2 курс / Гистология / эпителиальные опухоли

Виды атипизма:

1.Тканевой

2.Клеточный

Папиллома кожи. Окраска гематоксилином и эозином (× 100)

Опухоль легко отделять, так как межклеточные контакты ослаблены.

I. Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения.

Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Ядро имеет неупорядоченно расположенный хроматин с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. При этом увеличивается относительное содержание гетерохроматина, содержащего неактивную ДНК, по сравнению с эухроматином, построенным из активно работающей ДНК.

Усиление анаэробного гликолиза сопровождается уменьшением в опухолевых клетках количества митохондрий, а также появлением крупных и гигантских митохондрий с нарушенной ориентацией крист.

II. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа.

Патология митоза.

Характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Измение ультраструктур

Атипизмультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами эндоплазматической сети, но и лежащих свободно в виде розеток и цепочек, в изменении формы, величины и расположении митохондрий (рис. 97), появлении аномальных митохондрий. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина.

Ультраструктурный атипизм опухолевой клетки. М - митохондрии, Я - ядро. х30 00

Клетка-гибрид (рак легкого). Имеются признаки эндокринной клетки (секреторные гранулы - СГ) и пневмоцита II типа (осмиофильные мультиламеллярные тельца - МЛТ). Я - ядро.

Биохимический атипизмотражает изменения всех видов обмена веществ, что лежит в основе безудержного роста.

Особенно изменяются углеводный и энергетический метаболизм, в результате чего в 20–30 раз усиливаетсяанаэробный гликолиз и ослабевает тканевое дыхание. Синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Опухоль активно поглощает аминокислоты, конкурируя с нормальными тканями, в ней происходят количественные и качественные изменения, нарушается синтез липидов. Она интенсивно поглощает воду, ионы К + , способствующие пролиферации клеток. При этом снижается концентрация Са 2+ , что приводит к ослаблению межклеточных связей и способствует росту опухоли и метастазированию.

Иммунобиологическийатипизм заключается в том, что в большинстве случаев антигены опухоли отличаются от антигенов клеток хозяина. Считают, что опухолевый процесс, особенно прогрессирование опухолей, происходит только тогда, когда антигены опухоли угнетают иммунную систему организма хозяина, действуя на Т-л. Среди опухолевых антигенов различают (Абелев Г.И., 1974):

•Антигены вирусных опухолей;

•антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

•Изоантигены трансплантационного типа;

•эмбриональные антигены;

•гетероорганные антигены.

Функциональный атипизм возникает в результате развития в опухолях всех других видов атипизма.

Он проявляется изменениями функций, характерных для нормальных клеток и органов. Нередко опухолевые клетки начинают выполнять не характерную для органа, извращенную функцию. Например, клетки коллоидного рака желудка продуцируют слизь, похожую на слизь кишечника. Более же дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани.

В заключение, можно выделить главные фенотипичныепризнаки

опухолевой клетки злокачественного новообразования:

1.опухолевая клетка в той или иной мере агрессивна (инфильтрирующий рост),

2.некоммуникабельна (потеря межклеточных контактов, выход клеток из комплексов и т.д.),

3.полностью неавтономна.

4.может достигать различной, даже высокой, степени дифференцировки, функционируя с разными, иногда минимальными, отклонениями от нормы.

Рост опухоли

	•	Беспредельность	•	экспансивный,
			•	аппозиционный,
	•	Автономность
			•	инфильтрирующий (инвазивный)

Инфильтрирующий (инвазивный) рост заключается в диффузной инфильтрации, врастании опухолевых клеток в окружающие ткани и их разрушении. При этом определить границы опухоли очень трудно. Она врастает в кровеносные и лимфатические сосуды, и ее клетки переносятся в другие органы и участки тела. Такой рост характерен для злокачественных опухолей.

При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей, но мб и злокачественные.

Аппозиционныйростопухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

•Экзофитный рост наблюдается только в полых органах (желудок, кишечник, бронх и др.) и характеризуется распространением опухоли преимущественно в просвет такого органа.

•Эндофитный рост также происходит в полых органах, но при этом опухоль растет преимущественно в стенку органа.

•Уницентрический рост характеризуется возникновением опухоли в одном участке ткани и соответственно одним опухолевым узлом.

•Мультицентрический рост означает возникновение опухолей одновременно в нескольких участках органа или ткани.

1 - атипизми полиморфизм клеток; 2 - инфильтрирующий рост; 3 - прорастание подлежащих тканей; 4 - атипичные митозы; 5 - врастание в лимфатические сосуды – лимфогенные метастазы; 6 - врастание в кровеносные сосуды - гематогенные метастазы; 7 – перифокальноевоспаление

клинико-морфологических особенности поведения

1)доброкачественные;

2)злокачественные;

3)опухоли с местнодеструирующим ростом.

	доброкачественные	Злокачественные
Степень	Высокодифференцированы	Низкодифференцированны
дифференцировки	(гомологичны)	(гетерологичны)
клеток
Атипизм	Тк	Кл и тк
Характер и скорость	Экспансивный , медленный.	Инфильтрирующий, быстрый.
роста	(иск. липома	Еще мбаппозиционный
	инфильтратично растет)
Рецидивированиеи	-, (иск. рецидивировать и	+, лимфогенно, гематогенно,
метастазирование	метастазировать могут	имплантационно
	липомы)
Действие	Местное сдавление окртк,	Местное: кровотечение,
	Общее действие крайне	конкурирование с дртк, некроз с
	редко	возможным переходом на дрор-
		ны. Общее: гипогликемия,
		гиперлипидемия, в зависимости от
		самой опухоли и пораженного
		органа, кахексия, нарушсверкр