6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_Протасов_К_В_,_Дзизинский_А_А_

Заболевание почек:

- Диабетическая нефропатия д
- Почечная недостаточность	(креатинин	сыворотки	крови
> 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл)	для мужчин	или > 124	мкмоль/л
(1,4 мг/дл) для женщин) д

-Расчетная СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 или протеинурия (> 300 мг/сут)а

Сосудистые заболевания:

-Расслаивающаяся аневризма аорты д

-Симптомное поражение периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия:

-Геморрагии или экссудаты

-Отек соска зрительного нерва

Примечание: ХС ЛПНП и ХС ЛПВП – холестерин липопротеинов низкой и высокой плотности, ТГ – триглицериды; ЛЖ – левый желудочек; CКФ – скорость клубочковой фильтрации; ХСН – хроническая сердечная недостаточность;

а – данный пункт приведен в рекомендациях ESH/ESC (2013), но отсутствует в рекомендациях РМОАГ-ВНОК (2010);

б – 35 мм в редакции ESH/ESC (2013);

в – ≥ 115 г/м2 для мужчин и ≥ 95 г/м2 для женщин в редакции ESH/ESC (2013);

г – > 10 м/с в редакции ESH/ESC (2013);

д – данный признак исключен из рекомендаций ESH/ESC (2013);

е – 30–60 мл/мин в редакции ESH/ESC (2013);

ж – 30–300 мг/г или 3,4–34 мг/моль.

Список критериев, представленный в рекомендациях по АГ ESH/ESC 2013 г., претерпел значительные изменения: в перечень факторов риска добавлены мужской пол и общее ожирение, пересмотрены признаки гипертрофии левого желудочка, поражения почек, сахарного диабета, повышения жесткости аорты и пульсового давления. В то же время метаболический синдром больше не рассматривается как самостоятельный фактор риска АГ, а сывороточный креатинин исключен из критериев заболевания почек (хотя и должен определяться у всех больных АГ для расчета CКФ и оценки безопасности лечения).

Далее следует оценить степень риска АГ по табл. 5, из которой видно, что в зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска и состояния органов-мишеней все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: н и з к о г о , с р е д н е г о , в ы с о к о г о и о ч е н ь в ы с о к о г о . В отличие от модели SCORE в представленной системе оценивается риск как нефатальных сердечно-сосудистых заболеваний, так и смерти больного АГ в ближайшие 10 лет. Градации риска и их значения приведены в табл. 6.

31

				Таблица 5
	Стратификация риска у больных АГ
	Критерий	АГ 1-й степени	АГ 2-й степени	АГ 3-й степени
		140–159/	160–179/	≥ 180/110
		90–99	100–109
	Нет других факторов	Низкий	Средний	Высокий
	риска (ФР)
	1–2 ФР	Средний	Средний	Высокий
	≥ 3 ФР	Высокий	Высокий	Высокий
	ПОМ, ХБП 3-й стадии	Высокий	Высокий	Очень высокий
	или СД
	Симптомное ССЗ,
	ХБП ≥ 4-й стадии,	Очень высокий	Очень высокий	Очень высокий
	СД с ФР/ПОМ

Таблица 6 Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений

у больных АГ в течение ближайших десяти лет

	Величина риска сердечно-	Величина риска
Градации риска	сосудистых осложнений и	фатальных событий
	смерти (WHO-ISH), %	(SCORE), %
Низкий	< 15	< 1
Средний	15–19	1–4
Высокий	20–29	5–9
Очень высокий	≥ 30	≥ 10

Как видно, риск осложнений АГ можно определить лишь после завершения полного клинико-инструментального и биохимического обследования больного (приложение 2). Без данных ультразвукового исследования сердца и сосудов для диагностики гипертрофии ЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50 % больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого. Стадия болезни и степень риска устанавливаются с указанием конкретных поражений органов-мишеней и конкретных критериев риска. При наличии у больного гипертонических кризов указывается их тип (осложненный или неосложненный) и частота.

32

Примеры клинических диагнозов

1.Артериальная гипертензия I стадии, 1-й степени, степень риска средняя (дислипидемия, курение).

2.Артериальная гипертензия II стадии, достигнутый целевой уровень АД, высокий риск (абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка).

3.Артериальная гипертензия III стадии, достигнутая 2-я степень, риск очень высокий (постинфарктный кардиосклероз, ХСН).

4.Изолированная систолическая АГ III стадии, 2-й степени, очень высокий риск (возраст, атеросклероз аорты, ИБС).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АГ И СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Симптоматическими гипертензиями (СГ) называются те случаи АГ, когда повышение АД является одним из симптомов какого-то другого, самостоятельного заболевания. Соотношение между частотой эссенциальной АГ и СГ изменяется в зависимости от условий их выявления. При проведении эпидемиологических исследований (сплошное стандартизированное обследование организованной или неорганизованной популяции населения) среди выявленных лиц с гипертензией 90–95 % будут иметь эссенциальную АГ и 5–10 % – СГ. Если же мы обратимся к материалам больниц и поликлиник, то это соотношение будет 75 и 25 %. Это понятно, так как выявляемость СГ, являющихся лишь признаком заболеваний, которые имеют и другие проявления, значительно выше, чем АГ. Кроме того, распространенность СГ может достигать 50 % у лиц молодого возраста с высоким АД.

Все симптоматические гипертензии по их происхождению подразделяются на 4 группы: почечные, эндокринные, гемодинамические и церебральные. Наиболее значительны из них почечные гипертензии, на долю которых приходится 75–80 % всех СГ. Это не случайно, если учесть роль почек в регуляции АД.

Почечные гипертензии

Их подразделяют на две подгруппы: ренопаренхиматозные (90 %) и реноваскулярные (10 %). Ключевыми механизмами развития синдрома АГ при заболеваниях почек является активация РААС и САС вследствие падения внутриклубочкового кровотока и снижение почечной экскреции натрия и жидкости. Это приводит к росту ОПСС, объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

33

Среди р е н о п а р е н х и м а т о з н ы х заболеваний, протекающих с гипертензией, необходимо выделить острый и хронический гломерулонефриты, диабетическую нефропатию, гломерулонефриты при коллагенозах, амилоидоз, опухоли и травмы почек, туберкулез почек. Морфологическими субстратами, на фоне которых чаще всего развивается АГ, являются фокальный гломерулосклероз (75–85 %), диабетический гломерулосклероз (65–75 %) и мебранопролиферативный гломерулонефрит (60–70 %). АГ – одно из самых постоянных поражений почечного тубулоинтерстиция: хронического пиелонефрита, подагрической (уратной) и анальгетической нефропатии, поликистозной болезни почек. Развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) на фоне любой из вышеуказанных хронических болезней почек приводит к утяжелению гипертензии. Утрачивается контроль над АГ, ранее хорошо отвечавшей на антигипертензивную терапию. Более того, стойкое повышение АД нередко бывает первым и единственным клиническим признаком почечной недостаточности.

Подгруппа классических реноваскулярных гипертензий обусловлена атеросклеротическим поражением почечных сосудов (до 90 %), фибромышечной дисплазией (до 10 %), неспецифическим аорто-артериитом (до 10 %) и другими системными васкулитами (например, узелковым периартериитом). Нефрогенная гипертензия встречается также при тромбоэмболиях, сдавлении сосуда опухолью, рубцом, гематомой, ножкой диафрагмы, нефроптозом. Если поражены обе почечные артерии и имеются признаки почечной недостаточности, то говорят об ишемической болезни почек. Реноваскулярная гипертензия – вторая по частоте причина СГ. Она диагностируется в 1 % всех случаев АГ у взрослых. Однако выявляемость реноваскулярной АГ возрастает до 45 % при злокачественной АГ, до 15–20 % при проведении коронароангиографии у больных АГ и до 22 % – у пациентов с ХПН на гемодиализе.

Сама по себе почечная гипертензия не имеет каких-либо специфических (патогномоничных) черт, позволяющих сразу ее отличить от АГ. Но все же имеются некоторые детали, которые могут навести на мысль о почечной гипертензии. Среди них следует отметить молодой (15–35 лет) или пожилой (> 60 лет) возраст дебюта гипертензии. Упорное, резистентное к комбинированной полнодозовой терапии, повышение АД, прежде всего диастолического. Чаще наблюдается злокачественное течение, особенно при реноваскулярной гипертензии. Реже бывают гипертонические кризы, инфаркты миокарда и сердечная недостаточность, но чаще – геморрагические инсульты. Суточный ритм АД, определяемый при СМАД, характеризуется недостаточным снижением («нон-диппер») или повышением АД («найт-пикер») в ночные часы.

При клинически выраженном паренхиматозном заболевании почек диагностика гипертензии не вызывает затруднений. Однако в случаях, когда единственным проявлением почечной патологии является повышение АД, равно как и в случаях реноваскулярной гипертензии, возникают труд-

34

ности в диагностике и нередко допускаются ошибки в сторону гипердиагностики АГ. В связи с этим рекомендуется во всех случаях АГ проводить трехэтапное обследование больных.

Первый этап заключается в сборе анамнеза и стандартном клиниколабораторном обследовании. Необходимо выяснить у больного, имели ли место перенесенные в прошлом почечные заболевания. В силу того, что ряд заболеваний почек протекает латентно, а также учитывая забывчивость больных в отношении названий заболеваний, необходимо косвенно выяснить это через расспрос об изменениях мочи (помутнение, вид «мясных помоев», образование пены) и диуреза (полиурия, никтурия, олигоурия), наличии отеков, госпитализациях, пребываниях на больничном листе и т.д. Надо уточнить, не было ли в прошлом гнойных заболеваний легких, туберкулеза, остеомиелита, ревматоидного артрита (возможен амилоидоз почек), травмы поясницы (как причины гематомы, тромбоза, перинефрита), появления гипертензии в связи с беременностью (пиелонефрит, гломерулонефрит, фиброзно-мышечная дисплазия). Следует тщательно изучить семейный анамнез, поскольку, например, поликистозная болезнь почек имеет отчетливый аутосомно-доминантный характер наследования. Необходимо обращать внимание на возраст дебюта АГ. Развитие АГ в молодом возрасте у женщин указывает на вероятность фиброзно-мышечной дисплазии почечных сосудов, а в старческом возрасте (особенно в сочетании с курением и признаками мультифокального атеросклероза) – на ишемическую болезнь почек вследствие атеросклероза почечных артерий. С помощью анамнеза выясняются и детали клинического течения самой гипертензии. В частности, выраженная азотемия, индуцированная приемом ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II свидетельствует о двустороннем почечном стенозе.

При клиническом обследовании больного обращают внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, анализы мочи и крови, проводят осмотр и пальпацию живота в различных положениях, что позволяет обнаружить асцит, увеличение и болезненность почек. Поражения почечных сосудов нередко бывают проявлением системных сосудистых заболеваний – атеросклероза и васкулитов. Поэтому обязательно проверяют пульсацию и проводят аускультацию всех доступных артерий, включая брюшную аорту и ее ветви, измеряют АД на всех четырех конечностях, проводят рентгенографию грудной клетки, обращая внимание на сердце и аорту, исследуют мочевой осадок (эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок, бактерии), проводят пробу Зимницкого, рассчитывают СКФ. Анализ крови должен включать форменные элементы, СОЭ, липиды, белки, креатинин, мочевую кислоту, калий. Если в результате первого этапа возникло подозрение на патологию почек или почечных сосудов (мочевой синдром, сосудистые шумы, асимметрия АД на конечностях, низкая СКФ, необъяснимая азотемия, гиперкалийемия), тогда переходят ко второму этапу обследования.

35

Второй этап обследования больного АГ с подозрением на почечную патологию состоит в ультразвуковом исследовании почек. При анализе результатов сканирования следует обращать внимание на толщину кортикального слоя, наличие в нем рубцовых изменений, размеры почек. При разности размеров >1,5 см можно думать об одностороннем стенозе почечной артерии. Необходимо провести цветную допплерографию по-

чечных сосудов. У в е л и ч е н и е	п и к о в о й с и с т о л и ч е с к о й с к о р о с т и
и р е з и с т и в н о г о и н д е к с а	является признаком реноваскулярной ги-

пертензии. Определяют активность ренина плазмы и альдостерон крови. В подавляющем большинстве случаев этого бывает достаточно, чтобы решить вопрос о наличии или отсутствии и характере поражения почек, то есть установить конкретное заболевание.

Третий этап направлен на подтверждение диагноза реноваскулярной СГ и включает магнитно-резонансную ангиографию, мультиспиральную компьютерную томографию с контрастированием сосудов почек, почечную ангиографию, нефросцинтиграфию, раздельную катетеризацию почечных вен для определения ренина и биопсию почек.

Эндокринные гипертензии

Эта группа гипертензий занимает второе (после почечных) место среди СГ. Эндокринные гипертензии обусловлены в основном патологией надпочечников. Это и понятно, если вспомнить, что из четырех типов гормонов, вырабатываемых в надпочечниках (минералкортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены и катехоламины), три обладают гипертензивным эффектом. Избыточная продукция этих гормонов приводит к эндокринным заболеваниям, сопровождающимся СГ (гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, феохромоцитома).

Первичный гиперальдостеронизм

Различают две формы первичного гиперальдостеронизма (ПГА): альдостеронсекретирующая аденома надпочечника – альдостерома (собственно синдром Конна) (60–70 % случаев) и двухсторонняя диффузная гиперплазия надпочечников ( 30–40 %). Наиболее яркий и частый симптом ПГА – АГ. В связи с внедрением информативных скрининговых методов диагностики оказалось, что это заболевание встречается не так уж и редко

– в 4–12 % случаев впервые выявленной АГ. У пациентов с резистентной АГ частота обнаружения ПГА достигает 23 %. Основным патогенетическим механизмом гипертензии является гиперволемия в сочетании с задержкой натрия вследствие автономной гиперпродукции альдостерона. Повышение АД может быть умеренным, чаще выраженным, ДАД нередко превышает

36

110 мм рт. ст. Течение АГ стойкое, рефрактерное к лечению. Гипертензия может сочетаться с мышечной слабостью, парестезиями, судорогами, усилением диуреза, никтурией. Эти проявления гиперальдостеронизма обусловлены, прежде всего, избыточным выведением калия почками. Однако часто АГ при ПГА не имеет каких-либо клинических особенностей, что служит причиной гиподиагностики заболевания. ПГА как фактор развития СГ нужно исключать при резистентной АГ 2–3-й степени, ее сочетании с гипокалийемией, инциденталомой (случайно выявленной опухоли) надпочечника, неадекватно быстрым поражением органов-мишеней (например ГЛЖ, фибрилляцией предсердий), семейным анамнезом ПГА, раннего начала АГ и инсультов/ТИА в возрасте до 40 лет.

Гипокалийемия и, соответственно, чрезмерная экскреция калия с мочой (>30 ммоль/сут) являются лабораторными признаками, на основании которых можно заподозрить гиперальдостеронизм. При этом следует помнить, что гипокалийемия встречается нечасто (лишь в 9–37 % случаев), и ее отсутствие не исключает ПГА. Скрининговым методом лабораторной диагностики считается определение отношения альдостерон/активность ренина плазмы, значение которого ≥ 20 свидетельствует о наличии ПГА. Сущность метода заключается в том, что концентрация альдостерона в крови при ПГА увеличивается вследствие автономной и неконтролируемой РААС гиперпродукции надпочечников, а концентрация ренина по механизму обратной связи наоборот снижается. Таким образом, АГ при ПГА относится к низкоренинным формам гипертензии. Для подтверждения гиперальдостеронизма используют тесты, направленные на подавление секреции альдостерона: с водной нагрузкой, флудрокортизоном, каптоприлом, 4-часовой ортостатический тест. Для установления локализации альдостеромы применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию надпочечников, сцинтиграфию с меченым йодохолестерином, флебографию с раздельным определением альдостерона в надпочечниковых венах.

Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга)

Встречается у 0,1 % населения, а среди больных АГ диагностируется в 0,3 %, являясь относительно редкой причиной СГ. Клиника синдрома Кушинга обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидов вследствие эндогенных (опухоль гипофиза, опухоль коры надпочечника – кортикостерома или кортикобластома, АКТГ-секретирующая опухоль другой локализации) и экзогенных причин (длительный прием синтетических кортикостероидов). Последний встречается чаще, чем эндогенный и составляет 60–80 % всех форм гиперкортицизма. Повышение АД при синдроме Кушинга встречается в 75–90 % случаев и вызвано тем, что в высоких концентрациях кортизол обладает минералокортикоидным эффектом, что ведет к задержке на-

37

трия и воды. Гипертензия носит, как правило, постоянный характер, кризы не наблюдаются. Однако эндокринную природу АГ легко заподозрить по характерным симптомам заболевания: диспластическому ожирению, «лунообразному лицу», стриям красно-фиолетового цвета на коже бедер, живота и груди, гирсутизму у женщин. Часто синдром Кушинга сочетается с нарушениями углеводного обмена, гнойничковыми заболеваниями кожи, психоэмоциональными расстройствами, системным остеопорозом, вторичным гипогонадизмом.

Для подтверждения диагноза необходимо прежде всего установить факт гиперкортизолемии. С этой целью определяют с у т о ч н у ю э к с к р е - ц и ю к о р т и з о л а в м о ч е . При его концентрации > 250 мкг/сут диагноз не вызывает сомнений. Из функциональных тестов следует выделить малую дексаметазоновую пробу: накануне вечером в 23 ч пациенту дают внутрь 1 мг дексаметазона, на следующее утро в 8 ч определяют уровень кортизола в крови. Содержание кортизола > 5 мг/дл свидетельствует о гиперкортизолемии. Исследуют циркадный профиль адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в крови. Для выяснения причины синдрома Кушинга и локализации основного патологического процесса проводится дообследование у эндокринолога.

Феохромоцитома

Это гормонально активная опухоль мозгового вещества (хромаффинной ткани) надпочечников, которая секретирует катехоламины (чаще норадреналин, реже адреналин, дофамин). Следует заметить, что в 10 % случаев опухоль локализуется вне надпочечников – в симпатических ганглиях и параганглиях вдоль брюшной аорты и ее ветвей, в грудной полости, в области шеи, в стенке мочевого пузыря. Феохромоцитомы могут наблюдаться в любом возрасте, наиболее часто (70 %) – от 25 до 55 лет. Более чем в 80 % случаев феохромоцитома имеет доброкачественный характер. Она может быть составной частью множественной эндокринной неоплазии (синдрома МЭН 2А- и 2Б-типов) и передаваться по наследству.

Это очень редкая причина СГ, занимающая 0,2–0,4 % в структуре АГ. У большинства больных феохромоцитомой АГ постоянная (примерно 60 %), на фоне которой возникают кризы. У остальной части (около 40 %) она протекает пароксизмально, то есть изначально имеет кризовый характер. АД при кризе повышается очень быстро, достигая уровня 250–300/130–150 мм рт. ст. Частота кризов варьирует от 1–2 раз в месяц до 30 раз в сутки. Криз возникает беспричинно или может быть спровоцирован грубой пальпацией области опухоли, физической нагрузкой, стрессом, гипервентиляцией, медицинскими манипуляциями, сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, тахикардией, потливостью, бледностью кожных покровов или наоборот их покраснением, беспокойством, тревогой, повышением

38

температуры тела, гипергликемией. Обычно он заканчивается внезапно через 30–60 мин, при этом отмечается профузное потоотделение. Наблюдается и более длительное течение криза – до 1–2 суток. В ряде случаев гипертонический криз осложняется отеком легких, инсультом, инфарктом миокарда. При преобладании экскреции адреналина и соответственно гиперактивации β2-адренорецепторов кризы чередуются с эпизодами гипотензии и обмороками из-за избыточной вазодилатации. Развивается склонность к ортостатизму – снижение АД вплоть до коллапса при переходе в вертикальное положение. При физикальном обследовании отмечается похудание, бледность кожи лица и груди, холодные и влажные конечности.

В основе диагностики феохромоцитомы лежит определение повышенных уровней метанефринов (продуктов метилирования адреналина и норадреналина) и катехоламинов в суточной моче, свободных метанефринов в плазме крови. Последний метод обладает наибольшей чувствительностью. Для подтверждения гормональной активности опухоли следует использовать супрессивные фармакологические пробы с фентоламином, празозином. При феохромоцитоме введение данных препаратов приводит к значительному ( на 25–35 мм рт. ст.) снижению АД. Топическая диагностика опухоли проводится вышеуказанными инструментальными методами. Для выявления вненадпочечниковой локализации применяют гаммасцинтиграфию с мета-йод-бензилгуанидином, сходным по структуре с норадреналином.

Гемодинамические гипертензии

Это группа СГ, обусловленных нарушениями гемодинамики на различных уровнях сердечно-сосудистой системы. Сюда включаются случаи гипертензии, обусловленные патологией аорты (аорто-артериит, коарктация), недостаточностью аортальных клапанов, полной атрио-вентрикуляр- ной блокадой и полицитемией.

Н е с п е ц и ф и ч е с к и й а о р т о - а р т е р и и т (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса) – это воспалительно-пролиферативное изменение всей толщины стенки аорты и ее ветвей (панартериит) со стенозированием сонных, подключичных, плечевых, почечных и подвздошных артерий. Чаще заболевают женщины (2 : 1) молодого возраста (до 40 лет). Систолическая гипертензия наблюдается у 75 % больных. При этом гипертензия может быть системной, только на руках или одной руке. Механизм гипертензии сложен, в нем участвуют механическое препятствие кровотоку в облитерированных сосудах, изменение барорецепторов, цереброишемический синдром. Заподозрить аорто-артериит помогают такие жалобы больных, как преходящее нарушение зрения, головокружение, обмороки, особенно при вставании, слабость и ощущение «ползания» мурашек в

39

руках. При осмотре больных с такими симптомами выявляются ослабление или отсутствие пульса на доступных пальпации артериях и систолический шум при их выслушивании, асимметрия АД на руках, повышение температуры тела. При лабораторных исследованиях обращают на себя внимание лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, наличие антител к антигенам аорты. Окончательный диагноз устанавливается с помощью аортографии.

К о а р к т а ц и я а о р т ы . Это врожденное заболевание, локализующееся в области дуги аорты, затем в грудном и брюшном ее отделах. Чаще всего встречается у мужчин (2 : 1). Гипертензия при этом заболевании развивается в верхней части туловища (механическое препятствие кровотоку и ишемия почек), в то время как нижние отделы тела испытывают ишемию. Отсюда складывается и симптоматика болезни, вызванная одновременным наличием гипертензии и ишемии. Жалобы, обусловленные гипертензией: пульсация и тяжесть в голове и шее, шум в голове, головокружение, головные боли, мелькание мушек, загрудинные боли, сердцебиение и недостаточным кровотоком (ишемией): слабость, повышенная утомляемость, чувствительность ног к холоду, судороги в ногах при ходьбе и перемежающаяся хромота. Необходимо помнить, что примерно у 25 % больных жалоб не бывает, и болезнь выявляется только по объективным признакам. Гипертензия, преимущественно за счет повышения САД, определяется на руках. На ногах АД снижено (в норме оно выше на 5–20 мм рт. ст., чем на руках). При осмотре больного выявляется усиленная пульсация сонных и подключичных артерий и ослабленная – на артериях нижних конечностей. Выслушивается грубый систолический шум в основании сердца с широким распространением на сосуды шеи и даже в спину. Отмечается разница кожной температуры на руках и ногах. При рентгенографии выявляется отсутствие первой дуги по левому контуру аорты и в некоторых случаях – узурация ребер. Окончательно диагноз подтверждается аортографией.

Недостаточность аортального клапана может сопровождаться систолической гипертензией, обусловленной повышенным сердечным выбросом. При этом ДАД снижено, иногда до нуля. Диагноз решает клиникоинструментальное подтверждение этого порока сердца. Следует только заметить, что у ряда больных бывают внезапные подъемы АД до 180-200 мм рт. ст., сопровождающиеся приступами стенокардии, сердечной астмы и отеком легких. Такие кризы связаны с преходящей ишемией мозга и почек.

П о л н а я а т р и о - в е н т р и к у л я р н а я б л о к а д а может сопровождаться умеренной систолической гипертензией (150/70–160/60), обусловленной увеличением сердечного выброса за счет удлинения диастолы (ЧСС 20–35 в мин).

П о л и ц и т е м и я ( э р и т р е м и я , б о л е з н ь В а к е з а ) довольно часто (в 50 % случаев) проявляется систолической гипертензией, вызванной повышением объема циркулирующей крови и ее вязкости с соответствующим увеличением ОПСС.

40