6 курс / Диетология и нутрициология / Еда_для_гениев_Пол_Гревал_Макс_Лугавер_2022

«плохим» холестерином) коррелируют с улучшенной работой памяти185. Некоторые данные

даже говорят, что повышенный холестерин может защищать от деменции186.

В недавнем исследовании с участием 20 тыс. человек обнаружились веские доказательства того, что у людей, принимающих лекарства для снижения холестерина (статины), повышен риск болезни Паркинсона – второго по распространенности нейродегенеративного заболевания, которое затрагивает двигательные навыки. «Мы знаем, что в большинстве медицинских источников говорится, что высокий уровень холестерина коррелирует с более благоприятным течением болезни Паркинсона, так что, вполне возможно, статины лишают организм этой защиты», – сказала в интервью сайту Medscape Сюэмэй Хуан, основной автор исследования и вице-председатель исследовательского отдела Медицинского колледжа штата Пенсильвания (к статинам мы еще вернемся в этой главе чуть позже).

FAQ:

Если холестерин так полезен для мозга, его нужно потреблять больше, правильно?

Ответ: Можете спокойно есть любые продукты, содержащие холестерин, но знайте, что за ним не обязательно гоняться. Все потому, что мозг производит весь необходимый ему холестерин самостоятельно. Важнее следить за тем, чтобы холестериновая система организма оставалась здоровой, и избегать (по возможности) лекарств, в частности, статинов, которые могут помешать его синтезу. Чуть позже я расскажу об этом подробнее.

Деятельность холестерина в остальном теле тоже важна для мозга. Он необходим для выработки желчных кислот, участвующих в абсорбции жиров – строительных материалов для мозга, и жирорастворимых питательных веществ, которые его защищают. Организм использует холестерин для синтеза многих важных для работы мозга гормонов: тестостерона, эстрогена, прогестерона и кортизола. Вместе с ультрафиолетом B из солнечного света холестерин участвует в создании еще одного гормона, витамина D, который управляет экспрессией почти тысячи генов; многие из этих генов непосредственно связаны со здоровой работой мозга.

Вы наверняка уже задумались: где бы взять побольше этого холестерина? Дайте мне холестерин! Как мы могли быть настолько небрежны, чтобы выдвинуть несправедливые обвинения в адрес такого полезного питательного вещества?

Связь холестерина с болезнями

Многие животные продукты содержат холестерин, и десятилетиями нас предупреждали, что нужно ограничить употребление в пищу этого жирного вещества. Но продукты, из-за которых мы так долго беспокоились – яичные желтки, устрицы и прочие моллюски, – на самом деле практически не влияют на уровень холестерина в крови. Все потому, что организм вырабатывает холестерин в намного больших объемах, чем мы получаем из еды. В организме взрослого человека ежедневно вырабатывается примерно столько же холестерина, сколько содержится в четырех яичных желтках!

185 R. West et al., «Better Memory Functioning Associated with Higher Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels in Very Elderly Subjects withoutthe Apolipoprotein e4 Allele» American Journal of Geriatric Psychiatry 16, no. 9 (2008): 781–85.

186 B. G. Schreurs, «The Effects of Cholesterol on Learning and Memory» Neuroscience & Biobehavioral Reviews 34, no. 8 (2010): 1366–79; M. M. Mielke et al., «High Total Cholesterol Levels in Late Life Associated with a Reduced Risk of Dementia» Neurology 64, no. 10 (2005): 1689–95.

ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: СВЕРХУСВОЯЕМОСТЬ ХОЛЕСТЕРИНА Если бы нам приходилось писать предупреждения перед каждой

рекомендацией, которую мы даем в этой книге, она стала бы совершенно нечитаемой. Просто помните, что мы пытаемся сформулировать наши слова так,

чтобы они были применимы для большинства людей в большинстве случаев . Мы утверждаем, что употребление холестерина в пищу, в общем и целом, оказывает минимальное влияние на уровень холестерина в крови. Этот «диетический злодей» целиком и полностью оправдан. Но всегда есть «но»: организмы некоторых людей генетически запрограммированы иначе. Организмы большинства из нас синтезируют холестерин самостоятельно, но некоторые на самом деле усваивают из пищи больше холестерина! В специфических, особых случаях, имея дело с необычно высокими показателями холестерина после сердечно-сосудистого события, мы обнаруживаем либо очень высокое производство холестерина в самом организме, либо ненормально высокую усвояемость холестерина из пищи. В частности, это помогает врачу понять, почему статины, блокирующие выработку холестерина, не снижают его уровень в крови пациента: он, оказывается, может получать это вещество из еды! Конкретные анализы не входят в тематику этой книги, но для вас, любители науки, могу сообщить, что если у вас повышен латостерол , это означает, что организм вырабатывает слишком много холестерина, и вам помогут статины, а вот если повышены кампестерол и бета-ситостерол (фитостерины), то вы получаете слишком много холестерина из еды.

Тем не менее даже сейчас немалой части населения до сих пор советуют отказаться от питательных яичных желтков в пользу сладких зерновых хлопьев, овсянки быстрого приготовления или, того хуже, ужасного омлета из белков! Недавний опрос Credit Suisse, посвященный отношению потребителей к жирам, показал, что 40 % диетологов и 70 % врачей общей практики до сих пор считают, что употребление пищи, богатой холестерином,

вредно для сердца187. Авторы опроса писали:

Основное беспокойство насчет пищи, богатой холестерином (в частности, яиц), совершенно необоснованно. Не существует практически никакой связи между холестерином, который мы едим, и уровнем холестерина в крови. Это стало известно еще 30 лет назад и с тех пор только раз за разом подтверждалось. Употребление пищи, богатой холестерином, не несет никаких негативных последствий для здоровья в целом или риска сердечно-сосудистых заболеваний в частности.

Пищевой холестерин не является и никогда не являлся проблемой для большинства людей. Сейчас даже американское агентство FDA наконец-то убрало холестерин из списка «потенциально опасных питательных веществ» в последнем издании «Диетических рекомендаций для американцев», забив последний гвоздь в гроб одного из самых стойких пищевых мифов нашего времени.

Как я уже упоминал выше, основная масса холестерина, циркулирующего в крови, производится самим организмом: некоторая часть – в мозге, но в основном его выработкой занимается печень. Собственно, если употреблять меньше холестерина, то печень получает сигнал увеличить его производство. Это явление много десятилетий назад было описано одним из ранних противников «холестериновой гипотезы», доктором Питом Аренсом. С

187 Credit Suisse, «Credit Suisse Publishers Report on Evolving Consumer Perceptions about Fat» PR Newswire , September 17, 2015, http://www.prnewswire.com/news-releases/credit-suisse-publishes-report-on-evolving-consumer-perceptions-about-fat3 00144839.html.

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

другой стороны, холестерин, вырабатываемый организмом, действительно может вызывать заболевания, если не поддерживать его на здоровом уровне.

Когда печень производит холестерин, бóльшую его часть развозят по организму специальные «автобусы» – частицы ЛПНП (ЛПНП означает «липопротеины низкой плотности» ). ЛПНП часто называют «плохим холестерином», но на самом деле эти частицы вообще не являются молекулами холестерина и совершенно безвредны – по крайней мере, когда отправляются в первый «рейс». Эти молекулы – белковые носители , совершенно необходимые для того, чтобы жирорастворимые частицы (тот же холестерол или триглицериды) растворялись в крови. Как вы наверняка знаете, масло не смешивается с водой, а кровь на 92 % состоит из воды. Иными словами, липопротеины – это природное решение проблемы с растворимостью.

Я в весьма примитивном виде описал модель, которая поможет вам понять, как холестерин вырабатывается в организме. Чтобы разобраться, как ЛПНП связаны с болезнями, представьте себе две дороги: шоссе А и шоссе Б. По обоим шоссе на работу едут по 100 человек. На шоссе А каждый из 100 человек едет в собственном автомобиле, а вот по шоссе Б едут пять автобусов, в каждом из которых сидят по 20 человек. На шоссе А будут чаще случаться заторы и аварии – по нему, в конце концов, едет целая сотня транспортных средств. А вот по шоссе Б едут всего пять автобусов. По какому шоссе вы предпочтете ездить на работу? Если вы не мазохист или садист, то я готов поспорить, что вы выберете шоссе Б.

ЧТО ОЗНАЧАЮТ ВАШИ АНАЛИЗЫ Типичный анализ на холестерин похож на оценку состояния на дороге путем

взвешивания всех машин, которые по ней едут. Но один автобус может весить как пять машин, и стандартный анализ не может отличить одно от другого. Хорошая новость: у нас появился анализ, который умеет подсчитывать количество «машин» на дороге , и мы считаем его ценнейшим инструментом. Плохая новость: большинство врачей о нем не знают, да и покроет его не всякая страховка.

Количество частиц ЛПНП (LDL-p) можно узнать с помощью анализа подклассов липопротеинов на основе ЯМР (ядерного магнитного резонанса). LDL-p – это общее количество частиц ЛПНП, или автомобилей на шоссе, если вернуться к нашей дорожной аналогии. Исследования показывают, что это более надежный предиктор риска. И при прочих равных условиях чем меньше число LDL-p, тем лучше.

Как я уже	говорил,	холестериновые «пассажиры»	сначала	рассаживаются
по «автобусам», как	в примере	с шоссе Б. Эти «автобусы» –	частицы	ЛПНП, которые

выглядят «большими и пышными», потому что везут сразу много «пассажиров». Но когда «пассажиры» постепенно высаживаются из ЛПНП, частицы уменьшаются и начинают больше напоминать «автомобили», «маленькие и плотные». В здоровом организме эти небольшие частицы вскоре возвращаются в печень на переработку. Но этот процесс может быть нарушен из-за двух сценариев, связанных с неверной адаптацией. В результате в крови появится много маленьких и плотных частиц. После этого ваша кровеносная система станет больше похожа на шоссе А. Это сигнал, что в организме что-то не так с переработкой липопротеинов.

В первом сценарии неверной адаптации частицы ЛПНП могут быть повреждены либо окислением (вероятность зависит от времени, проведенного в кровеносной системе, и количеством встреченных побочных продуктов окисления), либо связыванием с молекулой сахара (это процесс гликирования, описанный в главе 3). Поврежденные частицы плохо распознаются и тканями, в которые должен быть доставлен холестерин (например, жировыми или мышечными клетками), и центром переработки в печени. Это примерно то же самое, что попытаться открыть замок гнутым ключом – ЛПНП больше к нему не подходит. Поврежденные ЛПНП остаются в кровеносной системе и путешествуют по ней, словно

бродячая колония прокаженных, пока в конце концов не прикрепятся к стенке какой-нибудь артерии. Иногда из-за этого поднимается общий уровень холестерина, но если частицы маленькие и плотные, холестерин может даже и не подняться. Возможно, этим объясняется, почему многие люди, у которых вообще никогда не было повышенного холестерина (или принимающие лекарства для искусственного снижения холестерина), все равно страдают от сердечных приступов.

Во втором сценарии заклинивает сам «замок». Такое происходит, когда печень находится под действием окислительного стресса и перегружена избыточным употреблением в пищу переработанных или концентрированных углеводов (помимо прочего). Проще говоря, когда печень переваривает углеводы (или углеводы одновременно с жирами), а также алкоголь или другие токсины, переработка липопротеинов откладывается в долгий ящик. С другой стороны, если целевая клетка (например, мышечная) уже и без того до отказа заполнена питательными веществами, она просто скажет «нет, спасибо», и частица ЛПНП поплывет дальше. И та, и другая ситуация приводят к тому, что частицы ЛПНП проводят в кровеносной системе больше времени и дольше взаимодействуют с побочными продуктами окисления – соответственно, растет вероятность того, что частица окажется повреждена и прикрепится к стенке кровеносного сосуда (это явление было продемонстрировано в недавнем исследовании: у женщин, сидевших на диете с большим содержанием углеводов и малым – жиров, уровень окисленного холестерина взлетел

на 27 %, хотя общий уровень холестерина вообще не поменялся188).

«ЧИТ-КОДЫ» ДЛЯ ПЕРЕРАБОТКИ ЛПНП

Если снизить нагрузку на печень, то ваш липидный профиль (биохимический анализ крови на жиры и жироподобные вещества) может прийти в норму, особенно если вы принадлежите к некоторым генетическим популяциям, которые иначе реагируют на диету с очень высоким содержанием жиров или высоким содержанием насыщенных жиров. Распространенная генетическая вариация, ассоциирующаяся с повышенным риском болезни Альцгеймера, ApoE4 , как считается, вызывает излишне бурную реакцию липидов в крови на насыщенные

жиры (в частности, повышает ЛПНП) у 25 % населения планеты 189 . Хотя механизм до конца не понятен, некоторые ученые подозревают, что все дело в том, что печень медленнее перерабатывает ЛПНП, они проводят больше времени в кровеносной системе, уменьшаются, и из-за этого начинаются проблемы. Попробуйте нижеперечисленные подходы, чтобы превратить вашу печень в настоящую суперзвезду переработки липопротеинов.

•Восстановите чувствительность к инсулину. Откажитесь от переработанных злаков (даже цельнозерновой пшеницы), вызывающих воспаление масел и добавленного сахара (особенно фруктовых соков, сиропа агавы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы), меньше ешьте сладких фруктов и крахмалистых овощей.

•Употребляйте в пищу больше оливкового масла Extra Virgin. Диета,

богатая мононенасыщенными жирами (по сравнению с диетой с большим содержанием «полезных» углеводов), снижала количество жира в печени в 4,5 раза эффективнее в исследовании с участием диабетиков с жировой болезнью печени.

Авокадо и масло авокадо, орехи макадамия и оливковое масло – отличные

188 Marja-Leena Silaste et al., «Changes in Dietary Fat Intake Alter Plasma Levels of Oxidized Low-Density

Lipoprotein and Lipoprotein(a)» Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology		24, no. 3 (2004): 495–503.
189 Patty W. Siri-Tarino et	al., «Saturated Fatty Acids and Risk of Coronary	Heart Disease: Modulation by
Replacement Nutrients» Current	Atherosclerosis Reports 12, no. 6 (2010): 384–90.

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

источники мононенасыщенных жиров.

• Употребляйте в пищу меньше «добавленных» насыщенных жиров.

Насыщенные жиры уменьшают количество рецепторов ЛПНП в печени, повышая уровень ЛПНП в крови190. Не ешьте слишком много сливочного (даже топленого)

икокосового масла. Цельные источники насыщенных жиров (например, говядина травяного откорма) не опасны.

•Ешьте больше волокнистых овощей. Это может замедлить усвояемость

иуглеводов, и жиров, и печень получит больше времени на переработку обеда.

•Пейте меньше алкоголя или вообще откажитесь от него. Шесть банок пива может мгновенно вызвать жировую болезнь печени у здоровых молодых мужчин – буквально за один присест!

•Устраивайте периодические голодания – это улучшает переработку ЛПНП. Подробнее о голодании – в следующей главе.

•Один-два раза в неделю после физических нагрузок ешьте блюда, в которых много углеводов и мало жиров. Когда вы восстановите инсулиновую чувствительность, инсулин сможет «включать» механизмы переработки ЛПНП в печени. Хорошим вариантом будет батат или рис (бурый или белый) – они содержат мало фруктозы.

После того, как частицы ЛПНП, ставшие теперь токсичными, проникают в стенку кровеносного сосуда, место повреждения помечается молекулами клеточной адгезии. Затем начинают выделяться специальные воспалительные сигнальные вещества, цитокины , сообщая иммунной системе о повреждении. Это стимулирует накопление иммунных клеток, которые приклеиваются к месту «преступления», образуя так называемую пенистую клетку . Когда несколько пенистых клеток соединяются вместе, они образуют характерные жировые полоски. Из них со временем, при дальнейшем накоплении иммунных клеток, тромбоцитов и повреждений стенки артерии, может вырасти бляшка.

Процесс окисления ЛПНП явно играет заметную роль в развитии атеросклероза. Что интересно, атеросклероз наблюдается только в артериях и никогда – в венах. Артерии, в отличие от вен, переносят окисленную кровь под высоким давлением, создавая все условия, чтобы маленькие плотные частицы ЛПНП получали повреждения и прикреплялись к стенкам сосудов. И, хотя сердечный приступ (вызванный скоплением бляшек в артериях, окружающих сердце) многие считают худшим возможным сценарием, атеросклероз на самом деле может случиться где угодно, в том числе и в микрососудах, снабжающих кислородом мозг. Это и есть сосудистая деменция: множество микроскопических инсультов

в мозге191. Это вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Но что, если вы молоды и здоровы, и вас отделяют от болезней мозга, «которыми болеют только старики», целые десятилетия? Может ли эта изящная система трубок по-настоящему влиять на ваши когнитивные функции? Мой друг и коллега доктор Ричард Айзексон, возглавляющий Клинику по профилактике болезни Альцгеймера Медицинского колледжа Вейл Корнелл и Нью-Йоркского Пресвитерианского госпиталя, встречал множество пациентов, у которых повышенный уровень маленьких плотных частиц ЛПНП коррелировал с худшими, чем ожидалось, исполнительными функциями в когнитивных тестах (способность ясно мыслить, сосредоточиться и сохранять гибкость мышления). Точный механизм неизвестен, но, вполне возможно, на него влияют вышеописанные процессы. Доктор Айзексон тщательно изучает эти ассоциации, чтобы проверить свои

клинические наблюдения.

190	V. A. Mustad et al., «Reducing Saturated Fat Intake Is Associated with Increased Levels of LDL Receptors on
Mononuclear Cells in Healthy Men and Women» Journal of Lipid Research 38, no. 3 (March 1997): 459–68.
191	L. Li et al., «Oxidative LDL Modification Is Increased in Vascular Dementia and Is Inversely Associated with

Cognitive Performance» Free Radical Research 44, no. 3 (2010): 241–48.

КАК ПОВЫСИТЬ ПРИТОК КРОВИ К МОЗГУ Наш мозг потребляет очень много кислорода. Около 25 % всего вдыхаемого

вами воздуха идет прямо на обслуживание ненасытных метаболических потребностей вашего мозга. Здоровый уровень липидов в крови – один из факторов, непосредственно влияющих на работу ваших когнитивных систем. К счастью, есть и другие способы повысить здоровый приток крови к мозгу.

•Ешьте горький шоколад. Вещества, содержащиеся в горьком шоколаде (полифенолы ), улучшают кровоснабжение мозга. Как мы уже узнали в разделе «Гениальная еда № 4», наиболее полезен шоколад с содержанием какао не менее 80 % (в идеале – 85 % или больше, чтобы было как можно меньше сахара); убедитесь, что какао не обрабатывали щелочью, – это уменьшает содержание антиоксидантов.

•Употребляйте в пищу меньше злаков, сахара или крахмала или вообще откажитесь от них. Если ваш мозг будет работать на жире, точнее, на кетонах ,

приток крови к мозгу может увеличиться на 39 % 192. Подробнее об этом – в следующей главе.

•Употребляйте в пищу больше калия. Им богаты следующие продукты: авокадо (целое авокадо содержит вдвое больше калия, чем банан!), шпинат, кудрявая капуста, свекольная ботва, мангольд, грибы и, хотите – верьте, хотите – нет, лосось.

•Употребляйте в пищу больше нитратов. Оксид азота расширяет кровеносные сосуды, растягивает артерии и увеличивает кровоток. Наибольшее удельное содержание нитратов среди всех овощей – в рукколе. Чуть меньше – в свекле, салате-латуке, шпинате, свекольной ботве, брокколи и мангольде. Один-единственный обед, богатый нитратами, может улучшить когнитивные

функции 193.

Могут ли сердечные заболевания начинаться в кишечнике?

Последняя, недооцененная причина, по которой в организме может образоваться

переизбыток маленьких плотных частиц ЛПНП, – нездоровый кишечник 194 . В нашем пищеварительном тракте живет огромная популяция бактерий. По большей части эти бактерии дружелюбны и незаметно улучшают нашу жизнь. Но если мы перестаем ухаживать за их домом, фрагменты бактерий могут «просачиваться» в кровеносную систему, вызывая большие проблемы.

Одно из нормальных бактериальных веществ носит название липополисахарид, или ЛПС; также он известен как бактериальный эндотоксин («внутренний токсин»). В нормальных обстоятельствах этот эндотоксин не покидает кишечника – точно так же, как едкая соляная кислота остается в желудке и никуда из него не девается. Но, в отличие от желудка, нижняя часть пищеварительного тракта – место активной передачи питательных веществ в кровеносную систему. Система весьма избирательна, но наши западные диеты и образ жизни могут сделать барьер, контролирующий эти перемещения, слишком пористым,

192 Steen G. Hasselbalch et al., «Changes in Cerebral Blood Flow and Carbohydrate Metabolism during Acute Hyperketonemia» American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 270, no. 5 (1996): E746–51.

193 E. L. Wightman et al., «Dietary Nitrate Modulates Cerebral Blood Flow Parameters and Cognitive Performance in Humans: A Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Investigation» Physiological Behavior 149 (2015): 149–58.

194 Riaz Memon et al., «Infection and Inflammation Induce LDL Oxidation In Vivo» Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 20 (2000): 1536–42.

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

ичерез него начнут просачиваться ЛПС.

Втаких случаях организм начинает бороться за выживание, и один из способов борьбы

– отправить на помощь липопротеины низкой плотности, словно пожарных на вызов. Считается, что частицы ЛПНП выполняют антимикробные функции: они содержат специальные «док-станции» – ЛПС-связывающие белки , посредством которых впитывают

«сбежавшие» липополисахариды 195 . Когда печень получает воспалительные сигналы, обозначающие, что в кровь попали ЛПС, она тут же наращивает производство ЛПНП, чтобы связать и нейтрализовать их. Соответственно, хронические «протечки» кишечника могут поднять уровень ЛПНП до небес. После того, как липопротеины связываются с липополисахаридами, эндотоксины еще и могут мешать печени избавиться от этих частиц, тем самым усугубляя проблему. Некоторые кардиологи по этой причине считают, что

заболевания сердца зарождаются именно в кишечнике196.

Вот некоторые способы, с помощью которых вы сможете защитить кишечник и добиться здорового уровня ЛПНП.

•Ешьте много клетчатки. Темная листовая зелень вроде шпината и кудрявой капусты – отличные источники клетчатки, равно как и спаржа, топинамбур и луковичные растения – чеснок, репчатый лук, порей, шалот. Начните с небольших порций и постепенно увеличивайте их, чтобы избежать пищеварительного дискомфорта.

•Ешьте больше сырых продуктов, содержащих пробиотики. Кимчхи, квашеная капуста

икомбуча (последнюю я особенно люблю) – отличные варианты.

•Употребляйте в пищу больше полифенолов. Они приносят непосредственную пользу

ивам, и вашим кишечным микробам. Хорошие источники – оливковое масло Extra Virgin, кофе, горький шоколад и ягоды. Лук отлично подходит для поддержания кишечного барьера в надлежащем состоянии.

•Урежьте потребление сахара, особенно в виде фруктозы. Фруктоза из любого источника – хоть органического столового сахара (сахароза на 50 % состоит из фруктозы и на 50 – из глюкозы), хоть агавового сиропа (90 % фруктозы), хоть кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (на самом деле там ее 55 %), – не только повышает проницаемость кишечника, но и способствует проникновению ЛПС в кровеносную

систему197. Несладкие свежие фрукты не опасны: они богаты клетчаткой и питательными веществами, которые помогают кишечнику сопротивляться натиску ЛПС. Сопротивление не бесполезно!

• Откажитесь от пшеницы и переработанных продуктов. Глютен (белок пшеницы, который добавляют в самые разные переработанные продукты) может расширять «поры» в стенке кишечника. Этот эффект лишь усиливается, если есть мало клетчатки и много пищевых добавок, характерных для переработанной пищи. Подробнее мы рассмотрим данную тему в главе 7.

ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ЛПВП – ХОРОШИЕ, ПЛОХИЕ, ЗЛЫЕ

Однажды, еще до того, как я поступил в медицинское училище, врач заговорил со мной о «хорошем» и «плохом» холестерине, и я уставился на него

195 A. C. Vreugdenhil et al., «LPS-Binding Protein Circulates in Association with ApoB-Containing Lipoproteins and Enhances Endotoxin-LDL/VLDL Interaction» Journal of Clinical Investigation 107, no. 2 (2001): 225–34.

196B. M. Charalambous et al., «Role of Bacterial Endotoxin in Chronic Heart Failure: The Gut ofthe Matter» Shock 28, no. 1 (2007): 15–23.

197Stephen Bischoff et al., «Intestinal Permeability – A New Target for Disease Prevention and Therapy» BMC Gastroenterology 14 (2014): 189.

остекленевшими глазами. Что, простите? Теперь же, когда врач говорит со мной о «хорошем» и «плохом» холестерине, мои глаза все равно стекленеют, но по другой причине: если углубиться в тему, то аналогия с «хорошим» и «плохим» покажется до смешного примитивной.

Выше в главе говорилось в основном о липопротеинах низкой плотности, потому что при прочих равных условиях, если в кровеносной системе задерживается больше ЛПНП на длительный срок, повышается риск заболеваний. А вот липопротеины высокой плотности (ЛПВП), так называемый «хороший холестерин», изучены меньше. Но, как и в случае с ЛПНП, общая масса ЛПВП в анализе, вполне возможно, совсем не так важна, как количество здоровых, функциональных частиц.

Частицы ЛПВП считаются полезными для здоровья, потому что по функционалу напоминают мусоровозы. Они забирают избыточный холестерин из дальних уголков нашего тела и доставляют обратно в печень, где он перерабатывается в желчь и выводится из организма. На самом деле низкая пропорция ЛПВП к ЛПНП или ЛПВП к триглицеридам – куда лучший предсказательный фактор для заболеваний сердца, чем повышенный «плохой холестерин». Что интересно, насыщенный жир повышает уровень липопротеинов не только низкой, но и высокой плотности, поддерживая пропорцию, которая сохраняет здоровье сердечно-сосудистой системы.

Но количество ЛПВП – это еще не вся история. Разрабатываются новые анализы, которые проверяют функциональность мусоросборочной системы ЛПВП. Мы назвали этот параметр емкость оттока : насколько эффективно ЛПВП забирают холестерин из перегруженных лейкоцитов в поврежденных артериальных бляшках и возвращают его в печень.

Другие аспекты функционирования липопротеинов высокой плотности до сих пор изучаются. Они работают как мощное антиоксидантное и противовоспалительное средство, поддерживают здоровье кровеносных сосудов, стимулируя выработку оксида азота – газа, который поддерживает гибкость и открытость сосудов, – и, возможно, даже имеют тромболитические свойства.

Так, хорошо, вы уже обожаете ЛПВП так же сильно, как я. Что же вам делать, чтобы они стали более функциональными?

Да, вы угадали: сесть на низкоуглеводную диету. У взрослых с метаболическим синдромом (в США таких более половины) обычно низкий уровень ЛПВП, высокий – триглицеридов, повышенное давление и сахар в крови и много жира на животе. Диета с меньшим количеством углеводов и бόльшим – клетчатки помогает исправить все эти факторы и вернуть прежнее метаболическое здоровье. Если вспомнить, что даже слегка повышенный сахар в крови сам по себе повышает риск инфаркта и инсульта на 15 %, то даже задумываться тут не о чем.

И последнее: липопротеины высокой плотности, скорее всего, не менее уязвимы для биохимической «горелки для фламбирования» – окислительного стресса, вызываемого прогорклыми полиненасыщенными жирами и сахарами, чем их собратья низкой плотности, так что, потребляя в пищу меньше переработанных растительных масел, вы убьете сразу двух зайцев!

Статины: утечка мозгов

Одним из последствий холестериновой паники стал резкий рост количества выдаваемых рецептов на один из видов лекарств, снижающих холестерин: статины. Если вы еще молоды, и вам пока их не прописывали, скорее всего, вы найдете эти таблетки в аптечке ваших родителей. Там все ясно уже по названию: все подобные средства заканчиваются на – статин . По некоторым оценкам, статины принимают до 20 млн американцев – это самые широко прописываемые лекарственные средства в мире. Наиболее популярный – розувастатин , регулярно занимает первые места по продажам лекарств в США. Это большой бизнес: фармацевтические компании в одном только 2010 году заработали на

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

продажах статинов 35 млрд долл. США.

Еще задолго до того, как у моей мамы начались симптомы снижения когнитивных функций, ей прописали статин: один из ее врачей решил, что повышенный холестерин нуждается в лечении. Хотя у нее не было ни инфарктов, ни инсультов, я был совершенно спокоен, когда она сообщила по телефону, что начала принимать лекарство (я тогда жил в Лос-Анджелесе). Мне казалось, что это просто «нормальная часть старения». К тому же лекарство прописал ей врач. Оно же просто не может быть небезопасным, правильно?

Проблема здесь одна: статины нельзя назвать эквивалентом ремней безопасности – у них часто бывают неожиданные побочные эффекты или, как выражается моя подруга, психиатр Келли Броган, просто «эффекты».

Как вы уже знаете, холестерин играет важную роль во многих механизмах, в том числе иммунитете, синтезе гормонов и здоровом функционировании мозга. Имеющиеся данные показывают, что статины, конечно, снижают общий уровень липопротеинов низкой плотности, но ничего не делают с маленькими ЛПНП – самыми коварными, легко окисляющимися частицами ЛПНП. Все потому, что статины уменьшают количество липопротеинов, вырабатываемых печенью, но при этом не решают проблем с переработкой ЛПНП, описанных выше. Более того, некоторые исследования показали, что статины могут

повышать процентную долю маленьких, плотных ЛПНП198. Многие врачи, однако, не рассматривают состав ЛПНП во всех подробностях, прежде чем выписывать рецепт (чтобы узнать, частицы какого размера преобладают в организме, попросите врача сделать анализ подклассов липопротеинов на основе ЯМР).

Доктор Ён Кюн Шин, которого я ранее уже упоминал, среди прочих ученых утверждает, что лекарства, снижающие уровень холестерина, могут заодно и уменьшить его выработку в мозге. «Если вы пытаетесь понизить холестерин, принимая лекарства, которые воздействуют на механизмы синтеза холестерина в печени, знайте: эти лекарства добираются и до мозга. А потом снижают выработку холестерина, который мозгу необходим», – писал он в пресс-релизе Университета штата Айова.

Поскольку мозг состоит в основном из жира, статины, имеющие склонность вступать в реакцию с жирами, легче проникают в мозг. Аторвастатин, ловастатин и симвастатин относятся к таким липофильным средствам и с большей легкостью проникают через

гематоэнцефалический барьер 199 . Есть множество свидетельств того, как липофильные статины вызывают когнитивные побочные эффекты, в худших случаях даже вызывая

симптомы, подобные деменции 200 (когда у мамы начались когнитивные симптомы, она принимала ловастатин). С другой стороны, правастатин, розувастатин и флувастатин – это гидрофильные (предпочитающие воду) лекарства, в какой-то степени более «безопасные».

Кроме всего прочего, статины снижают уровень кофермента Q10 (CoQ10), питательного вещества, важного для метаболизма мозга. В следующей главе вы узнаете, что метаболизм мозга невероятно важен, и снижение его активности считается самым ранним

измеримым предклиническим симптомом болезни	Альцгеймера. Кроме того,
кофермент Q10 – это жирорастворимый антиоксидант,	который помогает сдерживать

окислительный стресс. Если снизить его уровень с помощью статинов, это станет ударом по

198 C. U. Choi et al., «Statins Do Not Decrease Small, Dense Low-Density Lipoprotein» Texas Heart Institute Journal 37, no. 4 (2010): 421–28.

199Совокупность морфологических структур, физиологических и физико-химических механизмов, функционирующих как единое целое и регулирующих потоки веществ между кровью и тканью мозга. – Прим. ред.

200Melinda Wenner Moyer, «It’s Not Dementia, It’s Your Heart Medication: Cholesterol Drugs and Memory»

Scientific American , September 1, 2010, https://www.scientificamerican.com/article/its-not-dementia-its-your-heart-medication/.

мозгу, в котором полно кислорода и полиненасыщенных жиров201.

ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ПОЧЕМУ МЫ С НАСТОРОЖЕННОСТЬЮ ОТНОСИМСЯ К СТАТИНАМ

Парадигма, в рамках которой изначально изучались статины (и которая дала основную массу данных, обосновывающих их использование), относилась к вторичной профилактике – предотвращении нового сердечного приступа после того, как вы уже пережили один. Затем по результатам исследований, оплаченных фармацевтическими компаниями, их стали прописывать и для первичной профилактики (предотвращения сердечного приступа у пациентов, у которых его еще ни разу не было), по сути, приписав миллионам американцев, никогда не страдавших проблемами с сердцем, «болезнь» гиперхолестеринемию (повышенный холестерин). Но ведь это хорошо, верно? Мы спасаем жизни! Но главное тут вот что: у большинства людей, которым прописали статины из-за повышенного холестерина, вообще никогда не случилось бы сердечного приступа .

Повторю еще раз: подавляющее большинство из тех, кто принимают статины, здоровы. Статины кому-то помогают, но на каждого вылеченного пациента приходятся, возможно, сотни совершенно здоровых людей, которые страдают от побочных эффектов, но при этом не получают никакой пользы для здоровья.

Один из способов оценки общей эффективности лекарства – ЧБНЛ (число больных, которых необходимо лечить). В качестве иллюстрации давайте рассмотрим автомобильные ремни безопасности. Если их пристегивать ради безопасности, и эта мера широко распространена, то можно сказать, что они весьма действенны, а риск серьезных побочных эффектов стремится к нулю. Чтобы спасти одну жизнь, пристегиваться приходится множеству людей – соответственно, показатель ЧБНЛ высок. Но это не проблема, потому что ремни безопасности не имеют никаких побочных эффектов. Со статинами, к сожалению, дело обстоит далеко не так: они регулярно вызывают мышечные боли, проблемы с памятью и метаболические нарушения, повышая риск диабета и даже болезни Паркинсона у здоровых в целом людей.

Так каково же ЧБНЛ для статинов, которые принимают взрослые из группы риска, не имеющие заболеваний сердца? Исследования показывают, что эта цифра составляет от 100 до 150 для предотвращения одного сердечно-сосудистого события (сердечного приступа или инсульта), а на смертность они не влияют вообще никак. Иными словами, 99 из 100 пациентов не получают от статина никакой пользы. Если бы это было лекарство с минимальной стоимостью и нулевыми побочными эффектами, можно было бы вполне оправдать его прием для 99 человек. Но здесь вступает в действие параметр, противоположный ЧБНЛ: индекс потенциального вреда (ИПВ). У статинов ИПВ для развития заболевания мышц (миопатии) равен девяти (то есть рискует каждый десятый пациент), а для диабета – 250. Нет однозначно верного или неверного ответа на вопрос «Нужно ли мне принимать статин?» Но вы с врачом должны подробно обсудить этот вопрос, зная всю вышеизложенную информацию, и принять решение: что вы будете принимать и почему. К сожалению, в нынешних реалиях большинству врачей не хватает времени на подробное общение с каждым пациентом. Им приходится экономить время и либо назначать избыточное лечение, либо давать всем одни и те же рекомендации.

Как терапевт я прописываю статины весьма избирательно, обычно – только для вторичной профилактики (т. е. только пациентам, перенесшим инфаркт или инсульт), и то не всегда. Я общаюсь с пациентами как с партнерами, мы вместе составляем общий план снижения рисков (включающий в себя в том числе и многие рекомендации из этой книги!), в основе которого всегда лежат рацион питания и физические упражнения.

201 «Coenzyme Q10» Linus Pauling Institute – Macronutrient Information Center, Oregon State University, http://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/coenzyme-Q10.

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/