6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

Клинические признаки. Блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда развивается во время острого переднесептального инфаркта миокарда или при легочной эмболии, часто приводит к значительному, но физиологическому расщеплению второго тона сердца. Как показывают гемодинамические исследования, сокращение правого желудочка происходит при этом с опозданием и менее эффективно

[ 132].

Блокада правой ножки у детей и молодых взрослых обычно не влияет на прогноз, если она не сопровождается каким-либо другим заболеванием сердца; однако изредка она может прогрессировать до полной АВ-блокады [133]. У пожилых людей БПН в сочетании с заболеванием легких предполагает повышенное давление в легочных артериях. В выявлении признаков, характерных для БПН, связанной с заболеванием легких или сердечной недостаточностью, наиболее эффективна векторкардиография [134]. Блокада правой ножки, связанная с ухудшением функции специализированной проводящей системы желудочков или ишемической болезнью сердца, особенно во время острого инфаркта миокарда, может быть первым шагом в развитии полной АВ-блокады. В случае присутствия БПН во время острого переднесептального инфаркта миокарда показано использование временного искусственного водителя ритма [135], даже если БПН возникла задолго до инфаркта [106]. Больные с предсуществующей БПН, которая сохраняется при остром инфаркте миокарда, имеют повышенный риск внезапной смерти на поздней стадии [136].

Рис. 5.8. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса: отмечаются терминальные уплощенные зубцы S в отведениях I, II, аVL, V5 и V6, а также высокоамплитудные, широкие и уплощенные зубцы R в правых грудных отведениях V1, V2 и V3. Длительность комплекса QRS — 0,12 с.

Если хроническая БПН сопровождается значительным поражением коронарных артерий, гипертензией или ревматическим заболеванием сердца, выживаемость больных существенно снижается [137]. В случайной выборке больных хроническая БПН прогрессирует до полной блокады сердца в 9% случаев [138].

Электрокардиографические проявления. Изменения, обусловленные БПН (см. -

табл. 5.1 и 5.2), проявляются задержанной активацией правой и передней стенок сердца (рис. 5.8), вызывающей на ЭКГ уплощение терминального зубца S в левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6). В отведении Vi отмечаются уплощенные зубцы R. Длительность комплекса QRS составляет по крайней мере 0,12 с, в среднем на 0,06 с больше нормы [112]. Отклонение оси сердца вправо при БПН свидетельствует о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), блокаде задней ветви левой ножки, снижении латеральной активности вследствие инфаркта миокарда или о молодом возрасте больного. Таким образом, зубец R в отведении I обычно бывает выше уплощенного терминального зубца S, направленного вниз. Иногда БПН вызывает появление в отведении V1 комплексов QRS, направленных в основном вверх и вправо даже в отсутствие ГПЖ. Использование существующего критерия, согласно которому зубец R или R' в отведении V1 должен превышать 15 мм, дает большое количество ложноотрицательных диагнозов ГПЖ, так как БПН при ГПЖ уменьшает вольтаж зубца R в этом отведении [139]. Подозрение на гипертрофию правого желудочка при векторкардиографии возникает в том случае, если 0,04-секундный вектор и максимальный вектор QRS направлены вправо на горизонтальной плоскости, начальный

вектор направлен влево и назад, максимальный вектор QRS во фронтальной плоскости имеет угол более +110° и если площадь правой части комплекса QRS больше площади его левой части [140]. Обычные критерии оценки ГЛЖ при БПН оказываются малочувствительными. Для повышения чувствительности используются многодипольные электрокардиограммы [86].

В большинстве случаев БПН не влияет на возникновение диагностически значимых зубцов Q, связанных с инфарктом миокарда. Однако при легочном сердце возможно развитие БПН с появлением зубцов Q в правых грудных и нижних отведениях, форма которых аналогична наблюдаемой при инфаркте миокарда. При БПН зубец Т и сегмент ST часто направлены в сторону, противоположную наклону уплощенных задержанных терминальных зубцов. Таким образом, в отведениях I, aVL, V5 и V6 развитие БПН может обусловить перенаправленность вверх инвертированных зубцов T, возвращение угнетенных сегментов ST к эквипотенциальной линии и повышение нормальных сегментов ST. В правых грудных отведениях направленные вверх зубцы T могут стать инвертированными, амплитуда инвертированных зубцов T повысится, увеличенные сегменты ST станут нормальными, нормальные сегменты ST окажутся угнетенными, а угнетение сегментов ST усугубится. При БПН интервалы Q—T в среднем на 0,05 с больше нормы [112].

Неполная блокад а правой ножки пучка

Этиология. Картина неполной блокады правой ножки пучка Гиса (НБПН) может наблюдаться как один из вариантов нормального проведения, особенно у молодых взрослых. Если же ширина комплекса QRS составляет 0,10 с или больше, то НБПНП скорее всего представляет действительную аномалию проведения. Такие аномалии могут возникать при дефектах межпредсердной перегородки (ДПП) типа ostium secondum или при аномальном дренаже легочных вен. Данная картина может отражать позднюю деполяризацию наджелудочкового гребешка в этих условиях или любые другие состояния, вызывающие правостороннюю гипертензию или ГПЖ, например легочную гипертензию или стеноз легочной артерии. Если НБПН возникает при ДПП типа ostium primum и особенно при дефектах эндокардиального выроста, включающих ДЖП, ее связывают с БПВЛН [141]. Неполная блокада правой ножки пучка может также наблюдаться как врожденная аномалия, не связанная с другими дефектами [142]. Определение интервалов между Н-потенциалом и потенциалами, зарегистрированными в области верхушки правого желудочка при ДПП, показывает, что картина, сопровождающая НБПН, не связана с задержкой проведения при БПНП [143]; у животных картина НБПН может быть обусловлена вариациями толщины свободной стенки правого желудочка [144] или является результатом рассечения внутрижелудочковых структур ПНП (ложных сухожилий) [145].

Клинические признаки. Если НБПН связана с ДПП, расщепление тонов сердца обычно бывает обширным и постоянным. Получение таких данных обусловлено скорее значительным кровотоком в области шунта, нежели электрической активностью. Прогноз у больных с НБПН связан с природой аномалии или хирургической коррекцией патологии проведения (если она есть).

Электрокардиографические проявления. У больных с НБПН обычно наблюдается

терминальный зубец S в некоторых или во всех левосторонних отведениях	(I,	aVL,
V5 и V6), а также зубец R' в правых грудных отведениях V1 и (иногда)	V2	(см.

табл. 5.1 и 5.2). ЭКГ-проявления гипертрофии правого желудочка отличаются наличием отклонения оси сердца вправо, появлением в отведении V1 скорее комплексов QR, QRS или RS, нежели RSR', и узким комплексом QRS. Длительность комплекса QRS у больных с НБПН иногда находится в нормальном диапазоне, но чаще всего она составляет 0,10—0,11 с. Зубец Т обычно положителен и, следовательно, направлен противоположно аномальному зубцу S в левосторонних отведениях; иногда он вторично инвертирован и противоположен зубцу R' в правых грудных отведениях. Изменения зубца T в левосторонних отведениях часто маскируют небольшие и

несколько	инвертированные по	другим причинам T-зубцы в правосторонних
отведениях,	в результате чего	может возникнуть ложное предположение об остром

или ишемическом процессе в миокарде.

Неполная блокад а левой ножк и пучка

Этиология. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (НБЛН) может быть промежуточным этапом развития полной БЛН и в этом качестве наблюдается у пожилых людей без клинических признаков сопутствующего заболевания сердца; кроме того, она может быть связана с поражением коронарных артерий, гипертонической болезнью сердца, болезнью аортального клапана или кардиомиопатией. Часто НБЛН наблюдается в сочетании с ГЛЖ, и ее определение используется некоторыми клиницистами в качестве одного из электрокардиографических критериев при диагностике ГЛЖ [146].

Рис. 5.9. ЭКГ в 12 отведениях, полученная во время синусовой тахикардии с частотой 114 уд/мин, показывает неполную блокаду левой ножки пучка Гиса, связанную с гипертрофией левого желудочка.

Зубцы Q не видны ни в отведениях I и аVL, ни в левых грудных отведениях. Зубцы R либо отсутствуют, либо имеют минимальную амплитуду в отведениях V1 и V2. Комплексы QRS уплощены во всех отведениях. Зубцы Т инвертированы в отведениях I и aVL, а также в левых грудных отведениях. Сегменты ST депрессивны в тех. же отведениях и повышены — в правых грудных отведениях. Длительность комплекса — 0,1 с.

Клинические признаки. Клинические проявления и прогноз НБЛН полностью связаны с сопутствующим заболеванием сердца, послужившим причиной аномалии, таким как гипертензия при ГЛЖ.

Электрокардиографические проявления. Комплексы QRS увеличены до 0,10—0,11

с, а зубцы Q в левосторонних отведениях I, aVL, V5 и V6 отсутствуют или значительно снижены (рис. 5.9; см. табл. 5.1 и 5.2). Уплощение комплекса QRS по всей его ширине минимально. Зубцы T аномально уменьшаются или инвертируются в левосторонних отведениях (I, аVL, V5 и V6); в правосторонних грудных отведениях они иногда аномально направлены вверх. Инвертированные зубцы Т в левосторонних отведениях могут имитировать переднебоковую ишемию, а изменения в правосторонних грудных отведениях способны замаскировать электрокардиографическую картину переднесептальной ишемии.

Рис. 5.10. Синусовая брадикардия с блокадой передней ветви левой ножки:

Терминальная активность инвертирована в отведениях II, III и aVF, причем вольтаж зубца S больше, чем у зубца R. В отведении аVL видны высокоамплитудные зубцы R. В левых грудных отведениях выявляются терминальные зубцы S. Длительность комплекса QRS увеличена до 0,12 с. Кроме того, на ЭКГ определяется ишемия задненижней стенки, а также переднелатеральной области.

Блокада передней ветви л евой ножк и

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ- блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2).

В отведениях II, III и		aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I
и	aVL.—qR [153]. Такие	глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF
и	терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады
передней ветви даже в		присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки

сердца. В левосторонних грудных отведениях ¥V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —

110°. Зубцы R в отведениях I		и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так
что	использование обычного	диагностического критерия	гипертрофии	левого
желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях				I и аVL
могут	быть инвертированными,	а в отведениях II, III и	aVL. — направленными

вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г

влевых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму.

Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Блокада задней ветви левой ножк и

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто

является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Блокада септальной ветви левой ножки

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Блокада правой ножк и в сочетан ии с блокадой передней ветви левой ножки

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти

[168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди
[171, 172], гиперкалиемией [93],	миокардитом, поражением аортального клапана,
кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз
[173]. При патологоанатомическом	исследовании нередко обнаруживаются фиброз,
кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ,

проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H— V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q-блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 %

—в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS

иАВ-блокаду 3:2.

вописанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III

и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R' с инвертированным зубцом T; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

Блокада правой ножк и в сочетан ии с блокадой задней ветви левой ножк и

Этиология. Блокада правой ножки пучка Гиса с БЗВЛН может возникать в результате склероза специализированной проводящей системы желудочков или (как и все другие виды блокады ножек пучка и ветвей) вследствие давления отложений кальция в аортальном клапане или в кольце митрального клапана на волокна проводящей системы, а также при обширном остром переднесептальном инфаркте миокарда или значительном хроническом обструктивном поражении коронарных артерий [204]. Кроме того, она может развиваться в результате травмы грудной клетки, миокардита [205], кардиомиопатии, инфильтративных процессов в миокарде, склеродермии [206] или гиперкалиемии [93].

Клинические признаки. При объективном исследовании отмечается обширное расщепление второго сердечного тона, обусловленное БПН. Другие выявляемые признаки связаны с каузативным патологическим процессом. Если БПН с БЗВЛН вызвана ишемической болезнью сердца, вполне вероятно обширное повреждение межжелудочковой перегородки. Вероятность возникновения полной АВ-блокады высока, если БПНП с БЗВЛН сочетается с острым переднесептальным инфарктом миокарда; в этом случае необходима имплантация водителя ритма [207]. У больных с хронической БПНП и БЗВЛН высок риск развития полной АВ-блокады [208], которой обычно предшествует АВ-блокада II степени, что сопровождается усилением симптомов и прогрессированием основного патологического процесса [28].

Электрокардиографические проявления (см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I

и аVL отмечаются уплощенные терминальные зубцы S, вольтаж которых превышает вольтаж начальных небольших зубцов R, в результате чего ось сердца во фронтальной плоскости отклоняется вправо (см. рис. 5.11, табл. 5.1 и 5.2). Обычно (но не всегда) в отведениях II, III и aVF присутствует низкоамплитудный зубец Q, как это наблюдается при изолированной БЗВЛН. Однако в отличие от изолированной БЗВЛН зубцы R не столь высоки, а в одном или нескольких отведениях могут быть видны уплощенные терминальные зубцы S. Кроме того, присутствуют описанные ранее изменения, характерные для БПН. Диагноз БПН с БЗВЛН может быть поставлен только в том случае, если отклонение оси сердца вправо не вызвано гипертрофией правого желудочка или инфарктом боковой стенки.

Блокада правой ножки пучка с БПВЛН может перейти в БПН с БЗВЛН (см. рис. 5.11) внезапно [209] или постепенно, причем в последнем случае в задней ветви левой ножки наблюдается явление Венкебаха [210].

Трансмуральная задержка проведен ия

Этиология. Левосторонние и правосторонние дефекты внутрижелудочкового проведения могут возникать из-за повреждения рабочего миокарда или системы волокон Пуркинье вследствие закупорки коронарной артерии, кардиомиопатии [2 11], инфильтративных процессов, таких как саркоидоз или амилоидоз, а также в результате гиперкалиемии или вентрикулотомии правого желудочка при хирургическом вмешательстве.

Рис. 5.12. Форма комплексов QR в отведениях I, II, аVL, V5 и V6 соответствует наблюдаемой при инфаркте боковой стенки. Комплексы QRS немного расширены и уплощены, однако дефект внутрижелудочкового проведения не соответствует ни одному из известных типов блокады ножки пучка Гиса или какойлибо ветви и, следовательно, является неспецифическим нарушением внутрижелудочкового проведения, развившимся вследствие инфаркта миокарда.

Клинические признаки. Дефекты проведения в миокарде левого желудочка могут вызвать парадоксальное расщепление второго тона сердца; при правосторонних дефектах расщепление второго тона бывает выраженным, но вполне физиологичным.

Электрокардиографические проявления. Левосторонние дефекты трансмурального проведения могут вызвать исчезновение зубца Q в отведениях I, аVL, V5 и V6, аналогично наблюдаемому при БЛН, но с предельным расширением комплекса QRS, нередко до 160 мс и более. Возможно также расширение QRS без исчезновения левосторонних зубцов Q, но с отклонением оси сердца преимущественно влево и назад. Направление зубцов Т обычно противоположно основной направленности зубцов в комплексах QRS, что иногда искажает нормальные или аномальные зубцы T. При правосторонних дефектах трансмурального проведения ЭКГ-элементы часто неотличимы от наблюдаемых при БПН, но, как было показано, длительность комплекса QRS в этом случае больше, чем при изолированной БПН [28]. ЭКГ-проявления нарушений трансмурального проведения вследствие инфаркта миокарда могут отличаться от наблюдаемых при любом виде блокады ножек пучка Гиса (рис. 5.12). Дефекты внутрижелудочкового проведения могут обусловить очень позднее появление активности (одновременно с зубцом Г); в данном случае регистрация эпсилонпотенциалов может отражать миопатию правого желудочка [212].

Раннее возбуждение жел удочков

Этиология. Описано несколько дополнительных проводящих путей в сердце человека; прохождение возбуждения по любому из них может вызывать более раннюю, чем в норме, активацию желудочков; во всех случаях, за исключением одного, наблюдается изменение формы комплекса QRS. Для того чтобы эти пути можно было выявить, они должны функционировать в естественных условиях и проведение в них должно осуществляться как в антероградном, так и в ретроградном направлении.