2 курс / Гистология / Особенности_тканей,_органов_и_систем_у_детей_различных_возрастных
.pdfдения уменьшается, достигая нормы взрослого человека к периоду половой зре-
лости.
Вилочковая железа. Изучение структурной организации тимуса, или вилоч-
ковой железы, следует начинать с периода новорождённости, так как максималь-
ная активность, находящая своё отражение в его строении, наблюдается в эм-
бриональном, неонатальном и раннем постнатальном периоде.
Масса тимуса к моменту рождения равна 10-15 г. Гистогенетические процес-
сы, совершающиеся в этом органе ещё в процессе эмбриогенеза, приводят к тому,
что у новорождённого железа представляет собой дольчатый паренхиматозный орган со слабым развитием соединительнотканного остова и обилием сосудов микроциркуляции. В каждой дольке корковое вещество преобладает над мозго-
вым, тельца Гассаля мелкие и немногочисленные.
Процессы становления вилочковой железы завершаются в течение несколь-
ких месяцев после рождения. В дольках тимуса увеличивается объём мозгового вещества, размеры и количество эпителиальных телец Гассаля, а клеточный со-
став становится характерным для зрелой железы. Относительная масса тимуса в период раннего детства достигает максимума, хотя абсолютная масса железы бу-
дет увеличиваться до наступления половой зрелости.
Период максимального функционирования железы продолжается до начала полового созревания. К периоду половой зрелости масса вилочковой железы дос-
тигает своего максимума – 30-40 г, после чего под влиянием половых гормонов гипофиза начнётся постепенная возрастная инволюция железы. Возрастная инво-
люция тимуса протекает параллельно с замещением красного костного мозга в трубчатых костях жёлтым костным мозгом. Физиологическая инволюция вилоч-
ковой железы выражается в постепенном исчезновении лимфоцитов в корковом слое, телец Гассаля в мозговом, замещении паренхимы органа фиброзной и жиро-
вой тканью. Процесс физиологической инволюции органа, начавшийся с наступ-
лением периода полового созревания, в дальнейшем постепенно прогрессирует.
41
4.2. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ
Лимфатические узлы. Для лимфатических узлов новорождённого характер-
ны тонкость капсулы и трабекул, а также слабое развитие фолликулов. Синусы определяются плохо, так как весь узел заполнен диффузной лимфоидной тканью.
По этой же причине плохо визуализируются мякотные шнуры в мозговом вещест-
ве узла. Встречаются элементы миелоидного и эритроидного гемопоэза.
Дальнейшее развитие лимфатических узлов происходит уже после рождения.
В течение первого года происходит формирование лимфоидных узелков и обра-
зование в них реактивных центров, появляются плазматические клетки. В возрас-
те 4-8 лет идёт увеличение объёма лимфоидной ткани, происходит интенсивное образование новых лимфоидных узелков, мякотных шнуров, чётко разграничива-
ется корковое и мозговое вещество.
В дальнейшем происходит уменьшение количества лимфоидных узелков,
частично за счёт их слияния, что приводит к увеличению размеров этих образова-
ний. Разрастающиеся соединительная и жировая ткани постепенно вытесняют лимфоидную паренхиму. Одновременно с этим в лимфатическом узле уменьша-
ется доля коркового вещества. В мозговом веществе происходит расширение со-
судов. Изменяется клеточный состав: увеличивается число малых лимфоцитов и макрофагов, количество средних лимфоцитов уменьшается. Структуру, близкую к дефинитивной, лимфатические узлы приобретают к 12 годам.
Селезёнка. Селезёнка начинает функционировать как орган иммунной систе-
мы уже у плода. К моменту рождения селезёнка является вполне сформирован-
ным органом, но процесс дифференцировки отдельных тканевых компонентов продолжается и после рождения. В селезёнке постепенно исчезают очаги эритро-
поэза и гранулоцитопоэза, очаги лимфопоэза продолжаю развиваться (рис. 10). В
селезёнке новорождённых белая пульпа развита слабо: центры размножения в лимфоидных узелках отсутствуют, маргинальная зона, находящаяся на границе
42
белой и красной пульпы, не сформирована, вместо лимфатических узелков могут встречаться их закладки – периартериальные лимфоидные муфты. В течение пер-
вого года жизни идёт развитие фолликулов, максимальное количество которых достигается к 10 годам.
Капсула и трабекулы селезёнки новорождённых и детей первого года жизни тонкие, представлены более рыхлой тканью, чем у детей старшего возраста. Глад-
комышечных клеток в составе капсулы и трабекул очень мало, трабекулярные ар-
терии и вены дифференцируются с трудом.
В постнатальном периоде дифференцируются трабекулярные сосуды. В ар-
териях появляется мышечная оболочка, позволяющая изменять величину просве-
та независимо от трабекул, рыхлые периартериальные влагалища становятся бо-
лее оформленными. Дифференцировка элементов стромы, капсулы и трабекул протекает наиболее активно с5-го месяца постнатального развития. Рост и фор-
мирование селезёнки в целом заканчивается к 13-15 годам.
Рис. 10. Постнатальное развитие лимфоидного узелка в селезёнке. А - новорож-
дённый; Б – ребёнок 2,5 месяца; В – ребёнок 5 месяцев.
1 – лимфоидный узелок; 2 – центральная артерия; 3 – периартериальная зона; 4 –
маргинальная зона; 5 – мантийная зона; 6 – герминативный центр (центр размно-
жения).
Лимфоэпителиальные органы. Характерным признаком строения лимфоэпи-
телиальных органов является тесная структурная связь с покровными эпителиями,
занимающими пограничное положение с внешней средой. Занимая пограничное
43
положение, лимфоэпителиальные органы препятствуют проникновению чуже-
родных агентов в организм. Лимфоэпителиальные органы присутствуют в орга-
нах пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем.
Наиболее мощно развита лимфоидная ткань в органах пищеварительной сис-
темы, для которых характерными являются лимфоидные узелки в миндалинах,
пейеровых бляшках, аппендиксе, отдельные лимфоидные узелки по ходу тонкого и толстого кишечника, а также диффузная лимфоидная ткань собственной пла-
стинки слизистой оболочки всех органов желудочно-кишечного тракта.
К моменту рождения лимфоэпителиальные органы готовы выполнять функ-
цию иммунной защиты организма, о чём говорит наличие в лимфоидных узелках центров размножения. Количество и размеры лимфоидных узелков в стенках пи-
щеварительной трубки после рождения быстро увеличивается, достигая максиму-
ма в детском и подростковом возрасте.
Вопросы для самоконтроля:
1.Гистофизиология красного костного мозга в период новорождённости и дет-
ства;
2.Возрастные периоды замены красного костного мозга на жёлтый костный мозг;
3.Гистофизиология вилочковой железы новорождённых и детей раннего воз-
раста;
4.Структурные преобразования вилочковой железы, обусловленные возрастной инволюцией;
5.Особенности строения лимфатических узлов у детей в различные возрастные периоды;
6.Особенности строения селезёнки у детей в различные возрастные периоды;
7.Роль лимфоэпителиальных образований в обеспечении иммунной защиты ор-
ганизма ребёнка.
44
5. ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Гипоталамус. У новорождённого структуры гипоталамуса ещё полностью не сформированы, что согласуется с физиологическими данными о несовершенстве вегетативных функций новорождённого. К моменту рождения морфологическая дифференцировка нейросекреторных клеток в ядрах гипоталамуса не завершена,
хотя их функциональная активность отмечается уже на 5 месяце внутриутробного развития. В ядрах гипоталамуса новорождённого содержатся нейросекреторные клетки различной степени дифференцировки. Большинство нейроцитов имеют неправильную, многоугольную форму с отростками.
В течение постнатального онтогенеза продолжается постепенное увеличение абсолютного объёма гипоталамуса в целом и его отдельных ядер. Наиболее ак-
тивно размеры нейроцитов и их ядер увеличиваются на первом году жизни. В по-
следующие годы процесс формирования протекает постепенно и более диффе-
ренцировано, касаясь отдельных ядер.
Наибольшее увеличение размеров и числа клеток характерно для супраопти-
ческого и паравентрикулярного ядер. Более раннее, опережающее развитие круп-
ноклеточных ядер по отношению к мелкоклеточным ядрам медиобазального -ги поталамуса объясняется их различным филогенетическим происхождением: суп-
раоптические и паравентрикулярные ядра филогенетически являются более древ-
ними.
Размеры клеток медиобазального гипоталамуса в постнатальном периоде изменяются незначительно, так как дорсомедиальные, вентромедиальные и дру-
гие мелкоклеточные ядра гипоталамуса филогенетически являются более новыми и в эмбриогенезе появляются позже.
Связи между клетками гипоталамических ядер к моменту рождения уже сформированы. В период новорождённости особенная развитость волокнистых элементов отмечена в заднем гипоталамусе. В последующие годы постнатального развития происходит увеличение волокон в переднем гипоталамусе. Дифферен-
45
цировка ядер гипоталамуса завершается к 2-4 годам.
Влияние гипоталамуса на гипофиз впервые отмечается во второй половине внутриутробного периода развития, когда начинают устанавливаться типичные гипоталамо-гипофизарные связи. К 13-14 годам наблюдается интенсивное разви-
тие связей гипоталамуса с передней долей гипофиза, отмечается повышение секреторной активности мелкоклеточных ядер, вырабатывающих либерины и статины.
Гипофиз. Перинатальный период и первые постнатальные дни являются критическим периодом в развитии организма. С первых часов после рождения де-
ти уже реагируют на стрессовые раздражители(затяжные роды, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь новорождённых т.д.). В связи с этим ги-
пофиз новорождённого является функционально зрелым и анатомически сформи-
рованным органом, в котором можно различить все структуры и типы клеток ги-
пофиза взрослого человека.
В аденогипофизе новорождённого различают все характерные типы клеток
(хромофобные клетки, ацидофильные аденоциты, два типа базофильных аденоци-
тов – гонадотропоциты и тиреотропоциты, определяются адренокортикотропоци-
ты), которые по данным электронной микроскопии находятся в состоянии функ-
циональной активности.
В аденогипофизе новорождённых доминируют ацидофильные клетки, но они по своим размерам меньше клеток гипофиза взрослого человека. Соматотро-
пин (СТГ) является основным гормоном, секретируемым ацидофильными клет-
ками новорождённого. Концентрация СТГ в крови новорождённого 2в-3 раза выше, чем у матери. В течение первой недели после рождения она снижается бо-
лее чем на 50%. Установлено, что СТГ участвует в реакциях иммунологической защиты новорождённых. В этой связи на первой неделе после рождения просле-
живается прямая зависимость между концентрацией СТГ и количеством лимфо-
цитов. Концентрация в крови новорождённых пролактина (ПРЛ), вырабатываемо-
го лактотропоцитами, также высока.
46
Базофильные аденоциты вырабатывают гонадотропные гормоны– фолли-
кулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Концен-
трация в крови новорождённых ФСГ и ЛГ повышена. На протяжении первой не-
дели после рождения происходит резкое снижение концентрации гонадотропных гормонов, что морфологически проявляется лизисом секреторных гранул в базо-
фильных аденоцитах.
Тиреотропоциты новорождённого ребёнка вырабатывают большое количе-
ство тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение уровня ТТГ в период новорож-
дённости связывают с адаптацией новорождённого к новым условиям существо-
вания.
Адренокортикотропоциты обеспечивают высокий уровень кортикостерои-
дов в крови и моче новорождённого. Концентрация адренокортикотропного гор-
мона (АКТГ) остаётся высокой на протяжении первой недели после рождения.
Задняя доля гипофиза новорождённого ребёнка имеет только 1/5 антидиуре-
тической активности по сравнению с взрослым. В первые сутки после рождения концентрация вазопрессина в крови ребёнка резко снижается. В первые месяцы после рождения антидиуретическая функция вазопрессина несущественна и лишь с возрастом его роль в удержании воды в организме увеличивается. Функции ок-
ситоцина у детей выражены слабо, так как органами-мишенями для окситоцина являются матка и молочные железы. Дифференцировка нейрогипофиза продол-
жается и после рождения.
Особенности гипофиза в постнатальном периоде. С момента рождения и до 10 лет характерно следующее процентное содержание клеток: ацидофильные клетки составляют 40%, на долю базофилов приходится около11% клеток, при-
чём 10% из них составляют тиреотропоциты и только1% приходится на гонадо-
тропоциты. Хромофобные клетки, находящиеся на разных стадиях дифференци-
ровки, составляют 40%. Среди них можно встретить незрелые клетки, а также де-
гранулировавшие или стареющие аденоциты.
В постнатальном периоде в аденогипофизе протекают процессы, направ-
47
ленные на изменение соотношения клеток. После рождения масса передней доли гипофиза увеличивается в основном за счёт тиреотропоцитов и соматотропоци-
тов. Это приводит к постепенному увеличению концентрации ТТГ и СТГ. Явля-
ясь одним из стимуляторов роста, СТГ усиливает синтез РНК и белков, деление клеток. Сильное влияние СТГ оказывает на хрящевую ткань, он стимулирует рост эпифизарных хрящей.
Характерны тесные взаимоотношения соматотропоцитов с тиреотропоци-
тами: усиленное выделение в кровь СТГ регулирует рост организма, а выделение ТТГ влияет на энхондральное окостенение и дифференцировку нервной системы.
Недостаток СТГ вследствие повреждения или недоразвития гипофиза приводит к замедлению роста детей и затем– к гипофизарному нанизму или карликовости.
Задержка роста, обусловленная недостатком СТГ, проявляется у детей после2
лет. У детей после 3-4 лет уровень соматотропина такой же, как и у взрослых.
Концентрация ПРЛ в течение первого года снижается, низкий уровень этого гормона сохраняется до подросткового периода. Гонадотропные базофиль-
ные аденоциты существенным изменениям не подвергаются, поэтому содержание
вкрови ЛГ и ФСГ до 7-8 летнего возраста низкое.
Содиннадцати лет скорость роста гипофиза увеличивается. В возрасте 1114 лет у девочек и12-15 лет у мальчиков структурные преобразования гипофиза связаны с увеличением размеров и процентного содержания соматотропоцитов и тиреотропоцитов, что внешне проявляется усиленным ростом ребёнка. Концен-
трация ТТГ будет постепенно повышаться до наступления половой зрелости.
У подростков повышается концентрация АКТГ. Действие АКТГ опосреду-
ется, в основном, через кору надпочечников. Самостоятельно АКТГ обладает прямой меланоцитостимулирующей и липолитической активностью. Нарушение выработки АКТГ у детей сопровождается нарушением функций многих органов и систем.
В период полового созревания масса аденогипофиза интенсивно увеличива-
ется за счёт постепенного нарастания числа и размеров гонадотропоцитов. Новые
48
базофилы образуются вокруг сосудов из малодифференцированных хромофобных клеток. Среди базофилов появляются клетки с крупными ядрами, встречаются многоядерные клетки. Этот период заканчивается дегрануляцией базофилов, в
дальнейшем такой активной дегрануляции гонадотропоцитов не наблюдается.
Дегрануляция базофилов приводит к увеличению в крови концентрации ЛГ и ФСГ в 2-2,5 раза. Это приводит к созреванию и активному функционированию половых желёз. У девочек появляется цикличность секреции ФСГ и ЛГ, что явля-
ется причиной начала половых циклов. В возрасте до 15-16 лет содержание гона-
дотропных гормонов примерно на одну треть ниже, чем у взрослых. К 18 годам показатели ФСГ и ЛГ достигают значений взрослого человека.
Во время полового созревания возрастает концентрация пролактина, причём у девочек сильнее, чем у мальчиков. В мужском организме ПРЛ проявляет синер-
гизм, стимулируя совместно с ЛГ и тестостероном рост предстательной железы и семенных пузырьков. Высокий уровень ПРЛ у мальчиков в крови является одной из причин пубертатной гинекомастии(преходящего увеличения грудных желёз).
Гиперсекреция ПРЛ также вызывает понижение секреции тестостерона, приводя к гипогонадизму и снижению полового влечения.
В женском организме с установлением менструальных циклов концентрация ПРЛ изменяется циклически. Максимального значения она достигает накануне овуляции, минимального – перед или во время менструации. ПРЛ тормозит сек-
рецию гонадотропинов.
Эпифиз. Эпифиз периодановорождённости характеризуется отсутствием упорядоченности в расположении пинеалоцитов. Тяжи пинеальных клеток разно-
образной формы окружают нежные сетчатые прослойки стромы. Железа обильно васкуляризирована. Характерной чертой эпифиза новорождённых является нали-
чие тёмных и светлых клеток. Светлые клетки по морфологии ближе к астроци-
там глии, а тёмные – к олигодендроглии.
В течении первых 3-4 месяцев постнатальной жизни в эпифизе постепенно исчезают тяжи тёмных клеток и к году количество их уменьшается вдвое. С ис-
49
чезновением тяжей тёмных клеток микроструктура эпифиза утрачивает дольчатое строение и устанавливается гомогенный тип строения.
Увеличение размеров пинеальной железы в этот период обусловлено увели-
чением размера и количества светлых клеток, которые становятся единственной клеточной популяцией.
На 2 году жизни строение железы становится более развитым, широкие про-
слойки соединительной ткани делят железу на дольки (устанавливается дольчатое строение органа). Процесс прогрессирует и складывается из уменьшения общего числа пинеалоцитов при сохранении прежнего объема эпифиза.
Максимального развития эпифиз достигает к 5-6 годам, после чего, несмотря на продолжающееся функционирование, начинается его возрастная инволюция.
Дегенеративные изменения проявляются нарастанием количества волокон ней-
роглии, отложение солей кальция и фосфора в виде слоистых шариков «мозгово-
го песка», могут встречаться кисты небольших размеров. Следует подчеркнуть,
что процессы роста и развития шишковидной железы не укладываются вкаждом случае в определенную закономерность.
Щитовидная железа. У новорождённого ребёнка щитовидная железа имеет чётко выраженную фолликулярную структуру, которая может частично маскиро-
ваться вследствие массивной десквамации фолликулярного эпителия, скопления которого нередко заполняют просвет многих фолликулов. В этой связи у новоро-
ждённых детей выделяют три типа структурной организации щитовидной железы:
десквамативный, коллоидный и переходный. При десквамативном типе строения паренхима железы состоит из скоплений эпителиальных клеток, окруженных со-
единительнотканной стромой и кровеносными сосудами, коллоид отсутствует.
Считается, что десквамативный тип строения обусловлен повышенной потребно-
стью организма новорождённого в йодсодержащих гормонах. При этом обычный мерокриновый тип секреции тироцитов сменяется на голокриновый тип, резуль-
татом чего является полная резорбция коллоидa и десквамация тироцитов. Для коллоидного типа характерно строение, сходное с дефинитивной железой взрос-
50