2 курс / Гистология / Гистопатология_вилочковой_железы_человека_А_К_Агеев,_1973

видимому, может служить наблюдение Grote и Fischer-Wasels (1929) “тотального алимфоцитоза” у мужчины 39 лет, умершего от истощения. При вскрытии у него была обнаружена атрофия селезенки (18,0) и других лим- фоидных органов. В тонкой кишке имелись темно-пигментированные рубчики, а лимфатические узлы брыжейки содержали очаги “творожистого некроза”. Вилочковая железа, к сожалению, не была обследована. В этом же отношении представляет несомненный интерес одно наше наблюдение, которое приводится ниже.

Мужчина Е., 55 лет. Плотник. Женат, детей не имел. С раннего детства у него отмечались часто поносы, в связи с чем в течение всей жизни строго соблюдал диету. Курил мало. Алкоголь употреблял редко. В течение 3 последних лет всесторонне обследовался во многих больницах Ленинграда, однако диагноз оставался неясным. В связи с нараставшим истощением и подозрением на опухоль в брюшной полости 17/V 1968 г. был помещен в клинику факультетской хирургии Военно-медицинской академии, где 31/V ему была произведена диагностическая лапаро-томия, во время которой опухоли обнаружено не было. После операции состояние больного стало быстро ухудшаться. Анализ крови 17/VI 1968 г.: эр. 3700000, Hb 13,2 г%',

цвети, пок. 1,0, л. 13500, из них с. 45%, п. 37%, ю. 7%, лимф. 11%. РОЭ 10

мм/ч. В предыдущих анализах крови количество лимфоцитов колебалось между 7—14%. При неоднократных бактериологических исследованиях испражнений патогенная флора обнаружена не была. Больной умер 17/VI 1968 г. при явлениях нараставшего истощения и присоединившейся пневмонии. На вскрытие доставлен с диагнозом: тяжелая форма болезни спру с крайним истощением и выраженным авитаминозом, состояние после диагностической лапаротомии, асцит, пролежни крестца, двусторонняя пневмония и отек легких.

При вскрытии (прозектор Т, В. Полозова) отмечалось резкое истощение. Вес тела 40 кг при росте 166 см. По средней линии живота свежий послеоперационный рубец. В области крестца пролежень с темно-серым дном 5Х4 см. Левая плевральная полость свободна. Правое легкое в верхних отделах сращено с прнстеночной плеврой. В области его верхушки имеются

несколько плотных рубчиков и небольшой инкапсулированный обызвествленный очаг. В нижнем отделе левого легкого имеются множественные серо-красные безвоздушные очаги уплотнения размерами 1—1,5 см в поперечнике. Нижиедолевая ветвь правой легочной артерии тромбироваиа. В нижней доле правого легкого под плеврой определяется черно-красный безвоздушный очаг неправильной клиновидной формы размерами 5Х5Х4 см. Брои-хопульмоиальные лимфатические узлы не увеличены, черно-серые, с небольшими серыми рубчиками. В брюшной полости небольшое количество прозрачной желтоватой жидкости. На

слизистой оболочке тонкой кишки видны располагающиеся поперечно поверхностные язвы размерами до 4Х2 см с пигментированным в темно- серый цвет дном. Две такого же вида язвы имеются в слизистой оболочке слепой кишки. Пейеровы бляшки и лимфатические фолликулы не определяются. Лимфатические узлы брыжейки до 1 см в поперечнике, во

многих из них на разрезе видны желтовато-серые участки. Селезенка весит 30,0 с утолщенной капсулой, на разрезе темно-красная. Миндалины маленькие. Паховые и подмышечные лимфатические узлы размерами до 1 см, на разрезе серые. Сердце весом 250, 0, мышца его буро-красная. Печень весом 1500,0, на разрезе буро-коричневая. Под плеврой левого легкого и в

складках слизистой оболочки желудка множественные мелкие кровоизлияния. Другие органы и ткани были несколько уменьшены в размерах, в остальном без изменений. Вилочковая железа в клетчатке передиего средостения не обнаруживается.

Результаты гистологического исследования.

Тонкая кишка: поверхностные язвы с некротическим дном, содержащим грамотрицательиые палочки; в подслизистом и мышечном слоях — инфильтраты из гистиоцитов и немногочисленных лимфоцитов. Брыжеечные лимфатические узлы: среди лим-фоидной ткани видны очаги некроза, без клеточной реакции вокруг; туберкулезные палочки и другие микробы в них не обнаруживаются; подмышечный лимфатический узел со склерозом в центре и небольшим количеством лимфоидной ткани по периферии (рис. 10, а). Селезенка: лимфатические фолликулы выражены очень слабо, встречаются в небольшом количестве; пульпа резко полнокровна. Клетчатка переднего средостения: среди жировой клетчатки немногочисленные небольшие дольки вилочковой железы, не имеющие деления на корковый и мозговой слои и не содержащие телец Гассаля; лимфоциты в дольках почти полностью отсутствуют (рис. 10, б, а), дольки состоят из ретикулярных и эпителиальных клеток, образующих местами отдельные железистые ячейки. Печень: жировая дистрофия и бурая атрофия. Миокард: бурая атрофия. Почка: гидропическая дистрофия. Легкое: очаги пневмонии, содержащие грамположительных кокков.

На основании результатов вскрытия и гистологического исследования был поставлен диагноз хронического неспецифического язвенного энтероколита, приведшего к истощению и осложненного пневмонией.

Развитие заболевания в данном случае можно связать с неполноценным развитием вилочковой железы и всего лимфатического аппарата в целом.

Рис. 10. Алимфоплазия вилочковои железы.

а—подмышечный лимфатический узел со склерозом центральной части и сохранением лимфоидиой ткани в виде узкого слоя по периферии (ув. 60Х)'” б—одна из долек внлочковой железы с почти полным отсутствием лимфоцитов (ув. 120Х); в—то же (ув. 400Х)..

В последнее время для лечения таких больных с определенным успехом применяется трансплантация вилочковой железы от человеческих плодов

(August с соавт., 1968; Clevelend с соавт., 1968; Dooren с со-авт., 1968; Good с

соавт., 1969; Koning и др., 1969). При этом после трансплантации отмечается быстрое увеличение количества лимфоцитов в крови, появление в ней иммуноглобулинов. У детей появляется способность к клеточным и гуморальным иммунным реакциям, в том числе и к реакции отторжения

тканевых гомотрансплантатов (August с соавт., 1968; Koning' с соавт., 1969).

При обследовании биопсированного лимфатического узла у одного из таких больных после трансплантации вилочковой железы было обнаружено в нем наличие хорошо выраженных лимфатических фолликулов с центрами размножения (Clevelend, Fogel, Brown, Kay, 1968).

Глава III

Гиперпластические процессы

Гиперпластические процессы в вилочковой железе характеризуются увеличением количества ее паренхимы, что обычно проявляется увеличением ее размеров и веса. Однако последнее в определенной зависимости от возраста может быть выражено в различной степени. В связи с этим Schminke (1926) предложил различать гиперплазию вилочковой железы у детей и взрослых, обратив внимание на то, что гиперплазия у детей всегда сопровождается увеличением размеров и веса вилочковой железы,

тогда как у взрослых ее увеличение чаще оказывается только относительным и она в большинстве случаев не превышает по размерам и весу вилочковую железу у детей. Подобные изменения вилочковой железы у взрослых нередко описываются также под названием персистенции (сохранения) или субинволюции (Hammar, 1926; Tesseraux, 1956).

Как уже указывалось, вилочковая железа весьма чувствительна к различным гормональным влияниям. При этом глюкокортикоиды и половые гормоны являются ее антагонистами, тогда как тироксин оказывает на нее стимулирующее действие. В соответствие с этим повышение выработки тироксина при базедовой болезни, а также понижение или прекращение выработки глюкокортикоидов или половых гормонов, что наблюдается при аддисоновой болезни, атрофии коры надпочечников и при кастрации, закономерно приводят к гиперплазии вилочковой железы. Tesseraux (1956, 1959) отмечал гиперплазию вилочковой железы также при акромегалии. Однако пока остается не ясно, с какими конкретно гормональными на- рушениями это может быть связано.

Гистологически гиперпластические процессы в вилочковой железе не всегда проявляются одинаково. У детей и людей молодого возраста

вилочковая железа при гиперплазии чаще всего сохраняет свог обычное строение. В несколько увеличенных дольках отмечается отчетливое деление на корковый и мозговой слои. В последнем обнаруживаются типичные тельца Гассаля, количество которых иногда бывает повышено. Однако

соотношение между корковым и мозговым слоями при гиперплазии может значительно варьировать, причем в одних случаях преобладающим оказывается корковый, в других — мозговой слой. В соответствии с этим Schridde (1911) предложил различать гиперплазию коркового и мозгового вещества вилочковой железы. Следует, однако, учесть, что сужение коркового слоя и наличие дегенеративных форм телец Гассаля, нередко отмечаемое при обследовании вилочковой железы у умерших, может быть следствием процессов, возникающих в связи с заболеванием, явившимся причиной смерти, и во время агонии.

Проявлением гиперплазии вилочковой железы следует рассматривать также образование в ее дольках лимфатических фолликулов, нередко с типичными центрами размножения (рис. 11), как это наблюдается часто в лимфоидной ткани. У детей и молодых людей это обычно сочетается с общей

гиперплазией вилочковой железы в виде увеличения размеров ее долек и наличия хорошо выраженного в них коркового слоя, тогда как у людей

старшего возраста образование лимфатических фолликулов в вилочковой железе нередко является единственным проявлением ее гиперплазии. Mackay (1966) называет подобные изменения вилочковой железы диспластическими.

Наконец, к гиперпластическим процессам следует также отнести возникновение своеобразных железистоподобных образований, нередко обнаруживающихся на фоне инволютивных изменений вилочковой железы. Впервые их описал Sultan (1896). Позднее их наблюдали Lochte (1899) и Weise (1940), посвятившие им специальные исследования. Они обычно бы-

вают немногочисленными и обнаруживаются по периферии отдельных долек в виде одиночных железистых ячеек (рис. 12), сплошь выполненных клетками или содержащих небольшие просветы. По периферии ячеек располагаются более крупные клетки, нередко образующие палисадообразный базальный слой. Ячейки имеют выраженную базальную мембрану, которая лучше всего видна при обработке срезов с помощью ШИК-реакции или их импрегнации серебром по Футу.

Подобные железистые ячейки были обнаружены нами в вилочковой железе у 68 из 145 обследованных умерших. У мужчин и женщин они наблюдались примерно с одинаковой частотой, которая возрастала по мере увеличения возраста умерших. При этом самым молодым умершим, у которого были обнаружены такие железистые ячейки, был мужчина 21 года, погибший от острого лейкоза. Эти данные полностью совпадают с данными других исследователей (Sultan, 1896; Lochte, 1899; Weise, 1940; Tesseraux, 1959). В последнее время подобные железистые ячейки были обнаружены также у детей с алимфоплазией вилоч-ковой железы (Blackburn, Gordon, 1967).

Рис. 11. Лимфатические фолликулы с центрами размножения в дольках вилочковой железы при прогрессирующей миастении. а—ув, 40Х; 6—120Х.

Рис. 12. Железистые ячейки в дольках вилочковой железы.

а—у умершего от алкогольного делирия, осложненного пневмонией. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 200Х; б—у умершего от ревматического порока сердца. Обработка с помощью ШИК-реакции. Ув. 1&OXI в—то же. Импрегнация серебром по Футу. Ув. 240Х.

Weise (1940), специально изучавший эти железистые образования в вилочковой железе людей, назвал их примитивными телами, считая, что из них образуются тельца Гассаля. Однако против такого предположения говорит их иная локализация, а также тот факт, что эти железистые ячейки обнаруживаются в вилочковой железе не в раннем детском возрасте, когда в ней происходит интенсивное образование телец Гассаля, а в более поздний период, когда дальнейшее образование телец Гассаля прекращается или уже совсем закончилось. Кроме того, эти железистые ячейки отличаются от телец

Гассаля наличием базальных мембран и отсутствием столь характерного для телец Гассаля накопления в их клетках и просветах гликолипидов.

Вместе с тем несомненный эпителиальный характер этих ячеек и их большое сходство с тубулярными образованиями эпителиального зачатка вилочковой железы на ранних фазах его развития (см. рис. 6) позволяют, как нам кажется, рассматривать их как результат пролиферации эпителиальных элементов вилочковой железы, имеющей реактивный характер. В свете

развиваемой в настоящее время идеи об участии эпителиальных элементов вилочковой железы в выработке гуморальных факторов (Э. 3. Юсфина, 1958; Э. 3. Юсфина и И. Н. Каменская, 1959; Metcalf, 1966) эти образования представляют несомненный интерес. Отмеченное Г. Я. Свет-Молдавским и Л. И. Раф-киной (1963) возникновение подобных железистых ячеек в

вилочковой железе крыс после введения им адъюванта Фрейнда позволяет думать об их отношении к иммунологическим реакциям. Такое предполо-

жение находит известное подтверждение и в результатах наших исследований. Анализ возможной зависимости образования железистых

ячеек в вилочковой железе у обследованных умерших от наличия у них инфекционных воспалительных процессов показал, что железистые ячейки наблюдались у 45 из 65 умерших с инфекционными воспалительными процессами, тогда как из 80 умерших без инфекционных воспалительных процессов о'ни были обнаружены только у 23. Отмеченные различия частоты

обнаружения железистых ячеек в вилочковой железе у этих двух групп умерших являются статистически достоверными (у2 == == 6,82; р< 0,01).

Гиперплазия вилочковой железы может сопровождаться различными клиническими проявлениями и быть следствием других патологических процессов. При этом характер ее изменений в различных случаях может иметь некоторые особенности, которые следует разобрать специально.

Опухолевидная гиперплазия

В ряде случаев единственным проявлением гиперплазии вилочковой железы является увеличение ее размеров. Нередко это обнаруживается случайно при рентгеновском исследовании органов грудной клетки, предпринятом совершенно по другому поводу. В других случаях вилочковая

железа в связи со значительным увеличением размеров начинает сдавливать соседние органы и нервы, вызывая чувство давления за грудиной, кашель, затрудненное дыхание, иногда отечность лица и шеи, что заставляет больного обратиться к врачу. Причина этих расстройств, устанавливается после рентгеновского исследования, обнаруживающего увеличение вилочковой железы.

Большое сходство клинико-рентгенологических проявлений такой

гиперплазии с опухолями вилочковой железы и трудности их дифференциальной диагностики позволяют назвать ее опухолевидной гиперплазией. Следует подчеркнуть, что при опухолевидной гиперплазии, в какой бы степени она ни была выражена, в отличие от опухолей, форма вилочковой железы всегда сохраняется. Это может быть иногда обнаружено уже при рентгеновском исследовании и хорошо видно во время операции (О. А. Ленцнер, 1968) или при вскрытии умерших.

Гистологически вилочковая железа при опухолевидной гиперплазии, независимо от возраста больного, сохраняет свое строение. В ее дольках обнаруживается отчетливо выраженный, богатый лимфоцитами корковый и содержащий тельца Гассаля мозговой слой.

После успешного удаления у больных гиперплази-рованной вилочковой железы клинически выраженных расстройств не отмечается, и, как показывают отдаленные результаты, прослеженные О. А. Ленцнером (1968), в отдельных случаях до 10 лет и более они остаются практически здоровыми людьми.

Тимико-лимфатическое состояние (Status thymico-lymphaticus)

Уже давно было обращено внимание на то, что в некоторых случаях внезапной смерти людей единственным изменением, обнаруживаемым при их патологоанатомнческом исследовании, является увеличение вилочковой железы, нередко сочетающееся с гиперплазией всего лимфатического аппарата. Долгое время смерть в таких случаях пытались объяснить

механическим сдавленном увеличенной вилочковой железой трахеи или проходящих вблизи нервных стволов. Однако в 1889 г. Paltauff выдвинул идею о том, что эти изменения являются проявлением особого конституционального состояния, названного им Status thymico-lymphaticus, и

что смерть людей при этом наступает в результате токсического влияния со стороны неправильно функционирующей увеличенной вилочковой железы.

В последующем эти представления вновь были подвергнуты пересмотру и само существование тимико-лнмфатического состояния стало подвергаться сомнению.

Основанием для этого, по-видимому, послужили данные о лучшем

сохранении вилочковой железы у умерших насильственной смертью по сравнению с умершими от болезней, ошибочно трактовавшиеся как ее

гиперплазия и создавшие ложное впечатление о большой частоте гиперплазии вилочковой железы у здоровых людей. Приводимые при этом ссылки на немецких авторов следует считать неосновательными, так как Aschoff, Beitzke и Schmorl, выступавшие на состоявшейся в Берлине в 1916 г. конференции, посвященной вопросам военной патологии, подчеркивали

редкость гиперпластических изменений вилочковой железы у погибших на войне, a Beneke, обнаруживший ее гиперплазию у ряда умерших раненых, связывал это с атрофией надпочечников.

Высказываемые сомнения в отношении существования тимико- лимфатического состояния, по мнению Сагг (1945), основаны не столько на наблюдениях, сколько на предубеждении. При беспристрастном отношении нельзя отрицать случаи наступления внезапной смерти у молодых людей, у которых если не единственным, то наиболее внешне выраженным из

обнаруживаемых при вскрытии морфологических изменений является увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов. С этим периодически приходится сталкиваться. Так, например, нам пришлось участвовать в разборе причины смерти 19-летнего мужчины, последовавшей внезапно через несколько часов после операции тонзилэктомии, при

отсутствии кровотечения и каких-либо других осложнений. При его вскрытии (прозектор М. Ф. Гусенкова), кроме признаков острого венозного полнокровия и значительного увеличения вилочковой железы, других изменений обнаружено не было. Сагг (1945), проанализировавший резуль- таты обследования 500 внезапно погибших детей, у 49 из них не смог найти каких-либо других изменений, объясняющих наступление смерти, кроме увеличения вилочковой железы.

Вместе с тем едва ли теперь можно связывать наступление внезапной смерти при гиперплазии вилочковой железы с исходящими из нее гипотетическими токсическими влияниями. Причины смерти при этом следует, по-видимому, искать в недостаточности надпочечников, в которых при гиперплазии вилочковой железы, как показывают исследования Wiesel (1912), Beneke (1916) и что было отмечено в приведенном выше собственном наблюдении, нередко обнаруживаются выраженные атрофичесхие изме- нения.

Очевидно, сама гиперплазия вилочковой железы, наблюдающаяся при внезапной смерти, является одним из проявлений надпочечниковой недостаточности (Selye, 1937). С этих позиций становится более понятным

наступление внезапной смерти молодых людей после казалось бы нетяжелых оперативных вмешательств, как тонзилэктомия, аппендэктомия, или же просто при купании, психической травме и т. п., что находит подтверждение

также в современных представлениях об общем адаптационном синдроме (Selye, 1930). В связи с этим интересно отметить, что при гиперплазии вилочковой железы у кастратов внезапная смерть не наблюдается (Hammar, 1926).

Гистологические изменения вилочковой железы при тимико- лимфатическом состоянии не имеют характерных особенностей. В ее

дольках отмечается хорошо выраженный корковый и содержащий тельца Гассаля мозговой слой.

Прогрессирующая миастения

Гиперплазия вилочковой железы весьма характерна для прогрессирующей миастении. Это тяжелое заболевание проявляется нарастающей мышечной слабостью, начинающейся обычно с глазных и же-

вательных мышц и затем распространяющейся на мускулатуру других частей тела, что в конечном итоге приводит больных к смерти от асфиксии

вследствие слабости дыхательных мышц или от присоединяющейся пневмонии. Возникновение мышечной слабости связано с нарушением передачи нервных импульсов к мышцам, обусловленным повышенным разрушением ацетилхолина под влиянием холинэстеразы, так как применение антихолинэстеразных препаратов (физо-стигмин, прозерин) оказывает благоприятное симптоматическое действие.

Изменения вилочковой железы при миастении у большинства больных проявляется увеличением ее размеров. Примерно у 15% больных в ней обнаруживаются опухоли (Castelman, 1960; Baumann, Raue, 1966). У тех же, у

кого она внешне кажется неизмененной, гиперплазию удается обнаружить

гистологически (Sloan, 1943). При этом наиболее характерным является

появление в ее дольках лимфатических фолликулов с центрами размножения

(см. рис. 11) (К. А. Горнак, Т. Н. Копьева, 1965; Я. Л. Рапопорт, 1965; Sloan, 1943; Miller, Marschall, White, 1962; Mackay, 1966, и Др.). Последнее наблюдалось у всех 13 обследованных нами больных с миастенией, ранее не подвергавшихся рентгенотерапии. Гиперплазия коркового слоя долек вилочковой железы при этом необязательна. Она чаще наблюдается у молодых больных, тогда как у больных пожилого возраста большей частью отсутствует.

Кроме изменений вилочковой железы, при прогрессирующей миастении

закономерно наблюдается поражение скелетных мышц и миокарда в виде образования лимфогистиоцитарных инфильтратов в межмышечной клетчагке, а также атрофических и дистрофических изменений мышечных волокон (К. А. Горнак, Т. Н. Копьева, 1965; Я. Л. Рапопорт, 1965; Norris, 1936). В последнее время подобные изменения описаны также в гладких мышцах пищевода и желудка (Huvos, Pruzansky, 1967). Изменения лимфатических узлов, характеризующиеся появлением в их фолликулах центров размножения, наблюдаются при миастении непостоянно и обычно бывают умеренно выраженными (Я. Л. Рапопорт, 1965).

Прогрессирующая миастения нередко сочетается с гипертиреозом (Е. В. Ураиова, 1941; М. И. Кузин, М. М. Гилин, Т. Н. Копьева, 1968; SunderPlassman, 1941; McEachern, Parnell, 1948; De Groot, Perlo, Ge-phart, 1967), а

также с заболеваниями, относимыми в настоящее время к группе аутоиммунных болезней: ревматоидным артритом, нефритом (Mackay, Burnet, 1963; Glynn, Holborow, 1967) и особенно диссеминированной красной волчанкой (Simpsoii, 1960; Alar-gon-Segovia с соавт., 1963; Mackay, Burnet, 1963; Glynn, Holborow, 1965). На этом основании Simpson в 1960 г. высказал

предположение об аутоиммунном происхождении прогрессирующей миастении. Эта точка зрения, встретившая на первых порах возражения со стороны Beutner с соавт. (1962) и Strauss (1963), в настоящее время находит все больше подтверждений. Так, с помощью нммунофлюоресцентного

метода Кунса в мышцах больных миастенией были обнаружены фиксированные антитела (Strauss, Seegal и соавт., 1960). Позднее в крови

больных миастенией были обнаружены также циркулирующие антитела к скелетным мышцам, клеточным ядрам, вилочковой и щитовидной железе

(Beutner, Witebsky, Ricken, Adier, 1962; White, Marshall, 1962; Van der Geld, Feltkamp с соавт., 1963), а в клетках центров размножения лимфатических фолликулов в вилочковой железе—наличие гаммаглобулина (White, Marshall, 1962; Miller, Marshall, W^hite, 1962). Наконец, выявлен ряд серологических отклонений в крови больных миастенией (McFarlin, 1968). В подтверждение этой точки зрения приводится также большая частота заболевания миа- стенией женщин, у которых и другие аутоиммунные заболевания встречаются чаще, чем у мужчин, а также возникновения в вилочковой железе лимфатических фолликулов с центрами размножения. Высказано предположение, что при миастении в результате реакции антиген —

антитело освобождаются вещества, которые тормозят действие ацетилхолина или подавляют его синтез (Van der Geld с соавт., 1963).

Благоприятные результаты, отмечаемые у большинства больных миастенией, после удаления вилочковой железы (В. А. Жмур, Л. А. Анохин, 1960; М. И. Кузин, Н. В. Кузьмин, Т. Н. Копьева, 1968; К. Т. Овна-танян с соавт., 1966; Д. Ф. Скрипниченко, 1967; Barie-ty, Coury, Poulet, 1959; Buckberg, Milder, 1967; Prinz, 1968; Osserman, 1968; Schwab, Viets, 1960) или ее рентгеновского облучения (Я. Я. Вильдэ, 1947; В. С. Лобзин, 1960; А. Г. Панов, В. И. Жученко, В. С. Лобзин, 1954; О. А. Покровская, 1954; Hale, Scowen, 1967) указывают на большо'е значение вилочковой железы в развитии болезни. При этом, исходя из представлений о прогрессирующей миастении как аутоиммунном заболевании, положительный эффект такого лечения следует, по-видимому, рассматривать не столько как следствие устранения причины болезни, сколько как результат подавления при удалении вилочковой железы иммунных процессов (Metcalf, 1966). С этой точки зрения становятся более понятными и случаи, когда после удаления или же, казалось бы, достаточного рентгеновского облучения вилочковой ж'елезы болезнь продолжает прогрессировать, приводя больных к смерти.

Под влиянием лучевой терапии прогрессирующей миастении в вилочковой железе происходят атрофи-ческие изменения. Как показывают результаты проведенных Т. Н. Копьевой (1968) исследований вилочко-вых желез, удаленных у 38 больных миастенией после одного или нескольких курсов рентгенотерапии, степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от суммарной дозы облучения. При этом облучение в дозе 8000—12 000 R вызывает резкое уменьшение размеров долек вилочковой железы с исчезновением в них телец Гассаля. При облучении в дозе 4000—5000 R эти изменения оказываются менее отчетливыми, а при еще меньших дозах изменения вилочковой железы, связанные с облучение, могут не обнаруживаться, как это например, имело место в наблюдении De Grote, Perlo, Gephart (1967), в котором в вилочковой железе, удаленной у 20- летней больной миастенией, подвергавшейся до этого рентгенотерапии, были

обнаружены обычные для миастении явления ее гиперплазии с лимфатическими фолликулами, содержавшими центры размножения.

Выраженные атрофические изменения вилочковой железы обычно отмечаются также у умерших от миастении, подвергавшихся при жизни лучевой терапии. Это, в частности, отмечалось у пяти обследованных нами умерших от миастении, которым при жизни проводилось такое лечение.

Особенно резкие атрофические изменения были при этом обнаружены у мужчины 63 лет, который в течение 1964—1966 гг. получил 3 курса рентгенотерапии и во время последнего пребывания в клинике в ноябре 1967 г. получил 3 сеанса гамматерапии Со60 по 199—200 рад, из которых по- следний был за три дня до смерти, последовавшей от асфиксии, связанной с параличом дыхательных мышц. На вскрытии у него была обнаружена резко увеличенная вилочковая железа, весившая 185,0. Однако при

гистологическом исследовании она оказалась состоящей почти из одной жировой клетчатки, в которой лишь местами обнаруживались