6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Механизмы,_диагностика,_лечение_в_3_х_томах_Том_2

Рис. 3.2. Острый инфаркт миокарда нижней стенки при неполной блокаде на уровне АВ-узла, зарегистрированной при электрографии пучка Гиса у двух больных.

В обоих случаях наблюдается периодика Венкебаха 2:1 и 3:2. Обратите внимание, что вариант проведения 2:1 в этих двух случаях представляет самый короткий цикл Венкебаха и является блокадой типа Мобитц I. Собственно проведение 2:1 соответствует как типу Мобитц I, так и типу Мобитц II. Однако при блокаде Мобитц I проведение 2:1, как правило, сочетается с периодами Венкебаха 3:2 и 4:3, тогда как при блокаде Мобитц II оно чередуется с вариантом 1:1 или 3:1. В обоих представленных случаях атропин снизил степень блокады (до первой), а стимуляция каротидного синуса (СКС) вызвала полную блокаду, что указывает на локализацию блока в ацетилхолинчувствителъной структуре, а именно — в АВ-узле. На нижней записи: при полной блокаде возникает идиовентрикулярный ритм ускользания.

Трансмембранные потенциалы действия клеток АВ-узла имеют пологий фронт, что отражает их зависимость от медленного тока ионов кальция через клеточную мембрану [4—5]. Проведение внутри АВ-узла замедлено и имеет декрементный характер, т. е. замедление проведения становится все более выраженным по мере продвижения импульса по направлению к нижней границе узла. Этот феномен лежит в основе типичной и хорошо известной периодики Венкебаха (рис. 3.2). С другой стороны, когда периодика Венкебаха возникает в основном стволе пучка Гиса, она обычно (но не всегда) бывает атипичной (рис. 3.3), что, вероятно, отражает патологический переход от натриевой природы ПД, характерной для пучка Гиса и его разветвлений, к кальциевой природе ПД. Анатомические и электрофизиологические различия АВ-узла и системы пучка Гиса выступают еще резче, если рассмотреть ответ этих структур на атропин, ацетилхолин и катехоламины [б—9]. Проведение по АВ-узлу чрезвычайно чувствительно к вегетативным влияниям: симпатическая стимуляция ускоряет его, а вагусная стимуляция — замедляет.

Рис. 3.3. ЭКГ (а) и ЭГ пучка Гиса (б) у больной 79 лет с приступами головокружений в анамнезе. а — запись сердечного ритма; комплексы QRS узкие. В начале периодов Венкебаха интервал P—R составляет 0,2— 0,21 с. Вторая Р-волна проводится с гораздо большим интервалом P—R (0,48—0,52 с). Прирост на 0,30с (в 2,5 раза больше первого интервала Р—R в цикле) наиболее атипичен для АВ-узловой периодики Венкебаха и рассматривается как признак, соответствующий блокаде на уровне общего ствола пучка Гиса. Замедление предсердного ритма при стимуляции каротидного синуса (СКС) приводит к исчезновению блокады и восстановлению АВ-проведения. 1:1 с нормальными интервалами Р—R. Атропин повышает степень блокады до 2:1. Всякий раз, когда интервал P—R достигает 0,52с (второй зубец Р на фрагментах А и Б и восьмой зубец Р на фрагменте Б), он сопровождается ретроградной волной Р. Возвратное возбуждение разряжает синусовый узел, изменяя основной ритм. В других случаях блокированные (одиночные) предсердные волны также сопровождаются ретроградными (эхо) волнами Р (шестой зубец Р на фрагменте А). Эти Р-волны в свою очередь проводятся в желудочки и в то же время отраженно проходят в предсердия.

Рис. 3.3. Продолжение. б—ЭГ пучка Гиса (Гис) обнаруживает расцепление Н-потенциалов (Н1 и Н2 при наличии прироста интервалов (Н1—H2), что определяется по увеличению интервалов Р—R в целом. После увеличение Hi—Hi до 485 мс возникает ретроградная Р-волна (косая стрелка вверх), что указывает на отражение предсердной волны. Обратите внимание на резкое увеличение интервала H1—Н2 с 25 до 290 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; П — предсердия; Ж — желудочки.

Рис. 3.4. АВ-блокада с узкими QRS при стабильной форме АВ-проведения 2:1 (предсердный ритм — 92 уд/мин, желудочковый ритм — 46 уд/мин) у мужчины 56 лет с жалобами на повышенную утомляемость, непереносимость физической нагрузки и головокружения при напряжении.

Многодневное мониторное наблюдение не обнаружило периодики Венкебаха. Стимуляция каротидного синуса (СКС) привела к нормальному проведению 1:1 (третий фрагмент записи), в то время как атропин и физическая нагрузка усилили блокаду до полной (четвертый фрагмент; предсердный ритм— 116 уд/мин,

желудочковый ритм—48 уд/мин). Желудочковый ритм не может возрасти с повышением частоты синусового ритма при увеличении физиологической потребности организма; отсюда переносимость нагрузок и головокружения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) тоже показывает АВ-проведение 2:1 с двумя Н-потенциалами, обозначенными Н1 и Н2, причем после блокированных Р-волн присутствует только Н1, что указывает на локализацию блока в средней части пучка Гиса.

Проведение по пучку Гиса и его разветвлениям, напротив, нечувствительно к прямому влиянию атропина, ацетилхолина и катехоламинов [6—10]. Только проведение в самой верхней части общего ствола пучка Гиса, которая примыкает к АВ-узлу, может отчасти зависеть от влияний автономной нервной системы. Как прямое следствие указанных различий, АВ-блокада на уровне АВ-узла и в пучке Гиса совершенно по-разному реагирует на вагусные и другие вегетативные влияния. Так, АВ-узловая блокада усиливается при стимуляции каротидного синуса несмотря на сопутствующее замедление синусового ритма, тогда как блокада в пучке Гиса ослабляется или исчезает при вагусной стимуляции (рис. 3.4 и 3.5) [7, 11]. В последней ситуации уменьшение частоты следования предсердных импульсов, поступающих в пучок Гиса, который сам по себе не подвержен вагусному влиянию, позволяет этой структуре проводить возбуждение более эффективно. Таким образом, АВ-узловой и подузловой блоки физиологически ведут себя диаметрально противоположно в ответ на физиологические требования организма, передающиеся через автономную нервную систему. При АВ-узловой блокаде, если физиологические нужды организма требуют ускорения сердечного ритма, синусовый ритм учащается и АВ-проведение улучшается. Существующая периодика Венкебаха и даже АВ-блокада более высокой степени могут исчезнуть. При блокаде в пучке Гиса или в его разветвлениях физиологическое ускорение синусового ритма при физическом напряжении сопровождается повышением степени АВ-блокады. Это фундаментальное различие определяет гораздо более благоприятное течение и лучшую переносимость блокады на уровне АВ-узла. Более серьезная симптоматика и более острая необходимость имплантации стимулятора при подузловой блокаде обусловлены неадекватной реакцией желудочкового ритма на увеличение потребностей организма. Невозможность ускорения желудочкового ритма, когда организм требует более частых сокращений и усиленного сердечного выброса, не только объясняет непереносимость физической нагрузки, но и большую частоту возникновения повышенной желудочковой возбудимости и фибрилляции у таких больных. Как будет показано далее, неинвазивные методы чрезвычайно эффективны при дифференциации АВ-узловой и подузловой блокады; они позволили правильно определить локализацию блока у 14 больных с внутрипучковой блокадой, которая была затем электрофизиологически подтверждена. Та же степень специфичности достигнута во всех случаях трехпучковой блокады. Следует отметить, однако, что у больных с малочувствительным или нереактивным синусовым узлом неинвазивные процедуры не всегда диагностически информативны.

Рис. 3.5. ЭКГ, демонстрирующие АВ-блокаду у больного 37 лет. а — одновременная запись в отведениях I, II и V1 (верхний фрагмент) показывает АВ-проведение 2:1 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса, при которой комплекс QRS составляет только 0,1 с, что предполагает вариант неполной блокады правой ножки. Следующие два фрагмента представляют непрерывную запись в отведении Vi. При снижении частоты предсердного ритма с 84 до 60 уд/мин вследствие стимуляции каротидного синуса (СКС) АВ-проведение 2:1 резко сменяется АВ-проведением 1:2. С ослаблением эффекта вагусной стимуляции и повышением частоты предсердного ритма АВ-проведение 2:1 внезапно возобновляется. Переходы от проведения 2:1 к 1:1 и обратно происходят резко, без промежуточной периодики Венкебаха. Такое поведение предполагает локализацию блока ниже АВ-узла: либо в общем стволе пучка Гиса, либо в его ножках. Однако наличие скорее неполной, нежели полной, блокады правой ножки менее соответствует двусторонней блокаде ножек и в большей степени отвечает предположению о блокаде в основном стволе пучка Гиса при дополнительных признаках частичной блокады правой ножки, б — первая и третья Р-волны проводятся в желудочки, а вторая (стимулированная) и четвертая — блокируются. Прошедшие Р-волны сопровождаются двумя потенциалами пучка Гиса (H1 и Н2), тогда как блокируемые Р-волны сопровождаются только Н-потенциалом, что четко указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Характеристики атриовентрикулярной блок ады

Всвязи с существенными различиями в анатомических и

электрофизиологических характеристиках, обсуждавшихся выше, проявления блокады

на уровне		АВ-узла сильно отличаются от таковых на уровне пучка Гиса	и	его
разветвлений. Так, если Мобитц типа I (или периодика Венкебаха) характеризует
блокаду	в	АВ-узле, ухудшение проведения в основном стволе пучка Гиса и его
ножках проявляется в форме Мобитц типа II (внезапная, неожиданная блокада Р-
волны)	или	в виде резкого смещения отношений АВ-проведения 1:1, 2:1, 3:1	и	4:1.

Такие проявления—это не более чем вариации основной формы Мобитц типа II. Диаграмма на рис. 3.6 иллюстрирует электрофизиологические явления, лежащие в основе этих вариантов проведения, и показывает различия между постепенно возрастающей задержкой в случае Мобитц I, с одной стороны, и внезапным появлением блока в одной из структур системы пучка Гиса и его ветвей — с другой. Определение «типичный» используется при описании блокады типа Мобитц I или периодики Венкебаха, при которой наибольший прирост интервала Р—R наблюдается между первой в цикле проведенной Р-волной и второй Р-волной; затем прирост прогрессивно уменьшается (см. рис. 3.6; рис. 3.7). Такое поведение интервала Р—R обусловливает постепенное уменьшение интервала R—R, пока очередная Р-волна не блокируется, вызывая паузу. Первый интервал Р—R в типичном периоде Венкебаха обычно превышает 0,20 с, а последний — редко бывает меньше 0,30 с. Подобное соотношение отмечается только при регулярной синусовой активности. При синусовой или других типах предсердной аритмии величина интервала Р—R в большой мере зависит от длительности предшествующего цикла и не имеет каких-либо особых характеристик (см. рис. 3.7; рис. 3.8). Нередко возбуждение, возникающее в конце паузы, представляет особый импульс ускользания, исходящий из пучка Гиса. Проникновение или скрытое проведение этого импульса в АВ-узел вызывает его

частичную	или	полную рефрактерность, обусловливая	чрезмерное увеличение
интервала	Р—R	или блокирование второй Р-волны. Возврат	(эхо) Р-волн, который

может наблюдаться после очень длинных интервалов Р—R в циклах Венкебаха, часто деполяризует синусовый узел и перезапускает его, вызывая синусовую аритмию, прерывающую естественное течение циклов Венкебаха (см. рис. 3.7). Комплексы QRS при типичной АВ-узловой периодике Венкебаха и при атипичной внутрипучковой периодике Венкебаха имеют нормальную ширину. При внутрипучковой блокаде патологический процесс иногда захватывает место возникновения блока правой ножки пучка (ПН) или те волокна основного ствола, которые предназначены стать правой ножкой (см. рис. 3.5). Аналогичным образом в процесс могут вовлекаться волокна передневерхней ветви левой ножки. В связи с этим в незаблокированных возбуждениях может проявляться блокада правой ножки (БПН) или блокада передневерхней ветви левой ножки (БПВВЛН). В наших 14 случаях электрофизиологически подтвержденной блокады основного ствола пучка Гиса БПН наблюдалась у 3 больных; у одного из них были также признаки БПВВЛН. Как отмечалось выше, проведение по пучку Гиса и его ветвям в целом характеризуется поведением типа «все или ничего». Следовательно, Р-волны либо, проводятся к фиксированным интервалом Р—R, либо остаются блокированными. При АВ-узловой блокаде, напротив, время проведения часто варьирует, что обусловливает изменчивость интервалов Р—R. Факторы, ответственные за постоянную изменчивость интервала Р—R, включают автономные влияния и промежуток времени, отделяющий зубец Р от предшествующего зубца R. Время проведения по АВ-узлу находится в обратной зависимости от предыдущего интервала R—Р (рис. 3.9).

Рис. 3.6. Механизм типичной периодики Венкебаха при возникновении последней в пределах АВ-узла (верхний фрагмент), а также периодики типа Мобитц II и ее вариант при двусторонней блокаде ножек пучка Гиса. На верхнем фрагменте: периоды Венкебаха 4:3, 3:2 и 2:1, отражающие вариабельное и постепенное возрастание степени блокады в АВ-узле. АВ-проведение 2:1 в данном случае действительно является вариантом периодики Венкебаха, при котором прирост величины второго интервала Р—R (относительно первого) отмечается от 0,2 с до уровня полного нарушения проведения. На фрагменте «Мобитц II» интервалы Р—R остаются постоянными, пока не происходит необъяснимого блокирования четвертой и седьмой Р-волн. Аналогично этому, на фрагменте 2/1 наблюдается проведение каждой второй Р-волны; на фрагменте же 3/1 две волны блокируются, а третья — проводится. Горизонтальные стрелки и линии с двумя вертикальными черточками, обозначающие успешное проведение и блок соответственно, показывают функцию обоих ножек пучка Гиса (ПН и ЛН). При блокировании Р-волн обе ножки пучка не проводят возбуждения. В случае же успешного АВ-проведения Р-волны достигают желудочков через ЛН. Анализ расположения символов блока (двойных черточек) и символов проведения (стрелок) для ЛН показывает, что левая ножка проводит импульсы в отношении 2:1 или 3:1, тогда как правая остается в это время блокированной. Из представленной схемы хорошо видно, что проведение по ножкам пучка Гиса осуществляется по принципу «все или ничего» и периодика Венкебаха отсутствует.

Рис. 3.7. Лестничные диаграммы, показывающие многообразие и атипичность признаков, наблюдающихся в случаях АВ-узловой периодики Венкебаха.

Верхняя диаграмма: типичная периодика Венкебаха 4:3 при абсолютно регулярном синусовом ритме; наибольший прирост интервала Р—R отмечается между первой и второй проведенными Р-волнами (1—2, 5—6 и 9—10). Средняя диаграмма: синусовый ритм остается абсолютно регулярным в цикле Венкебаха от 14-го до 18го импульса. Заблокированный Р16 сопровождается импульсом ускользания АВ-соединения (АВИ). Скрытое проведение этого разряда в АВ-узле вызывает чрезмерное замедление проведения следующего импульса (Р17), что в свою очередь приводит к неожиданной блокаде Р18. В цикле Венкебаха от 19-го до 22-го импульса

аналогичный АВ-импульс проникает в АВ-узел и вызывает полную блокаду следующего импульса (Р22); таким образом, в типичном во всех других отношениях цикле Венкебаха наблюдается блокирование двух последовательных Р-волн. В периоде Венкебаха от 23-го до 26-го импульса существенно увеличенный интервал Р—R после Р25 способствует возвращению в предсердия отраженной (эхо) волны (Р26), что нарушает нормальную последовательность цикла Венкебаха и регулярность синусового ритма. Нижняя диаграмма: синусовый ритм остается регулярным от 28-го до 33-го импульса. Однако значительно увеличенный интервал Р—R после Р30 способствует возникновению отраженной волны, возвращающейся в АВ-узел, что обусловливает дальнейшее увеличение интервала Р—R (P31). Эхо-волна вследствие такого продолжительного интервала в конце концов вызывает полный блок проведения Р32, после чего с Р33 начинается новый цикл Венкебаха. В цикле 34—38 возникает синусовая аритмия, ответственная за выраженную атипичность последовательности интервалов Р—R. Этот интервал возрастает обычным путем от Р34 до Р36. Внезапное увеличение периода синусового ритма (Р36—Р37) вызывает улучшение проведения через АВ-узел и нормализацию величины интервала Р—R. Короткий синусовый цикл 37—38 вновь существенно увеличивает интервал Р—R при проведении Р38.

Рис. 3.8. Фрагменты мониторной записи у больного с дигиталисной интоксикацией показывают регулярный синусовый ритм, но чрезвычайно атипичные периоды Венкебаха, обусловленные ретроградным проникновением отраженной волны в АВ-узел вслед за выраженным увеличением интервала P—R.

На фрагменте Д, соответствующем лестничной диаграмме, видны три блокированные Р-волны (2, 6 и 12). Следующие за ними предсердные волны, начинающие новый цикл Венкебаха, проводятся в желудочки с интервалом Р—R 0,3 с. Атипичные признаки включают в себя: 1) отсутствие прогрессивного уменьшения интервалов R—R в течение периодов Венкебаха (0,7; 0,69; 0,7; 0,84 с в цикле Венкебаха от 7-го до 12-го сокращения); 2) длительные желудочковые циклы, содержащие блокированные Р-волны, лишь ненамного больше последующего желудочкового цикла в периоде Венкебаха (1,02 и 0,89 с; 1,03 и 0,88 с; 0,98 и 0,84 с); 3) прирост интервала Р—R становится особенно выраженным после нескольких сокращений в начале периода Венкебаха, что вызывает несоответствующее увеличение желудочкового цикла вместо его уменьшения.

Рис. 3.9. Последовательные фрагменты мониторной ЭКГ у больного 79 лет со старым инфарктом миокарда нижней стенки (ИМНС) показывают замечательную зависимость интервалов Р—R (0,23—0,5 с) от предшествующих интервалов R—Р (0,35—1,06с).

График внизу демонстрирует обратную зависимость между интервалами Р—R и предшествующими интервалами R—Р (т. е. промежуток времени между зубцом Р и предшествующим желудочковым возбуждением). Короткие интервалы R—Р (менее 0,4 с) сопровождаются очень длительными интервалами Р—R (0,4 с или более), так как предсердные импульсы приходят во время относительного рефрактерного периода АВ-узла. Более длительные интервалы R—Р (0,5—0,7 с) сочетаются с более короткими интервалами Р—R (0,3—0,25 с). Однако если интервал R—Р превышает 0,7 с, АВ-узел успевает полностью восстановить свою возбудимость, в результате чего дальнейшее увеличение R—Р не оказывает влияния на проведение через АВ-узел. Это интересное поведение АВ-узла резко отличается от такого пучка Гиса и его разветвлений, которые обычно функционируют по принципу «все или ничего», с незначительной зависимостью от предшествующих интервалов R—P (см. рис.

3.11).

Степень атри овентрик улярной блокад ы

С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так называемого супернормального проведения на фоне АВ-блокады высокой степени. В последнем случае блокируются все Р-волны, за исключением возникающих вблизи конца зубца Т предшествующего желудочкового комплекса. Эта зона повышенной проводимости соответствует области гиперполяризации потенциала действия. Все предсердные импульсы, достигающие пучка Гиса или его ветвей в этот промежуток времени, успешно проводятся в желудочки (рис. 3.10).

При АВ-блокаде I степени налицо увеличение интервала Р—R, но отсутствуют блокированные Р-волны. Длительность интервала Р—R обычно варьирует между 0,2 и 0,45 с. Крайне большие интервалы Р—R (0,6—0,8 с) наблюдаются тогда, когда АВузел становится более рефрактерным за счет разрядов АВ-соединения или возврата (эхо) Р-волн в АВ-узел (см. рис. 3.7). При неполной АВ-блокаде или блокаде II степени успешное проведение предсердных импульсов в желудочки, как правило, предсказуемо, если блок локализуется в АВ-узле, но является спорадическим и непредсказуемым при подузловой блокаде (рис. 3.11), за .исключением редких случаев подузловой периодики Венкебаха (см. рис. 3.3). Во время сна АВ-узловая

блокада тяготеет к большей выраженности (рис. 3.12). Подузловая блокада имеет противоположную тенденцию.

Рис. 3.10. Фрагменты ЭКГ в отведении V1 у больного 74 лет с гипертрофией предстательной железы показывают стабильную форму АВ-блокады 2:1 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса.

Вагусная стимуляция внезапно изменяет проведение 2:1 на 1:1 при снижении частоты предсердного ритма с 87 до 48 уд/мин. Атропин вызывает полную блокаду в течение нескольких сокращений, после чего возникает интересная форма блокады, при которой проведенные импульсы характеризуются постоянным интервалом Р-—R в 0,16 с и конфигурацией QRS, типичной для блокады левой ножки пучка Гиса. Внимательный анализ этих участков кривой (третий и четвертый фрагменты) ясно показывает, что проведение в желудочки имеет место при появлении зубца Р вблизи зубца Т предшествующего импульса ускользания; величина интервала R—R постоянна и составляет 0,68 с. Такое специфическое поведение четко указывает на участие механизма супернормальности. После развития полной блокады сердца и установки постоянного трансвенозного катетера в правом желудочке вновь наблюдается супернормальное проведение тех предсердных импульсов, которые возникают вскоре после зубца Т навязанных сокращений. Здесь интервалы между артефактом стимула и зубцом Р составляют 0,44 с, а между артефактом стимула и спонтанным зубцом R — 0,62—0,65 с, что весьма близко к величине интервалов R—R на втором и третьем фрагментах. Следовательно, зоны супернормального проведения до и после установки стимуляторов почти идентичны.