2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова
.pdfмелких, пикнотичных с неровными контурами (рис. 35). В цито плазме ацидофильных инсулоцитов содержалось немного мелких гранул. Ядра их почти все небольшие, пикнотичные, разнообраз ной формы, с неровными контурами и плохо выраженной структу рой. Цитоплазма ацидофильных и базофильных инсулоцитов значительно вакуолизирована. Кровенаполнение островковой ткани 5,3. Объем ядер ацидофильных инсулоцитов 63,6± 1,6 мкм3; базофильных инсулоцитов 70,0±1,6 мкм3. Аутолиз был выражен в гомогенизации цитоплазмы ацинозных клеток, разрушении кле ток на небольших участках и в пикнозе ядер.
Через 2—3 сут после травмы структура поджелудочной железы была хорошо сохранена, хотя вскрытие трупов производилось через 40—50 ч после наступления смерти. Определялись капилля ры и эритроциты в них. В одном наблюдении отек выражен умеренно, в двух — отсутствовал, во всех наблюдениях выявля лись небольшие очаги аутолиза. Островки обычных размеров, хорошо видны. В цитоплазме базофильных инсулоцитов вы являлось немного гранул инсулина, ядра были различной формы и размеров, много мелких, пикнотичных. В цитоплазме ацидо фильных инсулоцитов разное количество мелких гранул (много в одном наблюдении и гораздо меньше в двух других). Ядра ацидофильных инсулоцитов круглые или овальные с хорошо выраженной структурой. Кровенаполнение клеток островковой ткани 6,27; объем ядер ацидофильных инсулоцитов 62,7± 1,3 мкм3; базофильных инсулоцитов 80,5±1,4мкм . Эта морфологическая картина указывала на различное функциональное состояние островковых клеток поджелудочной железы. Сравнительно про должительный срок посмертного периода, как видно, не оказал существенного влияния на морфологию железы.
Через 5—7 сут после травмы в поджелудочной железе отек не выражен. Секреторная ткань имеет дольчатое строение, гра ницы клеток и ацинусов хорошо определяются, явления аутолиза не выражены. В одном наблюдении ацидофильные инсулоциты содержали умеренное количество секреторных гранул, в дру гом — дегрануляция и незначительная вакуолизация цитоплазмы островковых клеток.
Следует подчеркнуть, что через 1—7 сут определенных законо мерностей (изменений) в морфологической картине островковых клеток не установлено. Она была разнообразной, но с общей тенденцией к восстановлению и нормализации функции. Различия, вероятно, зависели от осложнений, методов лечения, тяжести процесса и др., что очень трудно учесть. Ведущим фактором при этом является продолжительность жизни пострадавшего после травмы.
На структуру поджелудочной железы оказывали некоторое влияние аутолитические процессы, что иногда затрудняло ис следование и позволяло лишь с большой осторожностью оцени вать функциональное состояние панкреатического островка.
143
Изучение развития аутолиза показало, что в случаях с мед ленным наступлением смерти структура железы в посмертном периоде сохранялась значительно дольше, чем при быстром ее наступлении. При этом даже через 40—45 ч четко сохраняются клетки паренхимы, специфическая зернистость в ацидофильных и базофильных инсулоцитах, эритроциты и др.
Реакция поджелудочной железы на черепно-мозговую травму, возникшую на фоне алкогольной интоксикации, характеризова лась некоторыми особенностями. При быстром наступлении смер ти в железе наблюдается повышение функции уже к 30-й минуте, когда выявляются признаки максимального напряжения актив ности эндокринного аппарата, продолжающегося до 5—7 ч, после чего развивается истощение, т. е. реакция поджелудочной железы проявляется тоже соответственно стадиям общего адаптационного синдрома, но значительно раньше, чем без влия ния алкоголя. В более поздние сроки алкоголь уже не оказывает влияния на структуру поджелудочной железы, тут имеет значе ние продолжительность жизни пострадавшего, особенности тече ния посттравматического периода, развитие осложнений и др.
Эти данные важны при изучении особенностей патогенеза при наличии алкогольной интоксикации, диагностики такого со стояния, патогенетической терапии, а для судебных медиков еще и для определения времени возникновения ЧМТ и участия под желудочной железы в общей реакции организма.
По поводу участия эндокринных островков поджелудочной железы в реакциях напряжения имеются физиологические, био химические и клинические данные [Бажанов Б. Г., 1964; Соко ловский В. Д., 1964; Лейтес С. М., 1967; Cavazzuti F., Paradisi F., 1961; Gepts W., 1962; Rornanski A., 1963, и др.]; о морфологи ческих же изменениях клеток панкреатического островка имеются лишь отдельные исследования на различных эксперимен тальных животных, в которых не показаны изменения их струк туры.
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ САХАРА В КРОВИ
Для сравнения морфологических изменений эндокринного аппарата со сдвигами концентрации сахара в крови в разные сроки острого периода ЧМТ было проведено специальное экспери ментальное исследование, которое позволило установить их взаимосвязь.
В эксперименте животные голодали 12 ч до нанесения им черепно-мозговой травмы. За это время [Линденберг Л. К., 1962; Шубникова Е.А., 1967, и др.] в ацинозных клетках восстанавлива ется исходное количество гранул и поджелудочная железа на ходится в фазе относительного функционального покоя.
Контрольная группа состояла из 9 животных, погибших непо средственно после ЧМТ с последующей их декапитацией.
144
Морфометрия поджелудочной железы отражала свойственную ей структуру и потому эти данные были приняты за исходные; кон центрация сахара в крови в этот период равна 58 мг%, или 3,22 ммоль/л.
В цитоплазме ацидофильных инсулоцитов и базофильных инсулоцитов содержалось умеренное количество специфической зернистости; в цитоплазме секреторных клеток их количество было значительно большим. Кровенаполнение островковой ткани на 0,01мм2 составляло 7,39±0,89, концентрация сахара в крови 5,2 ммоль/л*. Эти данные нами рассматриваются как отражение состояния покоя функции железы (применительно к стадиям адаптационного синдрома).
Через 30 мин после ЧМТ количество сахара в крови резко возросло, а морфологические изменения указывали на повышение функциональной активности ацидофильных инсулоцитов, о чем свидетельствовало увеличение объема их ядер, накопление специфической зернистости в цитоплазме, некоторое изменение соотношения в сторону этих клеток и др. В базофильных инсулоцитах изменений не отмечалось. Кровенаполнение островковой ткани уменьшилось.
Через 1 ч после травмы наблюдалась гипергликемия, повыше ние функциональной активности обоих типов островковых клеток в виде увеличения объема их ядер, частичной дегрануляции цитоплазмы, повышения количества RNA и др. Антагонисти ческое воздействие гормонов, ацидофильных и базофильных инсулоцитов на углеводный обмен пришло в равновесие, и коли чество сахара в крови поэтому осталось на прежнем уровне. По вышение функциональной активности базофильных инсулоцитов можно объяснить высоким содержанием сахара в крови, т. е. оно является вторичным. Выявленные изменения характеризуют стадию мобилизации общего адаптационного синдрома.
Ряд авторов |
[Куликова В. С, |
1962; Шевчук И. А., |
Мель |
ник Т. Ф., 1964; |
Глаголев В. П., |
Томилина Л. И., 1966; |
Лащев- |
кер В. М., 1966; Blokard W., Nelson N., Labat J., 1967, и др.] отмечали развитие значительной гипергликемии после экстре
мальных |
воздействий. |
|
|
|
Резкое |
увеличение |
количества сахара |
крови непосредствен |
|
но после ЧМТ наблюдали К. Б. Братикова |
(1962), Д. Г. Кучеренко |
|||
(1963) и |
др., что согласуется с результатами и настоящего ис |
|||
следования. Развитие г |
ргликемии при стрессе большая часть |
|||
исследователей объясняют активацией эндокринных желез |
(ги- |
|||
* По |
Международной |
системе единиц (СИ) |
концентрацию сахара |
(глю |
козы) в крови следует исчислять в ммоль/л. Поскольку молекулярная масса глюкозы равна 180,2, то численное выражение ее концентрации в крови, опреде
ленное по |
Хагедориу, |
следует умножать на |
0,05551, |
чтобы |
получить |
величину |
в ммоль/л. При обратном переводе (ммоль/л в мг%) |
величину следует умножить |
|||||
на 18,02. |
Например, |
120 мг% «0,05551 =0,66 |
ммоль/л; 94,3 |
мг%=5,2 |
ммоль/л |
|
и т. д. — Примеч. ред. |
|
|
|
|
|
145
пофиз, надпочечники, щитовидная железа), поскольку их гормо ны по своему воздействию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Б.Г.Кузнецов (1965) придает основное значение глюкагону.
Гипергликемия и значительное напряжение секреторной
функции ацидофильных и |
базофильных |
инсулоцитов отмечены |
и в последующие сроки, |
до 6-го часа |
(включительно) после |
травмы. Морфометрия повышенной функциональной активности клеток островковой ткани проявлялась в увеличении объема их
ядер, |
незначительном содержании |
специфической |
зернисто |
сти в |
их цитопяазме, некотором |
увеличении |
кровенапол |
нения. |
|
|
|
Через 12 ч после травмы оказалось, что большему изменению подверглись ацидофильные инсулоциты. Преобладающее их количество дегранулировано, цитоплазма их вакуолизирована; объем ядер уменьшен до 74,4± 1,7 мкм3, а у базофильных инсуло цитов он не изменен. Вместе с истощением функциональной активности ацидофильных инсулоцитов отмечено резкое снижение количества сахара в крови.
Через 1 сут после травмы отмечено понижение функциональ ной активности базофильных инсулоцитов, а ацидофильные инсулоциты проявляли признаки некоторой нормализации. Кон центрация сахара увеличилась до 8,44 ммоль/л.
До 48 ч после травмы, судя по морфологическим признакам, для панкреатического островка характерно постепенное восстанов ление функций (с сохранением несколько пониженного коли чественного уровня). Как оказалось, и количество сахара в крови
вэто время было на уровне нормы.
Вдальнейшем, вплоть до 7 сут в панкреатическом островке наблюдается постепенная нормализация морфологической струк туры: уменьшается или даже исчезает отек, восстанавливаются кровенаполнение, размеры ядер и т. д.
Предшествующее травме введение алкоголя в организм вызы вает повышенную секреторную функцию клеток панкреатического островка и снижает количество сахара в крови, о чем имеются
указания и в |
литературе |
[Простакова В. И., |
1947, |
1948; Баба- |
ходжаевН . К . , |
1961; |
Мазикова О. Б., |
1964; |
Paradisi F., |
Cavazzuti F., 1964, и др.]. Эти изменения в сочетании с последую щей черепно-мозговой травмой приводят к значительно более раннему, чем без алкоголя, напряжению функциональной актив ности ацидофильных и базофильных инсулоцитов к 1—2-му часу, а к 4-му часу уже выражено истощение их функции.
Посмертное развитие аутолиза изучалось в условиях экспери мента, что важно для судебно-медицинской практики при определении степени устойчивости клеток, тканей и органов в различные сроки после наступления смерти.
Через 3 ч после смерти в цитоплазме ацинозных клеток видны единичные вакуоли, количество которых несколько увеличивается
146 |
т |
к 6-му часу; концентрация RNA уменьшена, DNA и специфи ческой зернистости островковых клеток— обычная.
Через 12 ч незначительно уменьшились размеры клеток кон цевых отделов, гранулы зимогена по краям скоплений расплыв чатые, RNA не определялась. Ядра всех клеток окрашивались более интенсивно, часто со светлым ободком. В сосудах и капил лярах эритроциты деформированы и уменьшены в размерах. Клетки панкреатического островка четко дефференцируются.
Через 18 ч |
после смерти большинство ацинозных клеток |
имеет гомогенную, мутную, вакуолизированную цитоплазму, RNA |
|
не определялась, |
DNA окрашивается интенсивно в розово-крас |
ный цвет (по Фельгену). Клетки панкреатического островка слегка уменьшены в размерах, их специфическая зернистость хорошо окрашивается. Ядра в основном со светлым ободком,
пикнотичны |
с неровными |
контурами |
Через 24 |
ч в паренхиме выявлялись очаги разрушения кле |
|
ток, видно |
разволокнение |
стромы и стенок сосудов. Капилляры |
и мелкие выводные протоки не определялись. Срезы при окраске гематоксилин-эозином с выраженным эозиновым компонентом. Клетки панкреатического островка уменьшены в размерах, лежат свободно, с заметной специфической зернистостью. Ядра клеток небольшие, гиперхромные, с неровными контурами.
В дальнейшем, через 36, 48 и 72 ч после наступления смерти, деструкция клеток нарастала, изменялись тинкториальные свойства ткани, островковые клетки не дифференцировались. В условиях эксперимента установлено, что объем ядер остров ковых и секреторных клеток с увеличением посмертного периода уменьшался. Через 6—18 ч посмертное уменьшение объема ядер легко отличить от функционального по наличию светлого ободка вокруг них. В связи с тем, что активность аутолиза зависит от функционального состояния клеток в момент смерти, в эксперименте были использованы голодные животные.
Исследования показали, что аутолизу вначале подвергается внешнесекреторный отдел железы, хотя, по данным J.Cosnier (1960), исчезновение границ ацидофильных и базофильных инсулоцитов и пикноз ядер начинаются уже через 2 ч, а разруше ние ацинозных клеток — через 7 ч после смерти эксперименталь
ных животных. |
|
|
Биохимическим |
исследованием |
поджелудочной железы |
[Craig J M., 1960] |
установлено, что при аутолизе быстрее умень |
шается содержание рибонуклеопротеидов, а гликоген длительное
время сохраняется. |
|
|
В |
наших экспериментах RNA |
определялась только в первые |
б ч |
после смерти, что согласуется |
с данными литературы. |
При быстром наступлении смерти аутолиз поджелудочной железы развивается быстрее, так как ему способствует повышен ное количество неутилизированных ферментов, о чем имеются указания в литературе [Авдеев М. И., 1959; Дергачев В. И.,
147
1960; Войно-Ясенецкий М. В., 1970; Хижнякова К. И., 1973, и др.]. Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро (1974) в первые б ч после смерти выявили аутолитические изменения в эпителии выводных прото ков поджелудочной железы, а раньше были изменения в виде набухания цитоплазмы, расплывчатости контуров клеток, их десквамации. Одновременно в железистой ткани появлялись очаги дискомплексации клеток ацинусов, набухания цитоплазмы, мутности и исчезновения гранул зимогена. Ядра не окрашивались, их контуры были нечеткими. К концу 2-х суток морфологическая структура органа полностью разрушалась, местами контуры ацинусов почти не окрашивались. Строма железы, сосуды, стенки выводных протоков сохранялись более продолжительное время. Ткань клеток островковой ткани имеет большую устойчивость к аутолизу.
Дифференцированное выявление (гистохимическими метода ми) островковых клеток возможно и при сравнительно продолжи тельном постмортальном периоде. Наиболее четкие результаты дает при этом окраска фосфорновольфрамовокислым гематоксили ном, основным коричневым и альдегид-фуксином. RNA выявля лась по методу Браше только на протяжении 2,5—4 ч после смерти, т. е. применение этого метода при исследовании трупов позже 12—24 ч теряет смысл.
** *
Таким образом, результаты проведенного исследования дают основание для вывода о том, что при ЧМТ в организме раз виваются изменения поджелудочной железы соответственно стадиям общего адаптационного синдрома.
Гистологическими и гистохимическими методами установлено, что после наступления смерти развитие аутолиза в поджелу дочной железе по срокам значительно варьировало и зависело от продолжительности посмертного периода, внешних условий, функционального состояния органа в момент смерти, темпа ее наступления и др.
При быстро наступившей смерти на фоне алкогольной инток сикации сохранялась структура поджелудочной железы (при по ниженной секреторной деятельности) до 12—14 ч, а в случае предварительной активации секреторной деятельности (прием пищи незадолго до травмы) —до 16—18 ч.
При длительном атональном периоде нормальная морфологи ческая картина железы сохранялась на протяжении 24—30 ч после наступления смерти.
Эти данные могут быть использованы в судебно-медицинской практике при определении времени наступления смерти. Метод
окраски основным |
коричневым для выявления гранул инсулина |
в поджелудочной |
железе в модификации Б. А. Федосюткина |
прост и доступен, окрашивает элективно. Поэтому при длительном
148
посмертном периоде его следует рекомендовать для судебномедицинской и патологоанатомической практики.
Эмиссионным спектральным анализом установлено, что в различные сроки ЧМТ в поджелудочной железе происходят изменения содержания кальция, натрия и калия. Колебания уровня содержания этих элементов являются отражением тех био химических процессов, которые происходят в органе. Эти данные могут быть использованы судебно-медицинской практикой в ка честве критериев при определении давности ЧМТ.
Установленные закономерности изменения реакции поджелу дочной железы в морфологическом и биохимическом проявлении дополняют патогенез ЧМТ определенными сведениями, что может способствовать совершенствованию диагностики, пато генетическому лечению и вместе с тем определению продолжи тельности жизни пострадавшего.
Г л а в а 10
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Известно, что существует тесная функциональная связь половых желез с другими эндокринными органами, причем наибольшее значение имеет ее корреляция с передней долей гипофиза, продуцирующей гормоны, которые оказывают влияние на функцию половых желез. G. M. Davidson, W. F. Genong (1960) отмечали сходство морфологических изменений в яичках при разрушении гипоталамуса и гипофизэктомии, что связывалось авторами с угнетением секреции гормонов соответствующих участков гипоталамуса. Разрушение гипоталамуса между средин ным возвышением и премамиллярными ядрами приводило половые железы к атрофии. Эти и другие данные побудили нас провести специальное исследование половых желез при черепно-мозговой травме.
В последнее десятилетие многочисленные работы посвящены изучению эндокринных желез при разнога рода стрессовых состоя ниях организма. Однако только в единичных работах показана реакция половых желез на ЧМТ, а динамика морфологических изменений в них не получила должного освещения [Савина Е. А., Науменко В. Г., 1962, и др.]. Обнаружено повышение проницае мости сосудистой стенки, набухание ядер эндотелия и мышечных волокон, отек стромы, разрыхление и набухание канальцев, дистрофические изменения сперматогенного эпителия, сперматофагия и подавление сперматогенеза, ожирение интерстициальных клеток и эпителия канальцев. Эти явления были выражены в раз личной степени в зависимости от тяжести и давности ЧМТ. По существу сведения о морфологических изменениях половых желез
149
исчерпываются этими сведениями, явно недостаточными для суждения о динамике развивающихся морфологических из
менений |
в |
них, особенно в |
первые часы и сутки |
после |
травмы, |
что |
весьма важно |
для судебно-медицинской |
экс |
пертизы. |
|
|
|
|
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОСЛЕ ТРАВМЫ
При наступлении смерти непосредственно после черепно-мозго вой травмы половые железы были серо-розового цвета с гладкой поверхностью. На разрезе ткань железы серовато-желтого цвета. Размеры семенников составляла 3,3 5,5±2,2—3,5±1,5 2,5 см3.
Тонкая капсула состояла из нескольких рядов коллагеновых и эластических волокон, тесно прилежащих друг к другу. Отдель ные участки капсулы были утолщены за счет свежих кровоизлия ний. Капсула и строма железы окрашивались ШИК-реактивом в бледно-розовый цвет. Обработка срезов амилазой не изменила интенсивности окраски. В некоторых случаях наблюдалось незна чительное разволокнение капсулы, соединительная ткань семенников немного диссоциирована. В строме и под капсулой выявлялись очаги свежих кровоизлияний без лейкоцитарной реакции (рис. 36). Сосуды умеренно полнокровны. Лимфатические щели спавшиеся.
Интерстициальная ткань состояла из рыхлых соединительно тканных волокон с богатой сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервных волокон. Значительное количество интерсти циальных клеток расположено в межуточной ткани, около сосудов капиллярного типа, группами или тяжами. Они круглой или оваль ной формы, но часто и полигональной. Цитоплазма их мелко зернистая, особенно вокруг ядра и по краям клетки, с умеренной ШИК-положительной реакцией. В цитоплазме обнаруживают мелкие капли нейтральных жиров. Ядра круглой или овальной формы с хорошо выраженной структурой, зерна хроматина неболь ших размеров, они умеренно окрашены (по Фельгену). В отдель ных клетках ядра уменьшены в размерах с плохо или совсем неразличимой структурой; зерна хроматина расположены ком пактно, интенсивно окрашиваются. Средний объем ядер клеток составляет 93,92 ± 2,8 мкм3.
Клетки сперматогенного эпителия в извитых семенных ка нальцах плотно прилежат друг к другу с четкими контурами. Фолликулярные клетки трудно выявлялись вследствие резко выраженного полиморфизма многочисленных половых клеток, находящихся на различных стадиях своего развития. В цитоплазме фолликулярных клеток имелось много включений: жировые капельки, глыбки гликогена, белковые кристаллоиды. Сперматогонии имеют полигональную форму и различные размеры; ядра
150
36. Кров оизлияние в строму половой железы. Смерть наступила неп ственно после травмы. Азокармин. х250.
их небольшие, округлой формы, с большим количеством комкообразного хроматина. Сперматоциты крупные, с пузырькообразным ядром, заполняющим почти всю клетку. Их цитоплазма мелкозернистая, более светлая, чем у сперматогониев. Сперматиды относительно небольшие, с ацидофильностью цитоплазмы, богатым хроматином ядром.
Цитоплазма всех видов клеток сперматогенного эпителия мелкозернистая, с умеренной ШИК-положительной реакцией. Иногда в цитоплазме выявлялись единичные вакуоли. Сперматогонии отличались более, а сперматоциты и сперматиды — менее выраженной пиронинофилией из-за наличия в цитоплазме мелких красно-розовых зерен. При инкубации срезов в рибонуклеазе пиронинофилия снимается полностью. Окраска по Фельгену выявляла ядра клеток сперматогенного эпителия с умеренно выраженным красно-фиолетовым цветом. В отдельных случаях по семенным канальцам выявлялись клетки с уменьшенными ядра ми, интенсивно окрашенными, но с четко различной струк турой.
Некоторые клетки полового эпителия слущены и находятся в просвете канальцев. Большая часть таких клеток имеет нечеткие контуры и плохо окрашивающуюся цитоплазму, в единичных клетках выявлялись пикноморфные ядра.
151
При черепно-мозговой травме в сочетании с повреждением внутренних органов и других частей тела макроскопическая и гистологическая картина половых желез аналогична предыду щей. У трупов с массивными, несовместимыми с жизнью поврежде ниями без травмы головы также установлены аналогичные гисто химические и гистометрические изменения морфологии половых желез, но количественно отличные от трупов с ЧМТ.
При мгновенно наступившей смерти от комбинированной ЧМТ морфометрия половых желез идентична, без какой-либо зависи мости от локализации и обширности повреждений. Поскольку она соответствовала нормальной структуре половых желез, то это явилось основанием для ее использования в работе в качестве исходной нормы.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ ПОСТРАДАВШИМИ АЛКОГОЛЯ НЕЗАДОЛГО ДО ПОЛУЧЕНИЯ ИМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Исследование половых желез у этих лиц показало, что их структура при мгновенной или наступившей в ближайшие минуты смерти идентична вне зависимости от обширности и локализации повреждений.
Половые железы серовато-красного цвета, с полнокровными сосудами. Ткань на разрезе желтовато-розовая. Под капсулой в ткани железы расположены мелкие очаги кровоизлияний темнокрасного цвета, размером от 0,5x1,5 до 0,1x1,0 см2. Капсула и строма желез при микроскопическом исследовании имеют обыч ную структуру и слабо ШИК-положительны. В некоторых случаях выявлен незначительный отек капсулы. Кровеносные сосуды полнокровны, стенка их иногда разволокнена, с единичными эритроцитами за ее пределами. Некоторые лимфатические щели расширены. Окраска цитоплазмы интерстициальных клеток неоди накова: от слабо-розовой до интенсивно-розовой. При предвари тельной обработке срезов рибонуклеазой окраска ослабевает или снимается полностью. В цитоплазме некоторых клеток выявлялись нейтральные мукополисахариды в виде гранул. В клетках имелись жировые включения. Ядра интерстициальных клеток овальной или округлой формы, с хорошо выраженной структурой, зерна хрома тина в них небольшие, умеренно окрашены реактивом Фельгена. Выявлялось немного пикноморфных ядер. Средний объем ядер 98,23± 1,6 мкм3 . Клетки сперматогенного эпителия и извитых семенных канальцев плотно прилегают друг к другу, с хорошо определяемыми контурами. Цитоплазма сперматогониев интенсив но окрашивается ШИК-реактивом. Сперматогонии отличаются более, а сперматоциты и сперматиды — менее выраженной пиронинофилией цитоплазмы из-за наличия в ней мелких краснорозовых зерен. Ядра клеток сперматогенного эпителия пузырько видные, слабо воспринимали красители на DNA.
152