2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова
.pdfНа интенсивность развития аутолиза, а затем и гнилостных процессов влияют характер и причина смерти. Если в терминаль ном периоде не было тяжелой гипоксии, то уже через 30 мин в материале, сохраняемом при температуре 37°, отмечается го могенизация и дезинтеграция нейронов. После тяжелой гипоксии продолжавшейся свыше 30 мин, непосредственно после смерти возникает пикноз и сжатие нейронов с последующим медленным развитием других изменений [Lindenberg R., 1951]. С длительной циркуляторной гипоксией аутолиз ЦНС развивается и при жизни больного [Т. М. Вихерт, 1966], особенно интенсивно при воспали тельных процессах в ЦНС, инфекционных заболеваниях и септикопиемии.
В результате посмертного распада мозговой ткани могут возникнуть кисты [Ю. М. Жаботинский, 1970].
При черепно-мозговой травме в связи с нарушениями в мозге кровообращения и обмена в нем изменялся уровень содержания ряда макро- и микроэлементов и их соотношений: в коре больших полушарий в зоне удара — железа, алюминия, марганца, а в зоне противоудара — еще и калия и кальция; в гипоталамусе—каль ция, алюминия, марганца; в продолговатом мозге — калия, алюминия, марганца, натрия; в мозжечке—калия, алюминия, марганца, натрия, меди, кальция, железа и магния. В коре боль ших полушарий в месте удара уровень содержания элементов был подвержен большим изменениям, ч.ем в зоне противоудара, что объясняется более глубокими нарушениями обмена в этом месте.
В эпи- и субдуральных кровоизлияниях, в крови сердца были также выявлены изменения уровня содержания следующих макро- и микроэлементов: калия, натрия, меди, кальция, алюминия, железа, магния, фосфора, цинка, кремния и их соотношений в остром периоде ЧМТ. При быстром наступлении смерти уровень минеральных элементов оказался аналогичным уровню их в очагах кровоизлияний и в крови сердца в первую половину суток и на 3—12 сут с момента травмы. Наибольшие изменения обнару жены в крови, что указывало на более глубокое нарушение в ней минерального обмена в динамике развития последствий ЧМТ.
Проведенные исследования показали изменения топографии распределения макро- и микроэлементов и уровня их содержания в головном мозге, эпи- и субдуральных кровоизлияниях и крови сердца в разные сроки после ЧМТ. Динамика их содержания характеризовалась определенной периодичностью: более значи тельное перераспределение минеральных элементов отмечено в первые 24 ч после повреждения, как и более значительные функционально-морфологические изменения в мозге и в крови — в пределах четырех временных интервалов: 0—5 мин, от 20 мин до 6 ч, 6—12 ч, 12—24 ч.
53
* * *
Таким образом, макро- и микроскопические изменения в структуре головного мозга, уровня содержания в нем элементов, изменения в эпи- и субдуральных кровоизлияниях и в крови сердца после ЧМТ развивались в определенной последовательности, в зависимости от продолжительности жизни пострадавшего. Морфологическая картина их в различные сроки характеризует динамику патогенеза, который в комплексе с результатами других исследований трупа может служить основанием для определения механизма и давности возникновения этого вида повреждения. Кроме того, они могут иметь значение и при исследовании реактив ности организма, совершенствовании диагностики, клиники, патогенетического лечения и профилактики ЧМТ.
Г л а в а 3
ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Тяжелая ЧМТ с множественными переломами костей черепа и значительным повреждением головного мозга, особенно стволо вых отделов, приводит к летальному исходу в ближайшее после нее время (минуты, часы). Патоморфологическая картина в этих случаях характеризуется наиболее выраженными сосудистыми расстройствами, а структура клеточных элементов еще не имеет заметных изменений.
Известно, что важнейшим патогенетическим фактором травмы черепа и головного мозга являются нарушения мозгового крово обращения и газообмена. В ответ на травму возникает расширение сосудов головного мозга, затем их спазм, в дальнейшем вслед ствие паралича сосудодвигательных нервов — вторичное их расширение, замедляющее ток крови до полного стаза.
Многочисленные патофизиологические явления при ЧМТ зависят от поражения коры и стволовых отделов мозга. Со судистые расстройства при этом отличаются генерализованным характером и проявляются в полнокровии, кровоизлияниях и повышенной проницаемости стенки сосудов; в головном мозге — кровоизлияниями после надрывов и разрывов сосудов, анемий в результате их спазма с очагами некроза и гиперемии после расширения сосудов, вследствие раздражения вазомоторных нервов и центров [Гращенков Н. И., Иргер И. М., 1962; и др.]. В клинических, экспериментальных и морфологических исследо ваниях, проведенных в этом направлении, установлены пато генетические основы и стадийность развития патологического процесса.
Вместе с тем имеется очень мало сведений о сосудистых из-
54
менениях в области непосредственного механического воздействия (удара) и отдаленных от него участках головного мозга (зона противоудара), что весьма важно для судебно-медицинской экспертизы при определении механизма и давности возникновения ЧМТ, причины смерти и др. В связи с этим было проведено исследо вание сосудистой системы головного мозга в остром периоде тяже лой и несовместимой с жизнью ЧМТ.
ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОТКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
При открытой ЧМТ в сосудистой системе головного мозга возникали изменения, морфологические проявления которых зависели от продолжительности жизни пострадавшего после травмы.
При обширных размозжениях вещества головного мозга, приводивших к смерти, основным признаком нарушения крово обращения являлось возникновение в зоне удара обширной «бес сосудистой» зоны в очаге размозжения и в прилегающих к нему участках. В очаге размозжения отмечены лишь единичные обрывки сосудов длиной до 1 см с диаметром от 150—200 до 1500 мкм; сосуды малого диаметра хорошо заполнены контраст ной массой (сурик), а крупные сосуды представляются плоскими и слабо контурируемыми. Они располагались атипично, переплета лись друг с другом, образуя незамкнутые петли размерами 0,5 X Х0,7 см2. Из разорванных сосудов выходил сурик и равномерно затемнял окружающую ткань.
Вокруг очага размозжения располагалась зона резко изменен ных сосудов, выявляемая только по внутреннему и наружному краю пораженного полушария в виде сосудов крупного и среднего диаметра в уменьшенном количестве и с измененной структурой. Они извиты, плохо заполнены контрастной массой с дефектами наполнения и обрывом сосудов с выхождением инъекционной массы за их пределы. Диаметр сосудов уменьшен до 0,1—0,4 мм. Количество отходящих от них ветвей также резко уменьшено. Тончайшая сосудистая сеть диаметром 50—150 мкм почти пол ностью не выражена, в связи с чем системы отдельных артериаль ных сосудов представлялись разомкнутыми.
На значительном расстоянии от очага размозжения выявля лись мало измененные сосуды в виде длинных и коротких артерий, идущих из мягкой мозговой оболочки. Отдельные длинные сосуды (с диаметром около 300 мкм) были плохо заполнены контрастной массой, слабо контурировались. Отходящие от них к коре мозга ветви почти совсем не выражены. Длинные мозговые артерии не доходили до эпидермы мозговых желудочков, поэтому наруша лись взаимосвязи их с сосудами эпендимы. Обычно (в норме) обильные сети анастомозов коротких артерий коры в данном случае представлены единичными извитыми сосудами диаметром
55
около 100 мкм, хорошо заполненными суриком. От коротких артерий мозга к коре отходили единичные ветви диаметром 50—60 мкм.
В белом веществе в зоне удара также наблюдалось резкое уменьшение количества сосудов. В нем находим разрозненные, короткие, значительно извитые сосуды диаметром 50—100 мкм. Просвет их хорошо заполнен суриком. Обычная непрерывность сети сосудистых анастомозов не заметна. В сосудистом сплетении бокового желудочка ход отдельных артерий не выражен вследст вие диффузного выхода сурика из сосудов (кровоизлияние). В эпидерме желудочков и прилежащих к ним тканях мозга были видны редкие, плохо заполненные суриком сосуды диаметром 100—150 мкм и очень разобщенная сеть тончайших сосудов. В стенках желудочков виден сурик отдельными мелкими участками (в виде точек).
В удаленном от места удара полюсе поврежденного полушария количество сосудов уменьшено по сравнению с нормой, но их все же больше, чем в зоне непосредственного повреждения. Возраста ло количество длинных мозговых сосудов и их ветвей, отходящих к коре, между системами отдельных сосудов возникали анастомо зы. Они имели диаметр в 300—350 мкм, т. е. меньше нормального. Увеличивалось и количество коротких, ветвящихся в коре, сосудов. Ветви, отходящие от них, создавали редкую сеть анастомозов. В белом веществе полушария становилось больше тонких сосу дов, анастомозирующих друг с другом, диаметром до 100 мкм.
В другом полушарии (зона противоудара) также наблюдалось обеднение сосудистого рисунка и качественные и количественные изменения, хотя и в меньшей степени, чем в полушарии, находив шемся в зоне удара. В этом полушарии в большей мере поврежда ются мелкие и мельчайшие сосуды, чем крупные и длинные. На ограниченном участке верхней и нижней поверхности этого полу шария длинные мозговые сосуды не выражены, а количество коротких сосудов коры значительно уменьшено. В этих очагах макроскопически определяется субарахноидальное кровоизлияние, а в коре видна довольно густая сеть мелких и тончайших сосудов диаметром не более 100 мкм (в виде пунктиров).
На остальной площади этого полушария количество длинных сосудов мозга слегка уменьшено и архитектоника сосудов почти не отличается от нормы. Однако диаметр большинства сосудов меньше нормального, уменьшено и общее количество анастомозов. Они хорошо заполнены суриком и от них отходит почти столько же ветвей, анастомозирующих друг с другом, как и в норме. Длинные сосуды мозга имели диаметр 200—400 мкм, несколько меньше видны короткие сосуды коры, имеющие диаметр до 150 мкм. Мелкие и тончайшие сосуды представлялись густой сетью (в виде пунктирных черточек) диаметром не болеее 100 мкм. Длинные мозговые сосуды в отличие от таковых в полушарии на стороне удара доходили до эпендимы мозговых желудочков, как
56
и большое количество сосудов со стороны зрительных бугров диаметром 150—200 мкм. Между этими сосудами анастомозы не нарушены. В сосудистом сплетении бокового желудочка разли чим ход отдельных сосудов, так как большая часть сплетения затемнена излившимся из сосудов суриком.
В стволовом отделе мозга при обширных размозжениях значительно нарушается структура сосудистой системы. В области зрительных бугров, моста и продолговатого мозга сосудистый рисунок резко обеднен. Крупные артерии четверохолмия диа метром от 250—300 до 500 мкм хорошо заполнены суриком, от них отходит небольшое количество ветвей. Местами наблюдаются обрывы сосудов диаметром около 150 мкм. Значительно уменьшено количество мелких и тончайших артериальных сосудов.
Небольшие изменения внутристволовых сосудов, в основном тончайшей сосудистой сети, выявлены у переднего края зритель ных бугров, моста, продолговатого мозга и в области субэпендимальных участков III и IV желудочков. У магистрального сосуда отмечается чередование участков уменьшения и увеличения его диаметра. Количество порядковых ветвей этих сосудов уменьшено, все они грубые, извитые. Обнаруживаются многочисленные поля, где отсутствуют мельчайшие сосуды и капилляры, а много оборванных .сосудов с нарушением анастомозов с соседними сосудами и большое количество спавшихся капилляров диаметром, не превышающим 5 мкм.
В сером веществе стволового отдела видна негустая сеть тончайших кровеносных сосудов и капилляров; их петли имеют неправильную полигональную форму, либо вытянуты. В белом веществе отмечалась редкая сеть тончайших сосудов и капилляров и большое количество полей выпадания с тончайшими сосудами со значительно уменьшенным диаметром и нарушением тончайших анастомозов между серым и белым веществом ствола.
При изучении открытой черепно-мозговой травмы с перело мами костей свода черепа и очаговым размозжением вещества моз га в артериальной системе больших полушарий и ствола развивают ся значительные изменения. Они характеризуются появлением
вобласти размозжения обширной «бессосудистой» зоны, которая по площади значительно превосходит очаг размозжения мозга. При этом весьма уменьшено количество сосудов артериальной системы, в основном малого диаметра, причем неравномерно в сером и белом веществе. Появляются и небольшие «бессосудис тые» зоны на базальной поверхности мозга, диаметр больших сосудов уменьшается. Наибольшие из этих изменений проявляются
вполушарии головного мозга, расположенном на стороне удара. В этом полушарии можно выделить зоны изменений:
—«бессосудистая», в эпицентре удара, значительно превосхо дящая очаг размозжения мозговой ткани по площади; в ней вид ны обрывки отдельных артериальных сосудов со скоплением сурика вне их русла;
5?
— зона резко измененных артериальных сосудов, окружаю щих «бессосудистую» область, полное отсутствие порядковых ветвей и тончайшей сосудистой сети;
— на расстоянии 6—8 см и более от места повреждения мозга мало измененных сосудов, нарушения проявляются в незначитель ной извилистости сосудов, в уменьшении числа образуемых ими порядковых ветвей и их диаметра.
Взоне противоудара структурные изменения сосудистой
системы проявляются в меньшей степени, чем на стороне удара, в виде равномерного выключения сосудистой сети в основном малого диаметра на всей площади полушария, в нарушении анастомозов и резким уменьшением диаметра преобладающей части сосудов.
Состояние сосудистой системы при ЧМТ различной давности недостаточно освещено в судебно-медицинской литературе. Сле дует согласиться с И. Е. Пановым, что установленные им (и изло женные выше) изменения сосудистой системы головного мозга в остром периоде открытой ЧМТ могут объяснить причину быстро го наступления смерти. Именно резкое уменьшение количества сосудов или тотальное их разрушение (рис. 6), деструкция анасто мозов и спастическое состояние остальных сосудов вызывают несовместимое с жизнью нарушение мозгового кровообращения, приводящее к сильнейшей гипоксии мозга, вызывающей смерть вследствие гибели мозгового вещества.
Результаты описанного исследования согласуются с данными Ф. Ф. Брыжжина (1941), И.К.Баранникова (1951), Э. Л. Гербера (1955), Л . И . Ильина (1957), Lindenberg R., E. Freytag (1960) о возникновении разрывов сосудов в очагах контузионного некро за. В очагах травматического некроза были четко видны неболь шие бессосудистые зоны с обрывами многих мелких сосудов и точечными скоплениями сурика вне их. Часто выявлялись значительные изменения тончайших сосудов в базальных отделах ствола мозга и вблизи эпидермы желудочков, обрывы отдельных сосудов, кровоизлияния и большое количество полей выпадения тончайших сосудов и капилляров. Изменение сосудов вдали от места удара могло зависеть от повреждающего воздействия перемещения спинно-мозговой жидкости (гидродинамический удар) и от смещения всего мозга в полость черепа. Выявление значительных изменений сосудов вблизи желудочков и на базальной поверхности ствола мозга может служить дополнительным диагностическим признаком при установлении травматической этиологии сосудистых расстройств в головном мозге.
Нарушения кровообращения в оболочках мозга нередко пред ставлены субдуральными и субарахноидальными кровоизлияния ми. Они, как правило, располагались в зоне удара и значительно реже в зоне противоудара, где они всегда меньших размеров.
При выживании пострадавшего в течение 1 ч и более измене ния в сосудистой системе качественно отличались от описанных
58
Рис. 6. Ангиорентгенограмма. Общее выключение сосудов малого калибра. В об ласти полюсов лобной и височных долей мозга обрывы сосудов с точечными кровоизлияниями. Смерть через 9 ч после открытой ЧМТ.
изменений, характерных для немедленной смерти. В больших полу шариях обнаруживалась густая сеть артериальных сосудов различного диаметра. В сером веществе видна хорошо развитая сеть коротких артерий с многочисленными ветвями вплоть до IV и V порядков и густая сеть сосудов среднего и малого диаметра с анастомозами между ними. Значительное количество длинных мозговых артерий перфорировали серое и белое вещество полу шарий, попутно ответвляясь и проникая в глубокие отделы мозга. Непосредственно в области контузионных размягчений отмечалась нечеткая сеть мелких и мельчайших артериальных сосудов, а уже в непосредственной близости от них — густая сеть мельчайших артериальных сосудов с многочисленными анастомо зами и резко выявляемыми разрывами. Преобладающее количест во артерий имело атипическую архитектонику, они были резко извиты, образуя дугообразные незамкнутые петли. Диаметр арте рий даже больше, чем в норме; у отдельных коротких мозговых артерий он достигает 1,5 мкм.
Артерии имеют неравномерно расширенный ствол, т. е. с чере дованием участков уменьшения и увеличения диаметра, а у длин ных мозговых артерий диаметр в основном уменьшен. Изменения ангиоархитектоники и взаимоотношения инъецированных тушью или ртутью с желатиной артериальных сосудов четко выявлялись на толстых просветленных срезах ствола мозга, приготовленных по методу Б. В. Огнева. Наибольшим изменениям оказались под-
59
вержены прекапилляры, капилляры и венулы, а крупные артери альные стволы почти не изменялись. У внутристволовых сосудов малого диаметра был изменен характер ветвления, но по-разному в различных участках ствола.
Большие изменения артериальных сосудов ствола отмечались в зонах механического и гидродинамического воздействия: на базальной поверхности моста и продолговатого мозга, дна IV желудочка и четверохолмия. В передней поверхности моста локализовались короткие, неравномерно расширенные артериаль ные стволы диаметром до 100 мкм. Порядковые ветви этих артерий были короткими, грубыми, резко извитыми, диаметр их неравно мерно расширен; отходят они от основного ствола под углом — от острого до тупого.Возникшие при этом капилляры и анастомо зы между ними немногочисленны, диаметр их 20—30 мкм. Кроме того, по периферии капиллярной сети имеется много вытянутых капилляров, диаметром до 5 мкм, заполненных тушью пунктирно или совсем незаполненных.
Подобные изменения, но выраженные в меньшей степени, обнаружены и в области дна ромбовидной ямки. У артерий, идущих со стороны эпендимы IV желудочка, был виден неравномерно расширенный ствол. Порядковые ветви артериол отходили под различными углами, капиллярная сеть была сравнительно густой; капилляры диаметром около 5 мкм, часть их слабо заполнена тушью. Тончайшая сосудистая сеть с большой извитостью, атипичной морфологией, с многочисленными неравномерно вы тянутыми петлями. В базальных отделах продолговатого мозга наибольшие изменения выражены в сосудах пирамидных волокон. По сравнению с нормой отмечалось уменьшение количества прекапилляров, капилляров и их анастомозов. Большая часть тончай ших сосудов диаметром 10 мкм хорошо заполнена тушью, мало извита. У некоторых капилляров необычная извитость (диаметр их 5 мкм), просвет заполнен тушью пунктирно. Тончайшая сосудистая сеть с вытянутыми и уплощенными крупными петлями.
Изменения тончайшей сосудистой сети в разных отделах мозга неодинаковы, в частности у капилляров серого и белого вещества мозгового ствола. Тончайшие сосуды белого вещества продолговатого мозга, моста и четверохолмия извиты и сжаты. Часть капилляров имеет диаметр 15 мкм, их просвет хорошо заполнен тушью. У других капилляров диаметр до 5 мкм, просвет их заполнен контрастной массой пунктирно. Изменения тончайшей сосудистой сети серого вещества ствола (нижние оливы, ретикулярная формация, ядра черепно-мозговых нервов, четверохолмие, зрительные бугры) проявлялись меньше. Основные сосуды оливы имеют диаметр 80 мкм, ширина их неравномерная. В сосудистой сети ретикулярной формации продолговатого мозга и ядер изменены однотипно. Большая часть сосудов имеет повы шенную извитость, петли тончайшей и сосудистой системы атипич ны с образованием неравномерно вытянутых полигональных
60
петель диаметром до 30—35 мкм. Диаметр капилляров равен 8—15 мкм. Местами расположены участки длиной до 400 мкм, с мало извитыми капиллярами тушь в них обнаруживается в виде пунктирной линии; диаметр таких капилляров не превышает 5 мкм.
У зрительных бугров, четверохолмия и гипоталамуса сосудис тые изменения обнаруживались в тончайшей артериальной сети. Капилляры резко извиты, диаметр их от 8 до 15 мкм.
В стволе мозга количество анастомозов между сосудистыми сетями серого и белого вещества уменьшено. Мелкие сосуды, связывающие обе сети, нередко находятся в спавшемся состоянии, плохо заполнены тушью. Венозные сосуды ствола мозга (мелкие изменены больше) представлены сдавленными, уплощенными, зигзагообразными; их диаметр был больше нормы.
Таким образом, изменения сосудистой системы головного мозга при открытой ЧМТ в случае выживания пострадавшего в течение одного часа и более, имеют свои особенности по сравнению с изменениями при мгновенной смерти. В больших полушариях и стволе мозга определялась довольно густая сеть артериальных сосудов. Большая часть тончайших кровеносных сосудов и сосудов малого диаметра имеет атипичную архитектонику; они резко извиты, дугообразно согнуты, диаметр их больше нормы, у отдель ных — неравномерный по длине сосуда. Эти различия зависели, вероятно, от того, что рефлекторные сужения сосудов в более поздние сроки сменятся их паралитическим расширением. Это приводило к развитию дистонии сосудов, проявляющейся в резкой извилистости, попеременном сужении и расширении многих из них, особенности тончайших капилляров и венул.
Эти данные соответствуют результатам, полученным другими авторами, показавшими, что в начальном и раннем периоде травмы преобладает дистония и паралитическое расширение сосудов, более выраженное в капиллярах и прекапиллярах и венулах. При паралитическом расширении тончайших крове носных сосудов развивается застойное полнокровие с повышен ной проницаемостью стенок, приводящей к отеку и периваскулярным кровоизлияниям. Изменения тончайшей сосудистой сети головного мозга в известной мере способствуют и появлению петехиальных кровоизлияний. Кроме того, выявляются зоны без сосудов (зоны выпадания) и участки резкого уменьшения диамет ра капилляров, что было установлено Л.И.Смирновым. По дан ным этого автора, обратное развитие ангиоспазм может задержи ваться, что приводит к образованию очагов белого размягчения.
По поводу различий в изменениях сосудов в сером и белом веществе данные ряда исследователей согласуются с приведен ными выше результатами. Изменения артериальных сосудов в белом веществе всегда более выражены, чем в корковом. Уменьшение количества сосудов и нарушение анастомозов в белом веществе способствуют развитию застоя. Все это приводит к дальнейшему усилению сосудистых расстройств.
61
ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
При быстром наступлении смерти после закрытой ЧМТ обнаруживается нерезкое обеднение сосудистой системы больших полушарий и ствола головного мозга. В сосудах коркового слоя уменьшалось количество порядковых ветвей, отходящих от корот ких мозговых артерий. Небольшое количество ветвей II и III порядка создавало в нем негустую сеть мелких и тончайших сосудов. Уменьшалось количество анастомозов между ветвями соседних основных стволов и возникали поля, где не были выраже ны тончайшие сосуды. Стволы основных артерий больших полу шарий не изменены, за исключением небольшой извитости некото рых из них. Незначительно уменьшено количество артериальных сосудов белого вещества. Они почти не анастомозируют между собой.
В эпендиме также отмечалось уменьшение количества сосудов малого диаметра и их анастомозов; у сосудистого сплетения — повышения извилистости. В области обрывов некоторых тончай ших ветвей сосудистого сплетения видны точечные скопления сурика. Тончайшая сеть большого полушария в области травмы представлялась более густой с увеличенным диаметром малых артерий. В полушарии в зоне противоудара наблюдается более выраженное уменьшение количества мелких и тончайших сосудов. Кровеносные сосуды не всегда хорошо заполнялись контрастной массой и наполнение их имелодефекты. В базальных отделах мозга по ходу сосудов имелись точечные кровоизлияния.
Под субдуральными кровоизлияниями на выпуклых участках больших полушарий отмечены поля, где не были выражены в основном мельчайшие сосуды и отдавливание книзу и в стороны сосудов малого диаметра. Степень сосудистых изменений находи лась в зависимости от размеров очага контузионного размягчения мозга. При больших его размерах в сером веществе наблюдалось значительное уменьшение количества мельчайших сосудов средне го диаметра, которые имели нечеткие контуры и были пунктирно заполнены суриком. Диаметр большинства сосудов до 100 мкм. Видны многочисленные обрывы сосудов малого и среднего диамет ра с точечными скоплениями сурика вне их (рис. 7).
В очагах ушиба в области поверхностных слоев коры установ лены зоны, где не были выражены сосуды малого диаметра и обрывы мелких сосудов с точечными скоплениями сурика. Диаметр сосуда уменьшен по сравнению с нормой. В белом веществе, прилежащем к зоне ушиба, отмечена несколько уреженная сеть тонких, маловетвящихся сосудов диаметром 20— 100 мкм, они резко извиты и почти не анастомозируют друг с другом.
Общим признаком изменений при быстрой смерти для большей части артериальных сосудов полушарий являлось уменьшение
62