- •6 Нарушения ритма и проводимости сердца Дж. ДиМарко Отдельные методы диагностики и лечения аритмий
- •Отдельные виды нарушений ритма и проводимости
- •Мерцательная аритмия Общие сведения
- •Отдельные формы
- •Принципы лечения
- •Достоинства и недостатки различных методов лечения
- •Тактика лечения больных, переживших остановку кровообращения
- •Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости
- •Синдром слабости синусового узла
- •Синдром каротидного синуса
- •Лечение
- •Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта Общие сведения
- •Лечение
- •Гликозидная интоксикация
- •Аритмогенное действие антиаритмических средств
- •Обмороки Общие сведения
- •Клинические испытания
Мерцательная аритмия Общие сведения
Более чем у 1 млн жителей США в тот или иной период жизни возникали пароксизмы мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества жизни. В 5—7 раз возрастает вероятность инсульта, снижается переносимость физической нагрузки (из-за отсутствия «предсердной подкачки»), а из-за постоянного приема антикоагулянтов повышается риск кровотечений. Кроме того, по некоторым данным, применение антиаритмических средств класса 1а сопровождается увеличением смертности (Circulation 1990; 82:1106). Обычно удается восстановить синусовый ритм, однако в половине случаев в течение года возникают повторные пароксизмы.
Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться при ИМ, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной перегородки, СН, алкоголизме. Иногда причину установить не удается (идиопатическая мерцательная аритмия). Во всех случаях — проверить электролиты крови и функцию щитовидной железы (у пожилых мерцательная аритмия бывает единственным проявлением тиреотоксикоза).
В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования: измеряют активность сердечных изоферментов (ИМ), исследуют газы артериальной крови (гипоксемия), проводят вентиляционно- перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ (органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС).
ЭКГ—см. с. 158
Отдельные формы
Брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ- блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС.
Мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков:
часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ- блокада с замещающим АВ- узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана.
Мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада НПГ, либо синдром WPW
Принципы лечения
В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции ЛЖ, проводят амбулаторное лечение:
• при ЧСС > 100 мин-1: прием блокаторов АВ- проведения и варфарина (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. ниже);
• при ЧСС < 100 мин-1: варфарин в течение 3 нед (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0), затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;
• при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и седативной терапии.
Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция ЛЖ требуют госпитализации. Тактика следующая:
• длительность пароксизма < 2 сут: снижение ЧСС и кардиоверсия;
• длительность пароксизма > 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см. ниже), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии
Восстановление синусового ритма
снижение ЧСС
антикоагулянты
плановая кардиоверсия
после восстановления синусового ритма
если синусовый ритм восстановить не удалось |
Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ. Назначают дигоксин, - адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин-1. Бета- адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) в-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах. Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса 1с. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия |
Если пароксизм длится < 2 сут: кардиоверсия без предварительной антикоагулянтной терапии. Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750) |
|
Проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере 45—50 мм. Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов 1а и 1с. Если с помощью препаратовкласса 1а синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coli. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха: • длительность пароксизма < 2 сут: средства классов 1а и 1с эффективны в 70—90% случаев, эффективность амиодарона не установлена; • длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К элек трической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии. Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415) |
|
Продолжать прием препаратов классов 1а или 1с, блокаторов АВ- проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается. Даже несмотря на постоянный прием средств классов 1а, 1с или амиодарона лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии |
|
Варианты лечения: • постоянный прием блокаторов АВ- проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или - адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке); • деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме WIR; • операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены) |
|
Предупреждение пароксизмов |
Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался СН, стенокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического лечения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ- проведения и препараты класса 1а либо проводят монотерапию препаратом класса 1с |
|
Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ- проведения. Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ- проведения, препараты классов 1а или 1с и варфарин (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. с. 581) |
АВ- узловые и не угрожающие жизни желудочковые аритмии
Вид аритмии |
Лечение |
Примечания |
АВ- узловая экстрасистолия |
Лечения не требует |
АВ- узловые экстрасистолы появляются при резком замедлении синусового ритма и после блокированных предсердных экстрасистол. Если экстрасистолы блокируются в пределах АВ- узла или пучка Гиса, то ЭКГ выглядит как при АВ- блокаде 2 степени. ЭКГ—см. с. 169 |
Непароксизмальная АВ- узловая тахикардия |
Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная ЭКС. При высокой ЧСС назначают блокаторы АВ- проведения |
Чаще всего возникает после прекращения пароксизма мерцательной аритмии, а также при синдроме слабости синусового узла, повышенном симпатическом тонусе, гликозидной интоксикации, миокардите, ИМ (обычно — нижнем) и после операций на сердце. Обычно проходит самостоятельно (за исключением случаев гликозидной интоксикации). Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дис-координации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ—см. с. 155 |
Желудочковая экстрасистолия |
Лечения обычно не требует |
В отсутствие органических поражений сердца подавление желудочковой экстрасистолии не влияет на продолжительность жизни. Применение флекаинида и энкаинида после ИМ повышает летальность (см. с. 233, испытание CAST). ЭКГ—см. с. 169 |
Неустойчивая ЖТ |
Лечения обычно не требует |
В настоящее время проводятся рандомизированные исследования сравнительной эффективности антиаритмической терапии и имплантируемых дефибрилляторов у больных с неустойчивой ЖТ, ИБС, ФВ < 35—40% и индуцируемой (при ЭФИ) ЖТ (см. с. 235, испытания MUSTT и MADIT). При наличии неустойчивой ЖТ у больных ГКМП вероятность внезапной смерти в течение года составляет 5—8%; неясно, влияет ли на выживаемость антиаритмическая терапия. ЭКГ—см. с. 162
|
Ускоренный идиовентрикулярный ритм |
Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная или двухкамерная ЭКС |
Причины: у 30% — нижний ИМ, у 5% — передний ИМ, у 40—50% — после тромболизиса. Обычно проходит самостоятельно. Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. с. 155. При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм; нередко регистрируются сливные комплексы |
Устойчивая ЖТ
Причины
Основное заболевание |
Примечания |
Перенесенный ИМ |
Обычно пароксизмы ЖТ обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда. Если имеются пароксизмы ЖТ, то их можно вызвать при ЭФИ более чем в 95% случаев (индуцируемая ЖТ). Предупредить возникновение пароксизмов с помощью антиаритмической терапии удается менее чем в 50% случаев. Однако если при повторном ЭФИ (на фоне терапии) ЖТ вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%. Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения пароксизмов ЖТ. При ограниченной аневризме ЛЖ эффективна аневризмэктомия (после картирования аритмии). Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилляторов (в сочетании с антиаритмической терапией или без нее). В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, которая, однако, далеко не всегда устраняет индуцируемые ЖТ |
Идиопатическая ДКМП |
Если имеются пароксизмы ЖТ, то их можно вызвать при ЭФИ лишь у 50—60%. Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализуется в НПГ. Таким больным проводят катетерную деструкцию правой НПГ. В остальных случаях эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена. В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают имплантацию дефибриллятора |
Аритмогенная дисплазияПЖ |
ЖТ можно вызвать при ЭФИ более чем в 90% случаев. Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничивает возможности антиаритмической терапии. Наиболее эффективен, по-видимому, соталол |
Оперированная тетрада Фалло |
Контур обратного входа волны возбуждения расположен в области послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают оперативным путем (после картирования аритмии) |
Органического поражения сердца нет |
Морфологический субстрат ЖТ обычно локализуется в выносящем тракте ПЖ (комплекс QRS во время ЖТ такой же, как при блокаде левой НПГ) |
Органического поражения сердца нет (продолжение) |
Если к возникновению ЖТ приводит повышенный уровень катехоламинов, то синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина; вследствие этого можно ошибочно принять ЖТ за НЖТ с аберрантным проведением. Доказана высокая эффективность катетерной деструкции. Если пароксизмы ЖТ не удается предотвратить с помощью - адреноблокаторов, то самое эффективное средство — препараты класса 1с |