the Iowa Women’s Health Study // Cancer Res. – 1993. – Vol. 53.

–P. 4230–4237.

15.Bouhnic Y., Flourie B., Riottot M. et al. Effects of fructo-oligosaccarides ingestion on fecal bifidobacteria and selected metabolic indeхes of colon carcinogenesis in healthy humans // Nutr. Cancer. – 1996. – Vol. 26, N 1. – P. 21–29.

16.Boutron-Ruault M.C., Senesse P., Faivre J. et al. Foods as risk factors for colorectal cancer: a case-control study in Burgundy (France) // Eur. J. Cancer Prev. – 1999. – Vol. 8.

–P. 229–235.

17.Boyle P., Leon M. Epidemiology of colorectal cancer // Br. Med.

Bull. – 2002. – Vol. 64, N 1.

–P. 1–25.

18.Bulus N., Cersosimo E., Ghishan F., Abumrad N. Physiologic importance of glutamine// Metabolism. – 1989.

–Vol. 38 (suppl.). – P. 1–5.

19.Burrin D.G., Shulman R.J., Lang­ ston C., Storm M.C. Supplemental alanylglutamine, organ growth, and nitrogen metabolism in neonatal pigs fed by total parenteral nutrition // JPEN. J. Parenter. Enteral Nutr.

–1994. – Vol. 18. – P. 313–319.

20.Bussey H.J., De Cosse J.J., Desch­ ner E.E. A randomised trial of ascorbic acid in polyposis coli // Cancer. – 1982. – Vol. 50. – P. 1434–1439.

21.Cahitl R.J., O’Sullivan K.R., Mat­ thias P.M. et al. Effects of vitamin antioxidant supplementation on cell kinetics of patients with adenomatous polyps // Gut. – 1993. – Vol. 34.

–P. 963–967.

22.Calla A., Rao D.R., Chawan C.B., Schackelford L. Bifidobacterium longum and lactulose supreress azoхymethane-induced colonic abberant crypt foci in rats // Carcinogenesis. – 1997. – Vol. 18, N 3. – P. 517–521.

23.Chigbrow M., Nelson M. Inhibition of mitotic cyclin B and cdc2 kinase

activity by selenomethionine in synchronized colon cancer cells

//Anticancer Drugs. – 2001. – Vol. 12, N 1. – P. 43–50.

24.Cho E., Smith-Warner S.A., Spie­ gelman D. et al. Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: a pooled analysis of 10 cohort studies

//J. Natl. Cancer Inst. – 2004.

– Vol. 96, N 13. – P. 1015–1022.

25.Clark L.C., Combs G.F., Turn­ bull B.W. et al. Effects of selenium supplementationforcancerprevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group // JAMA. – 1996.

– Vol. 276. – P. 1957–1963.

26.Clark L.C., Dalkin B., Krong­ rad A. et al. Decreased incidence of prostate cancer with selenium supplementation: results of a double-blind cancer prevention trial

//Br. J. Urol. – 1998. – Vol. 81.

– P. 730–734.

27.Coebergh J.W. Colorectal cancer screening in Europe: first things first // Eur. J. Cancer. – 2004.

– Vol. 40, N 5. – P. 638–642.

28.Davis C.D., Uthus E.O. Dietary selenite and azadeoxycytidine treat­ ments affect dimethylhydrazine-

induced aberrant		crypt formation
in rat colon and DNA methylation
in HT-29 cells // J. Nutr. – 2002.
– Vol. 132, N 2. – P. 292–297.
29. Denno R., Rounds J.D., Paris R.
et al. Glutamine-enriched total par­
enteral nutrition		enhances		plasma
glutathione in the resting state //
J. Surg. Res. – 1996. – Vol. 61.
– P. 35–38.
30. Early D.S., Hill K., Burk R., Pal­
mer I. Selenoprotein levels in pati­
ents with colorectal adenomas and
cancer // Am.		J. Gastroenterol.
– 2002. – Vol. 97, N 3. – P. 745–
748.
31. Fernandez-Banares F., Cabre E.,
Esteve M. Serum selenium and
risk of large size colorectal ade­
nomas in a geographical area with
a low selenium status // Am. J.
Gastroenterol. – 2002. – Vol. 97,
N 8. – P. 2103–2108.
32. Ferraroni M., La Vecchia C.,
D’Avanzo B. et al. Selected micro­
nutrient intake and the risk of
colorectal cancer // Br. J. Cancer.
– 1994. – Vol. 70. – P. 1150–
1155.					,
				гепатологии
33. Franceschi S., Favero A., La Vec­
chia C. et al. Food groups and risk
			журнал
of colorectal cancer in Italy //
Int. J. Cancer. – 1997. – Vol. 72.
– P. 56–61.		колопроктологии
	Российский				P.,
34. Ghadirian P., Maisonneuve,
гастроэнтерологии
Perret C. et al. A case-control stu­
dy of toenail selenium and				cancer

1, 2007	Новости колопроктологии

of the breast, colon, and prostate // Cancer Detect. Prev. – 2000.

– Vol. 24. – P. 305–313.

35.Goldin B.R. Effect of lactic acid bacteria on colon cancer // Lactic acid bacteria in human health. – 9th

Intern. Symp., 25 August 1995.

–Seoul, 1995. – Р. 137–142.

36.Grant W.B., Garland C.F. Revi­ ews: A critical review of studies on vitamin D in relation to colorectal cancer// Nutr. Cancer. – 2004.

–Vol. 48, N 2. – P. 115–123.

37.Greenberg E.R., Baron J.A., Toste­ son T.D. et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 331.

–P. 141–147.

38.Hill M. Meat, cancer and dietary advice to the public // Eur. J. Clin. Nutr. – 2002. – Vol. 56 (suppl. 1). – P. 36–41.

39.Hlavaty T., Lukac L., Duris I.

Is there any role for prevention strategies for colorectal cancer other than population-based screening? // Bratisl. Lek. Listy. – 2004. – Vol. 105, N 5–6. – P. 215–224.

40.Hsing A.W., McLaughlin J.K., Chow W.H. et al. Risk factors for colorectal cancer in a prospective study among U.S. white men // Int. J. Cancer. – 1998. – Vol. 77.

–P. 549–553.

41.Jacobs E.T., Jiang R., Alberts D.S. et al. Selenium and colorectal ade­ noma: results of a pooled analysis // J. Natl. Cancer Inst. – 2004.

–Vol. 96. – P. 1669–1675.

42.Johns L.E., Houlston R.S. A syste­ matic review and meta-analysis of familial colorectal cancer risk // Am. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96. – P. 2992–3003.

43.Kato I., Akhmedkhanov A., Koenig K. et al. Prospective study of diet and female colorectal cancer: the New York University Women’s

Health Study // Nutr. Cancer.

–1997. – Vol. 28. – P. 276–281.

44.Kucharzewski M., Braziewicz J., Majewska U., Gozdz S. Selenium, copper and zinc concentrations in intestinal cancer tissue and in colon and rectum polyps // Biol. Trace Elem. Res. – 2003. – Vol. 92, N 1.

–P. 1–10.

45.La Vecchia C., Chatenoud L., Franceschi S. et al. Vegetables and fruit and human cancer: update of an Italian study // Int. J. Cancer.

–1999. – Vol. 82. – P. 151–152.

46.Lanza E., Schatzkin A., Daston C. et al. Implementation of a 4-y, high-fiber, high-fruit-and-vegetable, low-fat dietary intervention: results of dietary changes in the Polyp Prevention Trial // Am. J. Clin. Nutr. – 2001. – Vol. 74. – P. 387– 401.

47.Le Marchand L., Wilkens L.R., Hankin J.H. et al. Independent and joint effects of family history and lifestyle on colorectal cancer

risk: implications for prevention // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.

–1999. – Vol. 8. – P. 45–51.

48.Li B., Taylor P.R., Li J.Y. et al. Linxian nutrition intervention trials. Design, methods, participant characteristics, and compliance // Ann. Epidemiol. – 1993. – Vol. 3.

–P. 577–585.

49.Li J.Y., Taylor P.R., Li B. et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: multiple vitamin/ mineral supplementation, cancer incidence, and disease-specific mortality among adults with esophageal dysplasia // J. Natl. Cancer Inst. – 1993. – Vol. 85.

–P. 1492–1498.

50.Longnecker M.P., MartinMoreno J.M., Knekt P. et al. Serum alphatocopherol concentration in relation to subsequent colorectal cancer: pooled data from five cohorts // J. Natl. Cancer Inst.

–1992. – Vol. 84. – P. 430–435.

51.Martensson J., Jain A., Meister A.

Glutathione is required for intestinal function // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1990. – Vol. 87.

–P. 1715–1719.

52.Michels K.B., Edward G., Joshi­ pura K.J. et al. Prospective study of fruit and vegetable consumption and incidence of colon and rectal cancers // J. Natl. Cancer Inst. – 2000. – Vol. 92. – P. 1740–1752.

53.Milde D., Novak O., Stuka V. et al. Serum levels of selenium, manganese, copper, and iron in colorectal cancer patients // Biol. Trace Elem. Res. – 2001. – Vol. 79.

–P. 107–114.

54.Murata M., Tagawa M., Wata­ nabe S. et al. Genotype difference of aldehyde dehydrogenase 2 gene in alcohol drinkers influences the incidence of Japanese colorectal cancer patients // Jpn. J. Cancer Res. – 1999. – Vol. 90. – P. 711– 719.

55.Musil F., Zadak Z., Solichova D.

et al. Dynamics of antioxidants in patients with acute pancreatitis and in patients operated for colo­ rectal cancer: a clinical study // Nutrition. – 2005. – Vol. 21, N 2.

–P. 118–124.

56.Paganelli G.M., Biasco G., Bran­ di G. et al. Effect of vitamin А, С and E supplementation on rectal cell proliferation in patients with colorectal adenomas // J. Natl. Cancer Inst. – 1992. – Vol. 84.

–P. 47–51.

57.Pietinen P., Malila N., Virta­ nen M. et al. Diet and risk of colorectal cancer in a cohort of Finnish men // Cancer Causes Control. – 1999. – Vol. 10. – P. 387–396.

58.Pisani P., Parkin D.M., Ferlay J.

Estimates of the worldwide morta­ lity rate from 18 major cancers in 1985. Implications for prevention and projections of future burden //

Int. J. Cancer. – 1993. – Vol. 55.

–P. 891–903.

59.Rayman M.P. The argument for increasing selenium intake // Proc. Nutr. Soc. – 2002. – Vol. 61.

–P. 203–215.

60.Reeds P.J., Burrin D.G., Stoll B. et al. Enteral glutamate is the preferential source for mucosal glutathione synthesis in fed piglets // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 273. – P. 408–415.

61.Roncucci L., Di Donato P., Cara­ ti L. et al. Antioxidant vitamins or lactulose for the prevention of the recurrence of colorectal adenomas // Dis. Colon Rectum. – 1993.

–Vol. 36. – P. 227–234.

62.RussoM.W.,MurrayS.C.,Wurzel­ mann J.I. et al. Plasma selenium levels and the risk of colorectal adenomas // Nutr. Cancer. – 1997.

–Vol. 28. – P. 125–129.

63.Shannon J., White E., Shattuck A.L., Potter J.D. Relationship

of food groups		and water intake
to colon cancer risk // Cancer
Epidemiol.	Biomarkers		Prev. –
l996. – Vol. 5. – P. 495–502.
64. Smith R.A., Cokkinides V.,
Eyre H.J. American Cancer Soci­
ety. American		Cancer	Society
guidelines for the early detection
of cancer, 2004		// CA. Cancer
J. Clin. – 2004. – Vol. 54, N 1.
– P. 41–52.
65. Specter D., Anthony M., Alexan­
der D., Arab L. Soy consumption
and colorectal cancer // Nutr.
Cancer. – 2003. – Vol. 47, N 1.
– P. 1–12.
66. Stampfer M.J., Colditz G.A.,
Willett C. The epidemiology of sele­
nium and cancer // Cancer Surv.
– 1987. – Vol. 6. – P. 623–633.
67. Tamada H., Nezu R., Imamura I. et
al. The dipeptide alanyl-glutamine
prevents intestinal mucosal atrophy
in parenterally fed rats // JPEN.
J. Parenter. Enteral Nutr. – 1992.
– Vol. 16. – P. 110–116.
68. Terry P., Giovannucci E., Mi-
chels K.B. et al. Fruit, vegetables,
dietary fiber and risk of colorectal
cancer // J. Natl. Cancer Inst.
– 2001. – Vol. 93. – P. 525–533.
69. Tremel H., Kienle B., Weile­
mann L. et al. Glutamine dipeptide-
supplemented parenteral			nutrition
maintains intestinal function in the
critically ill	//	Gastroenterology.
– 1994. – Vol. 107. – P. 1595–
1601.
70. Tsao A.S., Kim E.S., Hong W.K.
Chemoprevention of cancer // CA.
Cancer J. Clin. – 2004. – Vol. 54.				,
– P. 150–180.
			гепатологии
71. Van der Hulst R., van Kreel B.,
von Meyenfeldt M. et al. Glutamine
			журнал
and the preservation of gut integrity
// Lancet. – 1993. –			Vol. 334.
– P. 1363–1365.		колопроктологии67
	Российский
72. Voorrips L.E., Goldbohm,R.A.,
гастроэнтерологии
van Poppel G. et al. Vegetable and

fruit consumption and risks of colon

Новости колопроктологии										1, 2007
and rectal cancer in a prospective						applications // JAMA. – 2003. –			evidence // Nutr. Rev. – 1994.
cohort	study:	the	Netherlands			Vol. 289, N 10. – P. 1297–1302.			– Vol. 52. – P. 53–59.
Cohort Study on Diet and Cancer						75. Weingarten M., Zalmanovici A.,			78. Winawer S., Fletcher R., Rex D.
// Am. J. Epidemiol. – 2000.						YapheJ.Dietarycalciumsupplemen­			et al. Colorectal cancer screening
– Vol. 152. – P. 1081–1092.						tation	for	preventing colorectal	and surveillance: clinical guidelines
73. Wallace K.,		Byers		T.,	Mor-	cancer	and	adenomatous polyps	and rationale – update based on
ris J.S. et al. Prediagnostic serum						// Cochrane Database Syst. Rev.			new evidence // Gastroenterology.
selenium concentration and the risk						– 2004. – Vol. 1. – CD003548.			– 2003. – Vol. 124, N 2. –
of recurrent colorectal				adenoma:		76. Whanger P.D. Selenium and its			P. 234–243.
a nested case-control study //						relationship to cancer: an update			79. Yu S.Y., Zhu Y.J., Li W.G.
Cancer	Epidemiol.		Biomarkers			dagger // Br. J. Nutr. – 2004.			Protective role of selenium against
Prev. –	2003.	– Vol. 12,			N 5.	– Vol. 91. – P. 11–28.			hepatitis В virus and primary liver
– P. 464–467.						77.WillettW.C.,HunterD.J.Vitamin A			cancer in Qidong // Biol. Trace
74. Walsh J.M.E., Terdiman J.P.						and cancers of the breast, large			Elem. Res. – 1997. – Vol. 56.
Colorectal cancer screening: clinical						bowel,	and	prostate: epidemiologic	– P. 117–124.

Авторы выражают благодарность доктору медицинских наук В.Г. Беспалову за помощь в написании данной статьи.

Value of nutrition in prophylaxis of colorectal cancer

(Review of the literature)

V.K. Mazo, I.V. Gmoshinsky, N.V. Korochanskaya

The review presents data of local and foreign literature (mainly for 1990–2005 period) on the possible ways of nutritional prophylaxis of colorectal cancer (CRC) and premalignant states of large intestine. Along with other factors some disorders of nutrition (excessive consumption of animal fats and fried meat, insufficient intake of some micronutrients with anti-oxidative action and food fibers), undoubtedly, can increase risk of preneoplastic diseases and tumors of large intestine that determine necessity of scientifically approved dietary prophylaxis of these states. At the same time opinions on what macroand micronutrients or minor components of food are most effective at primary and secondary prophylaxis of CRC are quite contradictory. There is substantial number of studies carried out on the modern methodical level, that testify applicability of bioavailable calcium, alimentary fibers, proand prebiotics for these purpose. Investigation of prophylactic effects of essential trace element selenium for CRC itself and premalignant states, and determining the role of selenium insufficiency as a risk factor of CRC development may be especially promising.

Key words: colorectal cancer, nutrition, risk factors.

68

	,
	гепатологии
	журнал
колопроктологии
Российский	,
гастроэнтерологии