Глава1.Дисплазиясоединительнойтканиубольныхакне.Обзорлитературы

1. Характеристикаосновныхклиническихформакне

Акне(acne,вульгарныеугри)–полиморфноемультифакториальноезаболеваниесальныхжелезиволосяныхфолликуловсгенетическойпредрасположенностью.Первичныеморфологическиеизменениявкожесвязаныссально-волосянымифолликуламиисальнымижелезами.Различаютсальныежелезы I,IIи IIIпорядка.

ЗакладкажелезIпорядканачинаетсяна4-ммесяцевнутриутробногоразвитиявкожеголовыилица.Этокрупныеиглубокорасположенныежелезы,к6-7месяцуначинаютвыделятьсекрет.ЖелезыIIпорядкаформируютсяна5-ммесяцебеременности,располагаютсявсреднейчастидермы,имеют среднюю величину,продуцируютсекрет к7месяцу.

ЖелезыIIIпорядкаимеютнаименьшийразмер,находятсявверхнейчастидермы,являютсяоднодольчатымииформируютсяу6-месячногоплода.

Сальныежелезымогутбытьсвязаныинесвязанысволосянымифолликулами.БольшинствожелезIпорядкаприсвоемразвитиитеряетсвязьсволосянымифолликуламиврезультатеихатрофии.Выделяютпервичноивторичносвободныесальныежелезы,различающиесяпопроисхождениювпроцессеонтогенеза.Расположениесвободнооткрывающихсясальныхжелезнакожепреддверияполостиносавместепереходавэпителий,век,угловглаз,атакжеособенностиихстроения(крупныйсекреторныйотдел,широкийвыводнойпроток)являются причинойихчастогопоражения.

Сальныежелезысвоимивыводнымипротокамиоткрываютсявволосянойфолликулнаграницееговерхнейисреднейтрети.Сально-волосянойфолликулвключаетв себяфолликулярныйаппарат,фолликулярныйканалисальнуюжелезу[14;192].Взависимостиотразмера

волосивеличинысальныхжелезвыделяюттритипафолликулов,которыеважныдляпониманияпатогенеза акне.

Первыйтип–фолликулытерминальногощетинистоговолоса,ккоторымприкрепляютсябольшиесальныежелезы.Онинаходятсявволосахбороды, ресниц,бровейимогутпоражатьсяприинверсномакне.

Второйтип–фолликулывеллюсныхпушковыхволос,которыеимеютдиспропорциональнобольшуюсальнуюжелезу.Ихрольприакнеоспаривается.Онивстречаютсявобластилицав3-4разачаще,чемфолликулысальных желез.

Третийтип–фолликулысальныхжелез,которыехарактернытолькодлячеловека.Ихотверстияимеютвидпор,исостоятониизкороткого(проксимального)идлинного(эпидермального)отделов.Сэтимифолликуламисвязанымногодольковыесальныежелезы,имеющиенесколькокороткихширокихпротоков [3;42].

Каналфолликуласостоитизкороткой(дистальной)идлинной(проксимальной)частей,которыеразличаютсяпоклеточномустроению.Вдистальнойчастиэпителийиегороговойслойаналогичныпостроениюэпидермисуиегороговомуслою,вотличиеотроговогослояпроксимальнойчасти,клеткикоторогослабосцепленымеждусобой[3;6;34;51;80].

Мелкиесальныежелезысоединяютсясфолликуламидлинныхволос,крупные–сфолликуламипушковых.Допериодаполовогосозреванияфункциональнаяактивностьсальныхжелезнезначительная.Припереходевпубертатныйпериодактивизируетсягонадотропнаяфункцияпереднейдолигипофиза,начинаетусиленнофункционироватькорковыйслойнадпочечников,резкоповышаетсядеятельностьполовыхжелезинаблюдаетсяфизиологическаягиперсекрециясальныхжелез.Вдальнейшемболеевысокийуровеньандрогеновумужчинобъясняетиболеевысокийуровеньсекрециикожногосала.Увзрослыхженщинсалоотделениезависитотменструальногоциклаиимеетциклическийхарактер.Наиболееинтенсивнасекреторнаядеятельностьсальныхжелезвконцевторой

половиныменструальногоцикла,когдаворганизмеженщиныврезультатедеятельностижелтоготеласоздаетсянаибольшаяконцентрацияпрогестерона.

После30-40летфункциональнаяактивность сальныхжелезпостепенноснижается,причемумужчинболеемедленно.Особеннонизкаясекрециясальныхжелезуженщинвменопаузе [34;57;74].

Этиологияакнедоконцанеизучена. Выделяют триосновныепричины:генетическийфактор,гормональныйдисбаланс,негативноевоздействиефактороввнутреннейивнешнейсреды.Вкаждомконкретномслучаесочетаниеэтихфакторов индивидуально.

Генетическийфакторчащевсегопредставленповышеннойчувствительностьюрецепторовклетоксальныхжелезкандрогенамирассматриваетсякакдетерминирующий–вероятностьвозникновениязаболеваниябудетвыше,атечениетяжелее,еслиболезнибылиподверженыобародителя.

Гормональныйдисбаланспроявляетсянедостаткомвыработкиэстрогеновиповышеннойпродукциейандрогенов,атакжеструктурнымиифункциональнымиизменениямиандрогенныхрецепторов.Пусковымзвеномявляетсягиперандрогения.Онаспособствуетувеличениюобъемакожногосала,вкоторомснижаетсяконцентрациянезаменимойα-линоленовойкислоты(регулятордифференцировкикератиноцитовпротокасально-волосяныхфолликулов)иэкспрессииферментатрансглутаминазы.Начальныеморфологическиеизмененияприакнесвязанысразвитиемабсолютнойилиотносительнойгиперандрогении,гиперкератозаворонкиакроинфундибулюма,образованиеммикрокомедонов,вовлечениемввоспалительныйпроцессфолликулов,располагающихсявсеборейныхзонахибольшихмногодольчатыхсальныхжелезах[2;74;121;145;161;187;214].

Негативноевлияниефактороввнутреннейсредыподразумеваетналичиеупациентов сопутствующейпатологии(эндокринныезаболевания,патологияжелудочно-кишечноготракта,заболеванияиммуннойинервнойсистем),неправильногопитания(преобладаниеврационенасыщенныхжиров,

быстроусваиваемыхуглеводов,острой,прянойпищи,алкоголя).Поликистозяичниковиврожденнаядисфункциякорынадпочечниковсчитаютсянаиболеечастовстречающимисяпричинамисосторонымакроорганизмапослегенетическогофактора[21;39;74;87].

Имеетзначениеприемлекарственныхпрепаратов(например,йода).Крометого,описановлияниепищевогоповеденияпациента,лекарственныхпрепаратов,интоксикаций,профессиональныхвредностейнаразвитиеакне[5;9;11;116; 148;151;163;169;197;210]. Большоезначениетакжеуделяется

характерумикрофлорыкожи[74;144;162].

Доказано,чтовпроцессеразвитияакнепринимаетучастиерядфакторов,такихкакгиперсекрецияигипертрофиясальныхжелез,нарушениедифференцировкикератиноцитов,изменениякачественногосоставаиколичествапродуцируемогокожногосала,чтоявляетсяблагоприятнойсредойдляусиленногоразмножениямикрофлорыиразвитиявоспалительнойреакции.Отдельныепредставителимикробиоцинозакожимогутсамостоятельноиливсимбиозесдругимимикроорганизмамивызыватьразвитиевоспалительныхреакцийзасчетметаболитов.ОднойизглавныхпричинразвитияакнесчитаютсимбиозграмположительныхбактерийиCorynebacteriumacnes,обусловливающихвысвобождениежирныхкислотнауровнефолликулярногоаппарата[80;138;140].Микстыгрибовибактериальнойфлорытакжепризнанывкачествеведущегоинфекционногофактора[56].Однакоестьмнение,чтомикрофлоракожилица,ккоторойотносятсяSt.epidermidis,St.aureus,Corynebacteriumacnes,Malasseziafurfurидр.,неявляетсяэтиологическимфакторомакне,т.к.присутствуетнетольковэлементахвульгарныхугрей,ноиназдоровыхучасткахкожи.Анаэробныебактерии(Propionibacteriumacnes)особеннораспространенывзакрытыхкомедонахизонах,богатыхкожнымсалом[144;148;152;161],иявляютсяосновныминфекционнымагентомв

воспалительнойфазезаболевания[4;41;49;140;148;152].

Важныммеханизмомвразвитиивоспаленияприакнеявляетсяповреждениесосудистойстенкивсобственнокоже.Вответнавоздействие

продуктовжизнедеятельностиPropionibacteriumacnesразличнымиклеткамивыделяетсябольшоеколичествомедиатороввоспаления,способствующихразвитиювоспалительногопроцесса[49;61;150;172].

Принятосчитать,чтовпатогенезеакневедущимифакторамиявляютсямикробнаягиперколонизация,патологическийфолликулярныйгиперкератоз,гиперсекрециясальныхжелез,воспалениеииммунныйответ[11;21;41;87;

116;148;151;162;169;197].

Происходитпреобладаниепроцессовдискератозаипролиферациинаддесквамациейэпителиясально-волосяныхфолликулов,чтоприводиткфолликулярномугиперкератозу,закрытиюпротокасально-волосяныхфолликуловиклиническипроявляетсякомедонами.

Обтурациякомедономпротокасально-волосяныхфолликуловсоздаетблагоприятныеанаэробныеусловиядляразмноженияфакультативныханаэробов.Антигенымикроорганизмовпривлекаютксально-волосянымфолликуламизпериферическойкровифагоцитыинейтрофилы,которыепродуцируютинтерлейкины,чтоиобусловливаетвоспалительнуюреакциюввидеобразованияпапул,пустул,узловикист[74].Основныезвеньяразвитиясеборейныхакне,ихсвязьсэтиологическимифакторамиявляютсяосновойдляразработкипатогенетическойтерапии[9;65;76;92;136;212;203].

Перечисленныепричиныифакторыразвитияакневконцентрированномвидеизложенывклиническихрекомендацияхповедениюбольныхакне,разработанныхЭкспертнымсоветомРоссийскогообщества дерматовенерологов (2010).

Типичныепризнакиакне(комедоны,воспалительныеузелки,гнойнички)встречаютсяпрактическиукаждогопациента,легкуюстепеньмногиеисследователиотносяткфизиологическимфеноменам.

Существуетбольшоеколичествоклассификацийакне,основанныхнаэтиопатогенетическихфакторах,клиническойкартине,оценкестепенитяжестизаболевания:классификацияэкспертов Великобритании, Германиии

США(1991);Американской академиидерматологии(АAD ConsensusonAcneClassification)ВОЗ[85;191].

PlewigG.иKligmanА.(1994)предложилиоцениватьтяжестьзаболеваниянаоснованииколичествавысыпанийнаоднойсторонелицаиклассифицироватьеепоградации(I-IV)истепенитяжести(I-IV)[163;164;191].

КлассификацияАмериканскойакадемиидерматологиивыделяетчетырестепенитяжестивульгарныхугрей:

1. степень–характеризуетсяналичиемкомедонов(закрытыхиоткрытых)идо10папул;

2. степень–комедоны, папулы,до10пустул;

3. степень–комедоны, папуло-пустулезнаясыпь, до5узлов;

4. степень–выраженнаявоспалительнаяреакциявглубокихслояхдермысформированиеммножественныхболезненныхузлови кист.

КлассификацияэкспертовизВеликобритании,ГерманиииСША1991годарекомендуетставитьдиагнозповизуальномурасположениюакнесучетомколичественнойоценкиплотностиочагов.Притяжелойиоченьтяжелойвоспалительнойформеакнеиспользуютсядополнительныехарактеристики, такиекакболь, геморрагии, ульцерацияидр.

ВОЗрекомендуетподразделятьклиническиесостоянияприакнена10степенейсделением0-2.Степень0,25-0,75показываетфизиологическуюформуакне,нетребующуюлечения;степени1ивышесоответствуютклиническимпроявлениямакнеиподразделяютсянастепени1,0;1,5;2,0;2,5;

3,4,5,и 7.

Классификация,предложеннаяК.Н. Суворовой,Н.В.Котовойсдополнениями(1997),большинствомавторовоцениваетсякакнаиболееудачная[85;86]:

А. Конституциональныеакне,идиопатическиеакне.

1. Себорейныеакневдетском,подростковом,юношескомвозрасте:

   • акненоворожденных;

• акнемладенцев;

• юношескиеакне.