6 курс / Кардиология / Некоронарогенные_поражения_миокарда_Говорин_А_В_
.pdfОстрое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
миокард [74]. Однако в последнее десятилетие было проведено большое количество контролируемых рандомизированных иссле- дований, посвященных данной проблеме, в которых установлена высокая эффективность (снижение смертности и различных сер- дечно-сосудистых осложнений) и безопасность применения β-ад- реноблокаторов у пациентов с систолической сердечной недоста- точностью [52, 74]. Учитывая эти данные, большинство исследо- вателей используют β-адреноблокаторы не только в качестве антиаритмического препарата, но и как базисное средство, обла- дающее положительными патофизиологическими эффектами для терапии сердечной недостаточности. Обращает на себя внимание тот факт, что во всех клинических рекомендациях по лечению хронической сердечной недостаточности, включая российские, схемы терапии в зависимости от этиологии ХСН принципиально не различаются [51]. Тем не менее при алкогольной кардиомио- патии β-адреноблокаторы используются крайне редко — менее 9 %, тогда как при ДКМП они применяются более чем в 34 % случаев, а при ИБС — у 60–80 % больных [149].
β-адреноблокаторы — достаточно большая группа препара- тов. Наряду с общим для всех β-адреноблокаторов свойст- вом — способностью блокировать β-адренергические рецепто- ры — они различаются по селективности действия в отношении разных типов этих рецепторов. Одни β-адреноблокаторы (про- пранолол, надолол, карведилол и др.) действуют в одинаковой степени как на β1-, так и на β2-адренорецепторы, они называ- ются неселективными. В свою очередь, кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, бисопролол и др.) в большей степени влияют на β1-адренорецепторы, расположенные главным образом в сердце. В настоящий период довольно хоро- шо изучены механизмы действия β-адреноблокаторов при коро- нарогенных заболеваниях миокарда. Это снижение сердечной активности, улучшение контрактильного механизма, блокада но- рэпинефрин-опосредованного роста миоцитов, профилактика токсического действия катехоламинов на кардиомиоциты/апоп- тоз, увеличение миокардиального пула катехоламинов, регуля- ция функции β-рецепторов, уменьшение центрального симпати- ческого выхода, вмешательство в несимпатические гуморальные, паракринные и аутокринные механизмы стимуляции, улучше- ние миокардиальной биоэнергетики [74].
Принимая во внимание вышеизложенное и тот факт, что многие кардиотоксические эффекты алкоголя опосредованы че-
211
Глава 4
рез вегетативную дисфункцию в виде выраженной симпатикото- нии, обосновано многостороннее изучение значения β-адрено- блокаторов при остром алкогольном поражении сердца.
Большинство исследователей изучали клиническую эффек- тивность и патогенетическое действие неселективного β-адре- ноблокатора — пропранолола. В работе А.П. Филева (1997) уста- новлено, что внутривенное введение 10 мг пропранолола 2 раза в день больным с острым алкогольным поражением сердца по- зволяет купировать фатальные аритмии более, чем у 70 % паци- ентов. Показано, что наряду с хорошим клиническим эффек- том, пропранолол обладает некоторым положительным метабо- лическим действием. Так, при внутривенном введении пропра- нолола у больных с острым алкогольным поражением сердца отмечалось достоверное снижение свободных жирных кислот в сыворотке крови с параллельным нарастанием уровня АТФ [113]. Сопоставимые результаты клинической эффективности пропра- нолола показаны и при алкогольном поражении сердца у лиц с хроническим алкоголизмом.
Несмотря на высокую эффективность большинства β-адре- ноблокаторов, ряд авторов указывают, что лишь липофильные β-адреноблокаторы могут влиять на прогноз кардиологических заболеваний, тогда как гидрофильные препараты данной группы лишены этих свойств [74]. Необходимо помнить, что у неселек- тивных β-адреноблокаторов имеются существенные побочные эффекты, такие как бессонница, депрессия, усталость, сниже- ние переносимости физических нагрузок, нарушение эректиль- ной функции, бронхоспазм, ухудшение периферического крово- тока и др. Кардиоселективные β-адреноблокаторы практически лишены этих побочных свойств. В связи с этим представляется перспективным изучение патогенетического и клинического дей- ствия кардиоселективных, липофильных β-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол и др.) при остром алкогольном пора- жении сердца. В частности, метопролол отвечает всем требова- ниям современного кардиоселективного β-адреноблокатора. Многосторонне изучено действие метопролола при ИБС, гипер- тонической болезни, застойной хронической сердечной недоста- точности и др. Показано, что данный β-адреноблокатор не толь- ко улучшает клиническое состояние пациентов, но и положи- тельно влияет на ближайший и отдаленный прогноз заболева- ния [52]. Кроме того, установлено положительное влияние метопролола на сократительную и диастолическую функцию ле-
212
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
вого желудочка, на вегетативную регуляцию сердечного ритма, на некоторые электрофизиологические маркеры электрической нестабильности миокарда, на ряд метаболических показателей при коронарогенных поражениях сердца [52]. Вместе с тем по- добных исследований при остром алкогольном поражении серд- ца не проводилось.
На сегодняшний день можно говорить о сформировавшейся концепции важной роли свободнорадикального перекисного окисления липидов в патогенезе алкогольного поражения серд- ца, что делает оправданным включение в комплексную терапию данного заболевания антиоксидантов — цитопротекторов [113, 151]. Многочисленные рандомизированные двойные слепые, пла- цебо-контролируемые клинические исследования, выполненные в 90-е годы двадцатого века на больших контингентах больных, достаточно убедительно продемонстрировали положительное влияние α-токоферола и других антиоксидантов на течение и исход большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Однако результаты закончившегося в 2002 г. многоцентрового исследова-
ния HPS (Heart Protection Study), показавшие, что витамины-
антиоксиданты не влияют на смертность от сердечно-сосуди- стых заболеваний, произвели эффект «разорвавшейся бомбы», поставив под сомнение необходимость терапии антиоксидантами кардиологических заболеваний [155]. По результатам этого ис- следования появился ряд работ, в которых проводится объек- тивный критический анализ причин неоднозначности получен- ных данных по поводу применения антиоксидантов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [44, 64]. Такой диссо- нанс по данной проблеме диктует необходимость проведения корректных исследований по изучению клинической эффектив- ности антиоксидантов при различных нозологических формах кардиологических заболеваний, что, возможно, позволит разре- шить многие спорные вопросы.
В клинической кардиологии используются природные (токо- ферола-ацетат) и синтетические (дибунол, эмоксипин, мексикор) антиоксиданты-цитопротекторы [20, 39, 57]. В одном из послед- них комплексных исследований [40], посвященном применению антиоксидантов при гипертонической болезни, инфаркте мио- карда, стабильной и нестабильной стенокардии, проведенном в 2004 г. А.П. Голиковым и соавт., показаны следующие результа- ты: у больных со стабильной стенокардией напряжения мекси- кор на 91,8 % повышал толерантность к физической нагрузке,
213
Глава 4
снижал содержание атерогенных липидов; эффект последейст- вия препарата сохранялся более 2 мес. При нестабильной стено- кардии мексикор и эмоксипин ускоряли стабилизацию состоя- ния, частоту и продолжительность периодов ишемии миокарда, эпизодов нарушений ритма, благоприятно влияли на изменение смещения интервала ST и отношение болевых/безболевых пе- риодов ишемии. Представленные антиоксиданты при инфаркте миокарда достоверно ограничивали величину некроза, стимули- ровали репаративные процессы, улучшали сократительную функцию сердца и газообмен, снижали частоту тяжелых ослож- нений. В комплексной терапии гипертонической болезни мекси- кор сокращал сроки посткризовой стабилизации состояния и частоту рецидивов гипертонических кризов. При всех вышепе- речисленных сердечно-сосудистых заболеваниях изученные ан- тиоксиданты благоприятно влияли на биохимические показате- ли, характеризующие состояние системы ПОЛ — антиоксиданты. В ранее проведенных исследованиях других авторов получены аналогичные результаты [155, 173].
Антиоксиданты-цитопротекторы довольно часто используют- ся в комплексном лечении алкогольного поражения сердца [151]. Так, А.А. Полыковским (1997) показано, что применение синте- тического антиоксиданта дибунола (ионол, бутилгидрокситолуол) при АПС приводило к хорошему клиническому эффекту, в то же время не оказывало какого-либо отрицательного влияния на функциональное состояние печени, почек, свертывающую систе- му крови, кровообращение и иммунитет. В этой связи автор делает вывод, что данный препарат является наиболее безопас- ным среди других лекарственных средств, используемых в тера- пии АПС, и может назначаться для систематического лечения этой группы пациентов, практически без ограничений. А.Ф. Ар- темчук (2003) указывает на существенное значение аскорбиновой кислоты и токоферола в коррекции метаболических расстройств при алкогольной кардиомиопатии [8]. Большинство подобных исследований проводилось достаточно давно, и многие клиниче- ские и метаболические эффекты антиоксидантов в свете совре- менных представлений механизмов формирования алкогольного поражения сердца требуют дальнейшего изучения.
Принимая во внимание тот факт, что в основе патогенеза многих заболеваний лежит гипоксия различного генеза, приме- нение гипербарической оксигенации (ГБО) при таких состояни- ях представляется перспективным.
214
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
Конечным эффектом токсического действия алкоголя слу- жит развитие тканевой гипоксии миокарда, что, по сути, явля- ется субстратом для развития фатальных аритмий и обусловли- вает кардиогемодинамические расстройства. Лечебный эффект применения кислорода под повышенным давлением (более од- ной атмосферы) достигается за счет увеличения концентрации кислорода в плазме крови, и следовательно, улучшается его дос- тавка к клеткам, находящимся в гипоксии. В 1980-е годы круг показаний для ГБО был значительно сужен, особенно при за- болеваниях, в патогенезе которых отмечалось увеличение актив- ности процессов липопероксидации. Считалось, что ГБО сопут- ствует гипероксический эффект, сопровождаемый увеличением продукции супероксидного радикала и других активных форм кислорода [151]. Однако, как показали последние исследования [6, 56], активация процессов ПОЛ наблюдается лишь в тех слу- чаях, когда применяются высокие кислородные режимы дозиро- вания (свыше 1,5 атм) со значительной экспозицией. Терапевти- ческий же режим (1,1–1,2 атм) в течение 20–30 мин, напротив, значительно стимулирует антиоксидантную систему и снижает активность ПОЛ.
Другим важным аспектом патофизиологического действия гипербарического кислорода является нормализующее действие на дисфункцию вегетативной нервной системы [111]. Среди кли- нических эффектов следует отметить выраженные противоарит- мические и другие положительные свойства ГБО, показанные различными авторами при ИБС [29, 97].
Всем пациентам с тяжелой острой алкогольной интоксика- цией проводилась стандартная дезинтоксикационная терапия (зондовое промывание желудка и форсированный диурез), вве- дение витаминов группы В, тиосульфата натрия, унитиола, ноо- тропных препаратов. По показаниям для купирования психиче- ских нарушений ряду пациентов вводили транквилизаторы и нейролептики. Учитывая выявленные ведущие механизмы фор- мирования острого АПС, а именно чрезмерную активацию сим- патического отдела вегетативной нервной системы, запускающую целый каскад патологических метаболических реакций, пациен- там, у которых регистрировались фатальные нарушения сердеч- ного ритма, дополнительно к традиционной схеме лечения до- бавляли β-адреноблокаторы и антиоксиданты.
Для купирования аритмий и лечения вегетативной дисфунк- ции, проявляющейся выраженной симпатикотонией у больных с
215
Глава 4
ОАПС применялся кардиоселективный β-адреноблокатор: мето- пролол (корвитол фирма «Берлин Хеми») в средней суточной дозе 100 ± 25 мг, на протяжении от 10 до 19 сут. В случае диаг- ностики выраженной систолической дисфункции ЛЖ лечение начинали с микродоз (от 12,5 мг/сут). Метопролол — липофиль- ный β-адреноблокатор, вызывает селективную блокаду β1-адре- норецепторов, расположенных главным образом в сердце. Среди основных механизмов действия метопролола выделяют: 1) анти- аритмическое и антифибрилляторное действие, уменьшение электрической нестабильности миокарда; 2) снижение потребле- ния кислорода и энергии; 3) улучшение наполнения ЛЖ; 4) улуч- шение перфузии субэндокардиальных слоев миокарда; 5) умень- шение гипоксического стресса и защита миокарда от повреж- дающего действия высоких уровней катехоламинов; 6) опосредо- ванное уменьшение выраженности застойных явлений через снижение синтеза ренина и активации ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы.
Исходя из полученных сведений о разбалансировке в систе- ме ПОЛ — антиоксиданты при ОАПС, у данной категории паци- ентов для коррекции антиоксидантной защиты использовались витамины С и Е.
Все больные были разделены на 3 группы динамического наблюдения. В первую группу вошел 21 пациент с ОАПС. Эти больные получали стандартную дезинтоксикационную терапию. Вторую группу составили 24 больных с ОАПС, которым в ком- плексном лечении назначали β-адреноблокаторы (метопролол) и антиоксиданты (аскорбиновая кислота и витамин Е (300 мг/сут)). В третью группу были включены 16 пациентов с ОАПС, кото- рым наряду с лечением β-адреноблокаторами и антиоксиданта- ми проводили сеансы гипербарической оксигенации.
Среди обследуемых групп пациентов с ОАПС до лечения по возрасту и тяжести клинических проявлений (выраженности ве- гетативных нарушений, тяжести аритмий, характера кардиогемо- динамических расстройств и др.) статистически значимых раз- личий не отмечалось.
Эффективность лечения оценивалась по клиническим (уменьшение или исчезновение фатальных аритмий, снижение баллов по вегетативной анкете и т.д.) и лабораторно-инструмен- тальным (вариабельность ритма сердца в стандартных условиях, маркеры СУ-ЭКГ, дисперсия QТ, состояние сократительной и диастолической функций левого желудочка, оцененное при эхо-
216
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
кардиографии, результаты биохимических анализов: количест- венный и фракционный состав НЭ ЖК, уровень глицерола, показателей системы ПОЛ — антиоксиданты) данным на 8–10-й день проводимой терапии.
Впервой группе пациентов на фоне лечения отмечалась положительная динамика: в 90,5 % случаев на 8–10-й день стан- дартной терапии были купированы фатальные аритмии, у 80 % больных нормализовались кардиогемодинамические показатели
истатистически значимо уменьшились клинические проявления вегетативной дисфункции. Однако в данной категории пациен- тов в 9,5 % сохранялись жизнеопасные аритмии, а также у не- которых больных выявлялись изолированные наджелудочковые (23,8 %) и желудочковые экстрасистолы (14,3 %) низких классов по Lown. У 47,6 % больных из данной группы до лечения диаг- ностировались кардиогемодинамические нарушения (систоличе- ская, диастолическая дисфункция ЛЖ), несмотря на проводи- мую терапию у 20 % из этих пациентов сохранялись расстрой- ства функции ЛЖ (диастолическая дисфункция).
Вгруппе 2 пациентов с ОАПС на фоне комплексной тера- пии, включающей β-адреноблокаторы и антиоксиданты, выявле- на более выраженная клиническая эффективность: жизнеопас- ные нарушения ритма сердца и кардиогемодинамические нару- шения купированы у всех больных, значительно снизился уро-
вень вегетативных расстройств (на 10 % и более по сравнению с группой 1). У некоторых больных с ОАПС, несмотря на при- ем β-адреноблокаторов и антиоксидантов, при холтеровском мо- ниторировании ЭКГ сохранялись единичные наджелудочковые (8,3 %) экстрасистолы (потенциально не опасные).
У пациентов групп 1 и 2, имеющих желудочковые аритмии высоких градаций по Lown, на фоне проведенного лечения так- же оценивались параметры ЭКГ-высокого разрешения и диспер- сии интервала QT. Установлено, что в обеих группах к 8–10-му дню терапии поздние потенциалы желудочков купировались в 100 % случаев, со стороны же значений дисперсии интервала QT, лучшая динамика была отмечена в категории больных, при- нимающих β-адреноблокаторы и антиоксиданты (рис. 4.1).
При анализе динамики вариабельности ритма сердца под влиянием различных схем лечения выявлены следующие зако- номерности (табл. 4.21).
Так, при комплексном лечении (корвитол + антиоксиданты) ОАПС была зарегистрирована более выраженная положительная
217
Глава 4
Рис. 4.1. Динамика дисперсии интервала QT у больных с острым АПС на фоне различных схем лечения.
Звездочкой обозначены достоверные изменения на фоне лечения.
динамика, проявляющаяся достоверным увеличением абсолют- ных значений всех показателей вариабельности ритма сердца и снижением симпатикотонии по маркеру LF/HF p < 0,05. Исполь- зование же только традиционной (дезинтоксикационной) тера- пии ОАПС приводило к менее значимому увеличению некото- рых показателей вариабельности (по ряду показателей в 2 раза меньше, чем во второй группе), причем значения временного параметра SDANN и геометрического показателя TINN, а также
Табл и ца 4.21
Динамика показателей ВРС у больных с острым АПС на фоне различных схем лечения
|
Традиционная терапия острой |
Комплексное лечение |
||
Показатели |
алкогольной интоксикации |
с применением β-адреноблока- |
||
ВРС |
(n = 27) |
торов и антиоксидантов (n = 125) |
||
|
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|
|
|
|
|
ln (TP, мс2) |
006,83 ± 1,06 |
007,45 ± 1,36 * |
006,71 ± 1,07 |
007,87 ± 1,01 * |
ln (VLF, мс2) |
005,89 ± 1,01 |
006,84 ± 1,02 * |
005,49 ± 1,03 |
006,88 ± 0,75 * |
ln (LF, мс2) |
0004,4 ± 0,49 |
005,46 ± 1,25 * |
004,50 ± 1,01 |
005,87 ± 1,14 * |
ln (HF, мс2) |
0002,9 ± 0,66 |
003,51 ± 1,4 * |
002,55 ± 0,74 |
0004,3 ± 1,2 * |
ln (LF/HF) |
001,77 ± 0,49 |
001,74 ± 0,37 |
001,82 ± 0,7 |
001,48 ± 0,38 * |
SDNN |
045,85 ± 20,39 |
0085,4 ± 71,13 * |
046,64 ± 20,49 |
088,21 ± 31,02 * |
SDNN index |
023,28 ± 7,09 |
052,57 ± 32,62 * |
020,01 ± 9,02 |
063,15 ± 25,38 * |
SDANN |
034,42 ± 21,88 |
047,14 ± 32,15 |
034,07 ± 22,56 |
066,21 ± 34,80 * |
pNN50 |
000,75 ± 0,38 |
008,23 ± 7,76 * |
000,84 ± 0,55 |
014,07 ± 9,18 * |
rMSSD |
011,57 ± 2,11 |
026,01 ± 22,53 * |
011,85 ± 4,45 |
037,01 ± 19,81 * |
TINN |
159,71 ± 65,32 |
186,47 ± 103,95 |
164,92 ± 86,51 |
310,14 ± 121,71 * |
При меча н ие. * — достоверные различия ( p < 0,05).
218
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
уровень симпатических влияний, оцененный по коэффициенту LF/HF, достоверно не изменялся.
В обеих группах на фоне проводимого лечения достоверно менялись некоторые показатели, характеризующие состояние системы ПОЛ — антиоксиданты (рис. 4.2), при этом снижение уровня ТБК-позитивных продуктов и увеличение активности антиокислительных ферментов (СОД, каталаза эритроцитов) во второй группе было более выраженным.
Поскольку количественный и фракционный состав НЭ ЖК, уровень глицерола в сыворотке крови являются независимыми предикторами развития ОАПС и во многом определяют основ- ные механизмы формирования данной патологии, особый инте- рес представляет динамика указанных биохимических маркеров при различных вариантах лечения. Установлено, что общее со- держание НЭ ЖК, глицерола и соотношение НЭ ЖК к глице- ролу достоверно изменяются в обеих группах, тем не менее при комплексном лечении (корвитол + антиоксиданты) зарегистриро- вана более выраженная положительная динамика (табл. 4.22). Снижение общего содержания НЭ ЖК не зависело от различ- ных вариантов лечения, однако фракционный состав НЭ ЖК наиболее благоприятно изменялся в группе пациентов с ОАПС, принимавших β-адреноблокаторы и антиоксиданты. Так, в пер- вой группе пациентов (традиционная терапия) сумма насыщен- ных, ненасыщенных, полиеновых, ω6 жирных кислот, а также
Рис. 4.2. Динамика показателей системы ПОЛ — антиоксиданты у боль- ных с острым АПС на фоне различных схем лечения.
Звездочкой обозначены достоверные изменения на фоне лечения.
219
Глава 4
Та б л и ц а 4.22
Динамика изменений количественного и качественного состава НЭ ЖК и уровня глицерола у больных с острым АПС на фоне различных схем лечения
|
Традиционная |
Комплексное |
||
|
терапия острой алкогольной |
лечение с применением |
||
Показатель |
интоксикации |
β-адреноблокаторов и антиокси- |
||
|
(n = 27) |
дантов (n = 25) |
||
|
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|
|
|
|
|
НЭ ЖК |
641,65 ± 41,53 |
573,71 ± 47,09 * |
678,89 ± 42,67 |
0559,5 ± 37,93 * |
Глицерол |
002,59 ± 0,18 |
003,01 ± 0,33 * |
002,55 ± 0,08 |
0003,0 ± 0,1 * |
НЭ ЖК/глиц. |
249,23 ± 29,70 |
194,46 ± 40,27 * |
266,16 ± 22,23 |
186,28 ± 12,82 * |
Содержание, %: |
|
|
|
|
С14 : 0 |
001,68 ± 0,83 |
001,02 ± 0,27 * |
0м2,08 ± 1,34 |
0001,5 ± 0,73 * |
С16 : 0 |
034,30 ± 4,2 |
033,94 ± 1,89 |
038,80 ± 5,46 |
0033,72 ± 2,85 * |
С16 : 1 |
003,46 ± 1,55 |
004,41 ± 1,46 * |
003,37 ± 0,77 |
0004,53 ± 1,63 * |
С18 : 0 |
007,32 ± 1,81 |
007,01 ± 1,27 |
007,71 ± 4,9 |
0006,06 ± 5,15 |
С18 : 1 |
021,45 ± 2,31 |
022,19 ± 2,95 |
022,77 ± 6,33 |
0021,67 ± 2,5 |
С18 : 2ω6 |
025,74 ± 5,75 |
024,64 ± 4,05 |
018,84 ± 4,4 |
0022,57 ± 3,77 * |
С18 : 3ω3 |
000,78 ± 0,75 |
001,32 ± 0,59 * |
000,82 ± 0,56 |
0001,43 ± 0,95 * |
С18 : 3ω6 |
001,68 ± 0,66 |
000,51 ± 0,27 * |
001,76 ± 0,75 |
0000,98 ± 0,5 * |
С20 : 3ω6 |
001,34 ± 0,65 |
001,18 ± 0,3 |
001,62 ± 0,84 |
0001,21 ± 0,5 * |
С20 : 4ω6 |
0002,2 ± 0,51 |
003,64 ± 0,87 * |
002,14 ± 0,57 |
0003,45 ± 0,75 * |
Сумма: |
043,31 ± 4,53 |
041,97 ± 1,97 |
048,60 ± 10,23 |
0043,41 ± 7,59 * |
∑ насыщ. к-т |
||||
∑ ненасыщ. к-т |
056,63 ± 4,54 |
057,91 ± 1,96 |
051,35 ± 10,24 |
0055,86 ± 6,54 |
∑ моноеновых |
024,91 ± 3,53 |
026,60 ± 3,85 * |
026,15 ± 6,27 |
0026,20 ± 3,54 |
∑ полиеновых |
031,72 ± 5,45 |
031,30 ± 3,45 |
025,20 ± 5,85 |
0029,25 ± 4,72 * |
∑ ω3 к-т |
010,78 ± 0,75 |
001,32 ± 0,59 * |
000,82 ± 0,56 |
0001,43 ± 0,95 * |
∑ ω6 к-т |
030,95 ± 5,09 |
029,98 ± 3,7 |
024,37 ± 5,69 |
0028,22 ± 3,9 * |
Отношение: |
|
|
|
|
∑ насыщ. /∑ ненасыщ. |
000,76 ± 0,14 |
000,72 ± 0,06 |
001,05 ± 0,56 |
00000,8 ± 0,26 * |
∑ поли/∑ моно |
001,27 ± 0,35 |
001,21 ± 0,3 |
000,99 ± 0,22 |
0001,12 ± 0,2 * |
∑ ω3 /∑ ω6 |
000,02 ± 0,01 |
000,04 ± 0,02 * |
000,03 ± 0,023 |
0000,05 ± 0,03 * |
При меча н ие. * — достоверные различия ( p < 0,05).
соотношения насыщенных жирных кислот к ненасыщенным, полиеновых к моноеновым жирным кислотам в составе НЭ ЖК сыворотки крови достоверно не изменялись. В данной группе больных традиционное лечение приводило к снижению лишь одной насыщенной (миристиновой ЖК) и увеличению некото- рых ненасыщенных (пальмитоолеиновой, α-линолевой, арахидо- новой) жирных кислот в спектре НЭ ЖК. Вместе с тем уровень основных жирных кислот (пальмитиновой и линолевой), кото- рые определяют аритмогенность НЭ ЖК, на фоне стандартного лечения (группа 1) достоверно не изменялся.
220