5 курс / Хирургия детская / Katko_izbrannye_lektsii_po_detskoy_khirurgii

Рис. 3.2. Флегмона новорожденного.

появляются пузыри с прозрачным, затем мутным содержимым вначале на животе, конечностях, затем на других участках кожи. Пузырей на ладонях и подошвах не бывает.

При лечении стрептодермий используют местно спиртовые растворы анилиновых красок и мази с антибиотиками. Пузыри вскрывают, используют так же теплые ванночки с марганцовокислым калием.

СТАФИЛОДЕРМИЯ. К стафилококковым поражениям кожи относится стафилококковое импетиго, имптиго Бокхарда или его называют волосяное импетиго. В области устья волосяного фолликула появляется пустула величиной от булавочной головки до чечевицы, напряжена. Пустулы множественные, возникают и распространяются быстро на конечностях, туловище.

Фолликулит. Вокруг волоса появляется мелкий узелок, плотноватый, болезненный. После вскрытия его образуется корочка, которая засыхает, потом отпадает.

Фурункул и карбункул у новорожденных и грудных детей встречается весьма редко. Течение фурункулов 1-2 недели. При наличии множественных фурункулов говорят о фурункулезе, который часто рецидивирует.

Псевдофурункулез Фингера — это воспаление потовой железы. Локализуется главным образом на волосистой части головы, затылке, спине в виде горошин под кожей. После вскрытия выделяется густой гной.

При стафилококковом импетиго и фолликулитах рекомендуют вскрывать пустулы ватным тампоном и обрабатывать анилиновыми красителями, спиртом, йодом. Если наблюдаются общие изменения со стороны организма, то назначают антибиотики.

ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ (Рис.3.2) представляет собой тяжелое гнойно-некротическое заболевание подкожной клетчатки. Она характеризуется:

1)острым началом;

2)тяжелым течением;

3)быстрым распространением местного процесса;

4)преобладанием некротических изменений тканей над воспалительными.

Особенностями кожи новорожденного являются ее нежность, обилие поверхностно расположенных кровеносных сосудов, насыщенность водой, слабое развитие мышечных и эластических волокон, хорошая секреторная способность сальных желез и недостаточная потовых, несовершенство иннервации и терморегуляции, недостаточность местного иммунитета. Грубое удаление смазки с кожи, перегревание,

30

охлаждение, высушивание, механическое повреждение способствуют как избыточному размножению микроорганизмов на поверхности кожи, так и проникновению их в подкожную жировую клетчатку. Последняя хорошо выражена, обильно кровоснабжается, имеет мало анастомозов с сосудами кожи, слабо выражены соединительно-тканные перемычки, что способствует распространению воспалительного процесса.

Процесс начинается вокруг потовых желез, затем переходит на подкожную жировую клетчатку. Стафилококком вырабатывается гиалуронидаза, которая повышает проницаемость межуточного вещества соединительной ткани. Флегмона локализуется на задней и боковых поверхностях грудной клетки, по- яснично-крестцовой области и др.

Клиническая картина. В начале заболевания появляется плотный, болезненный инфильтрат с гиперемией кожи. Кожа вначале красная, отечная, к концу первых суток становится багрово-синюшной, воспалительный процесс увеличивается «на глазах». К концу 2-х суток инфильтрат размягчается, питание участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза. Иногда происходит самостоятельное вскрытие флегмоны.

Выделяется гной с кусочками мертвой клетчатки. Общее состояние ре-

	бенка постепенно ухудшается. К пе-			Рис. 3.3. Хирургическое лечение при флег-
				моне новорожденного.
	риоду некроза появляются симпто-
	мы полиорганной недостаточно-
	сти и нейротоксикоза. Отмеча-
	ются вялость, адинамия, угнете-
	ние рефлексов, отказ от еды,
	срыгивание. Повышаются тем-
	пература до 38-39о. При более
	благоприятном течении заболе-
	вания после отторжения некро-
	тизированной клетчатки обнажа-
	ется больших размеров рана. В
	случае успешного лечения появ-
	ляются грануляции и рана эпите-		Рис. 3.4. Дефект мягких тканей в области
	лизируется (Рис.3.3; 3.4).
		некроза при позднем хирургическом лечении.
	Лечение. Вокруг очага по-

ражения вводят 0,25% раствор новокаина с антибиотиками. Производят небольшие разрезы в шахматном порядке на расстоянии 2-3 см друг от друга по границе со здоровой кожей. Раны промывают 3% раствором перекиси водоро-

31

да. Смена повязки через 4-6 часов. Большие сложности у новорожденных представляет лечение дефектов кожи (Рис.3.5).

Рис. 3.5. Анаэробная флегмона ягодичной области (а) с последующим обширным раневым дефектом (б) после операции.

ГАНГРЕНЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ. В 1945 году Гросс опубликовал 47 случаев гангрены конечностей у новорожденных. Ранняя гангрена стоп и кистей редкое заболевание. Она развивается у детей с первых дней жизни (Рис.3.6).

Рис. 3.6. Гангрена у новорожденных: а) стопы, б) кожи конечностей.

К этиологическим факторам относят механическую травму в родах, врожденные пороки сосудов, введение лекарств в пуповину, полицетемию. В более поздние сроки ведущим этиологическим фактором считают инфекцию. Поражение нижних конечностей наблюдается в 3-4 раза чаще, чем верхних.

Клиническая картина некроза: темные участки кожи, покрытые пузырями с геморрагической жидкостью. Лечебные мероприятия включают гемодилюцию, антикоагулянты, сеансы гипербарической оксигенации, некрэктомию при мумифицировании тканей.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ новорожденных (Рис.3.7) — воспалительное заболевание молочной железы. Возбудителем является чаще всего стафилококк. К моменту рождения молочная железа составляет 3-4 мм в диаметре. К 8-10 дню она увеличивается под влиянием гормонов, передающихся с молоком матери. Это явление называют физиологическим нагрубанием грудных желез. Вывод-

32

ные протоки железы инфицируются при неправильном уходе, появляется воспалительная инфильтрация железистой ткани с образованием гнойника.

Клинически заболевание проявляется увеличением размеров грудной железы, уплотнением, гиперемией кожи и болезненностью. Появляется флюктуация, свидетельствующая о наличии гноя. В случае поздней диагностики мастит может перейти во флегмону грудной стенки. Флегмону вскрывают радиальным разрезом.

ГНОЙНЫЙ ПАРОПРОКТИТ Рис. 3.7. Гнойный мастит у новорожденного.

— воспаление околопрямокишечной клетчатки. Встречается у новорожденных на 2-4 неделе жизни, чаще

после месяца. Причиной его являются параректальные свищи. Заболевание проявляется уплотнением и гиперемией кожи в области анального отверстия. В последующем появляется флюктуация, и гнойник может вскрыться самопроизвольно.

Первый признак паропроктита является беспокойство ребенка при акте дефекации. Диагноз ставят при осмотре ребенка и пальпации.

Лечение — разрез параллельно волокнам наружного сфинктера. После лечения нередко образуются параректальные свищи, иссечение которых производят не ранее 2-х летнего возраста.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПКА

Воспалительные заболевания пупка может вызвать любой гноеродный микроб. Инфицирование происходит между 2-м и 12-м днем жизни ребенка.

ОМФАЛИТ. Если воспалительный процесс локализуется в области пупочной ямки и распространяется на кожу и другие ткани, принято говорить об омфалите. Различают простую, флегмонозную и некротическую формы омфалита. Как особую форму выделяют кальцинозный омфалит, когда конкременты постоянно поддерживают воспалительный процесс.

Инфекция из пупочной ранки часто распространяется на пупочные сосуды. При поражении пупочных артерий морфологически обнаруживают картину тромбартериита с гнойным расплавлением стенки сосуда. Вены обычно спадаются, и процесс принимает продуктивно-гнойный характер. Воспалительный процесс может распространяться на воротную вену.

Простая форма представляет собой ранку с серозно-гнойным отделяемым. Общее состояние ребенка не нарушено. Эта форма известна под названием доброкачественный мокнущий пупок. При затянувшемся заживлении наблюда-

33

ется разрастание грануляций, напоминающую по форме гриб, отчего образование получило название фунгус. Он болезненный, особенно при пеленании.

Флегмонозная форма (Рис.3.8) характеризуется переходом воспалительного процесса на окружающие пупок ткани. Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечна, инфильтрирована, пупочная область выбухает над поверхностью живота. Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибрином или гноем. Далее воспалительный процесс распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по фасциальным оболочкам вверх и вниз живота, переходя в флегмону. Общее состояние ребенка страдает, беспоко-

ен, аппетит понижен, температура достигает 3940о.

Некротическая форма встречается у не-

доношенных детей с ослабленным иммунитетом. Пупочная ранка с грязно-зелеными краями, напоминающая некротическую флегмону. Заканчивается в большинстве случаев сепсисом. Для диагностики протяженности воспалительного процесса широко используется сонография.

Лечение зависит от формы заболевания.

Простую форму лечат местно 5% раствором азотнокислого серебра или марганцовокислого Рис. 3.8. Гнойный омфалит.

калия. Фунгус удаляют электроножом. При флегмонозной и некротической формах омфалита проводят энергичное ком-

плексное лечение. Осложнением двух последних форм может быть пупочный сепсис, перитонит, а в отдаленном периоде — портальная гипертензия.

АДЕНОФЛЕГМОНА. Гнойное поражение лимфатических узлов чаще бывает на шее и подчелюстной области. Инфекция поступает из полости рта чаще через инфицированное молоко. В области лимфатических узлов появляется отек, гиперемия. Абсцедирование можно установить диагностической пункцией. При наличии гноя — разрез.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ — общее инфекционное заболевание, которое возникает чаще всего в связи с существованием в организме какого-либо инфекционного процесса и представляет собой не нозологическую форму болезни, а фазу инфекционного процесса. При сепсисе наблюдается поломка гуморальных и клеточных барьеров, проникновение бактерий в кровь. Генерализация инфекции обусловлена ее видом, вирулентностью и массивностью обсеменения, реактивностью организма и состоянием основного чага — входных ворот инфекции.

Основным патогенетическим моментом сепсиса являются токсемия и бактериемия, протекающих на фоне измененной реактивности организма. Характер, размер гнойных очагов существенно влияют на возникновение и течение сепсиса. У новорожденных сепсис возникает особенно часто в связи:

34

с несовершенством и незрелостью ряда органов и систем, в частности ЦНС;

со слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций;

с повышенной сосудистой проницаемостью;

со склонностью к генерализации патологических процессов и т.д. Заражение происходит:

вантенатальном периоде гематогенным путем;

винтранатальном — при заглатывании околоплодных вод, секрета;

впостнатальном — кожа, слизистые и все перечисленные выше заболевания.

По клиническому течению различают 2 основные формы сепсиса — сеп-

тицемию и септикопиемию. Первая бывает у новорожденных 2 недель, вторая

— в более позднем возрасте.

Клиника сепсиса:

диспептические расстройства;

задержка веса;

изменение цвета кожных покровов;

температурная реакция;

увеличение лимфоузлов;

увеличение печени и селезенки;

интерстициальная пневмония;

положительная гемокультура;

функциональная кишечная непроходимость;

кожные высыпания, патология уха;

воспалительные изменения белой крови, снижение тромбоцитов;

ДВС синдром;

гипопротеинемия, увеличение С-реактивного белка, появление в крови средних молекул.

Мероприятия по лечению следующие:

1)санация очага;

2)антибактериальная терапия;

3)детоксикация организма;

4)профилактика и лечение полиорганной недостаточности, посиндромная терапия;

5)иммунокоррекция.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ (НЭК) — это гнойно-некротическое поражение слизистого слоя кишечной стенки, которое может переходить в изъязвление. Первое сообщение как нозологической форме заболевания относится к 1964 году.

Патогенез. Перинатальный стресс ведет к ишемии, а также гипоксия, переохлаждение, вагинальное кровотечение, недоношенность, катетеризация пупочных вен, искусственное вскармливание.

35

Микробиология. Патоген-

ная и нормальная флора кишеч-

ника E. сoli, Кlebs. рneumoniae,

стафилококки и др.

Патология. Поражается подвздошная кишка и терминальный отдел толстой кишки. Пневматоз в подслизистом или субсерозном слое, язвы, некроз, перитонит.

Клиника. Вздутие живота, рвота, понос, мелена, большое количество содержимого в желудке, вялость, бледность, кожные высыпания (Рис.3.9).

Рис.3.9. Внешний вид живота у ребенка при некротическом энтероколите

Рентгенологическая картина:

1)расширение кишечника;

2)пневматоз кишечника (интармурально расположен воздух);

3)наличие неподвижной (статической) петли;

4)снижение газонаполнения или асимметричное расположение кишечных петель;

5)асцит;

6)воздух в воротной вене;

7)токсическая дилатация толстой кишки;

8)пневмоперитонеум;

9)расширение желудка.

36

Л Е К Ц И Я 4

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Костно-суставная инфекция — довольно распространенная патология у детей — представляет диагностическую и терапевтическую проблему для врачей, которые занимаются лечением этой группы больных. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. В этой патологии очень важное значение имеет ранний диагноз, так как он способствует эффективному лечению и предотвращает многие тяжелейшие осложнения, которые сопутствуют данному заболеванию. Поэтому нужны фундаментальные знания особенностей анатомической структуры костей в зависимости от возраста детей, механизма проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры, патогенез развития воспалительного процесса в кости.

Термин остеомиелит был предложен Nelaton в 1844 году и означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя могут поражать кость грибки, вирусы. Остеит — воспаление компактной кости. Заболевание может иметь инфекционное происхождение и может наблюдаться при множестве состояний, таких как анкилозный спондилит, псориаз, синдром Рейтера, где инфекционная этиология не была точно установлена. Гнойный периостит представляет собой инфицирование надкостницы, окружающей кость. Периостит может наблюдаться и при отсутствии инфекции (травматические повреждения, неопластические процессы). Наконец воспаление мягких тканей может привести к периоститу.

Пути заражения костей и суставов. Суще-

ствуют 4 основные пути:

гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов;

от смежного источника инфекции в мягких тканях, т.н. контактный путь;

непосредственная имплантация инфекции, например, при пункции;

послеоперационная инфекция в ортопедической хирургии.

Сосудистая анатомия костей. В длинных

трубчатых костях одна или две питающих артерии
проникают через кортикальный слой в диафиз и делят-	ся
на восходящую и нисходящую ветви. По мере прибли-
жения к метафизам, они многократно разветвляются,

	превращаясь во множество тонких канальцев, кото-	Рис. 4.1. Схема кровооб-
	рые объединяются в метафизарные и эпифизарные
		ращения длинной трубча-
	артерии. Метафизарные артерии являются как бы
		той кости.

37

продолжением питающей артерии, а эпифизарные – берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Они, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды – 2/3 коры. Вклад каждой в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены становятся все больше и больше, и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют важное значение для

	кровоснабжения крупных плоских
	костей (лопатка, кости таза), в то
	время как мелкие (пяточная и др.)
	кровоснабжаются	преимуще-
	ственно из надкостницы. Хрящи
	снабжаются из сосудов капсулы
	сустава, переходящих в сосуды
	синовиальной оболочки. Послед-
	ние оканчиваются у краев хряща в
				а		б		в
	виде петлевых анастомозов.
			Рис. 4.2. Схема внутрикостного кровообра-
	У детей от 0 до 1 года жизни
	сохраняется эмбриональное кро-		щения у взрослого (а), младенца (б) и ребенка

вообращение длинных трубчатых	старше года (в).

костей, т.е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение (Рис.4.2.б). Этим можно объяснить ча-

стую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.
В возрасте от 1 года до исчезновения зон роста по-
следние представляют собой барьер, через который со-
суды не проходят (Рис.4.2. в). В метафизе у зоны роста
сосуды поворачивают в виде острых петель (Рис.4.3), по-
сле чего соединяются с синусоидальными венами.
Именно здесь кровоток медленный и турбулентный. Эта
анатомическая характеристика объясняет особую склон-
ность гематогенного остеомиелита поражать метафиз у
детей старшего возраста.
Этиология и патогенез. В настоящее время счи-
тается установленным, что возбудителем острого гема-
тогенного остеомиелита (ОГО) может быть любой гное-
родный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4-92,8%	Рис. 4.3. Схема микро-
случаев стафилококк является возбудителем заболева-	сосудистой анатомии
ния, за ним следует кишечная палочка, клибсиеллы и др.	метафиза.

38

Рис. 4.4. Динамика распространения инфекции

в метафизе.

В 1894 году Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которого ОГО является следствие септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости.

Следующей была аллергическая теория, предложенная С.М. Дерижановым. Согласно этой теории, ОГО может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции». Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическим раздражителем могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.).

Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает нам более полное представление о специфической локализации инфекции в кости (Рис.4.3). Как было уже сказано, капиллярные ответвления a.nutricia делают острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена на молодых кроликах. Через 1-6 часов после инъекции культуры стафилококка, последние были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 часа они были поглощены фагоцитами во всех местах за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией, объясняется несколькими факторами:

восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы;

в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 μ, диаметр нисходящей – 15-60 . Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный;

капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвле-

ниями a.nutricia и любая непроходимость их (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим поверхностям аваскулярного некроза.

На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации и через 3-е су-

39