Стратификация рисков при острой сердечной недостаточности
Цистатин С, сTnT, NT-proBNP. Эффективно предсказывают риск неблагоприятных исходов при острой сердечной недостаточности. 138 пациентов.
Стратификация рисков при острой декомпенсированной хронической сердечной недостаточности
BNP, cTnI, hs-CRP. 577 пациентов. Чем выше уровни указанных маркеров, тем выше риск 30-дневной летальности.
Плазменные уровни B-типа натрийуретического пептида для лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью использовались в ряде рандомизированных контролируемых исследований. Тем не менее преимущества этого лечения были неопределенными. Поэтому был проведен метаанализ, изучающий общий эффект влияния изменения BNP под действием лекарственной терапии на сердечно-сосудистые события у пациентов с хронической СН.
Результаты восьми рандомизированных контролируемых исследований с общим количеством 1726 пациентов и средней продолжительностью 16 месяцев были включены в метаанализ. Отмечен более низкий риск смертности от всех причин (относительный риск (ОР) 0,76; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,63–0,91; P = 0,003) в группе терапии под контролем BNP по сравнению с основной группой. В подгруппе пациентов моложе 75 лет смертность от всех причин была также значительно ниже в группе BNP (ОР 0,52; 95% ДИ 0,33–0,82; P = 0,005). Однако не было сокращения смертности у пациентов 75 лет или старше (ОР 0,94; 95% ДИ 0,71–1,25; Р = 0,70). Риск госпитализации от всех причин и выживание без каких-либо госпитализаций незначительно отличаются между группами (ОР 0,82; 95% ДИ 0,64–1,05; Р = 0,12 и ОР 1,07; 95% ДИ 0,85–1,34; P = 0,58 соответственно). Дополнительный процент пациентов, достигших целевых доз ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и b-блокатора в ходе этих исследований, составил в среднем 21 и 22 % в группе BNP и 11,7 и 12,5 % в основной группе соответственно.
Выводы свидетельствуют, что терапия, осуществляемая под контролем В-типа натрийуретического пептида, снижает смертность от всех причин у пациентов с хронической СН по сравнению с обычным лечением, особенно у пациентов моложе 75 лет (рис. 12).
Тромбоэмболия легочной артерии
У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение определенного количества фибрина с образованием продукта распада перекрестно связанного фибрина — D-димера.
Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на массивное тромбообразование в бассейне венозной системы. Этот показатель характеризуется высокой чувствительностью (95–96 %) и отрицательной предсказательной ценностью (95–99 %), однако низкой специфичностью (около 40–50 %).
В настоящее время D-димер является основополагающим биомаркером и включен во все схемы дифференциальной диагностики тромбоэмболии легочной артерии (рис. 13). D-димер применяется при диагностике ТЭЛА мелких ветвей и реже — субмассивной эмболии. Однако там, где недоступно проведение компьютерной томографии, определение D-димера может использоваться для исключения ТЭЛА, так как отрицательный тест категорически исключает развитие ТЭЛА, а позитивный предполагает дальнейшее обследование пациента с подозрением на ТЭЛА, потому что повышение его уровня может наблюдаться и при других тромботических состояниях (сепсис, острый инфаркт миокарда, злокачественные новообразования, воспаление, после оперативных вмешательств и др.).
При обследовании больных ТЭЛА с целью выявления группы высокого риска необходимо определять уровни тропонина (Тn) или белка, связывающего жирные кислоты, и мозгового натрийуретического пептида (ВNP). Вследствие ишемии миокарда ПЖ в крови определяется повышение уровней ТnІ и TnТ, которые являются чувствительными маркерами необратимо поврежденных кардиомиоцитов. Повышение уровня Тn тесно коррелирует с выраженностью дисфункции ПЖ, увеличением летальности, осложнений и рецидивов ТЭЛА. Другим важным маркером неблагоприятного прогноза является мозговой натрийуретический пептид (ВNP). В ответ на перерастяжение кардиомиоцитов ПЖ, вследствие его перегрузки и дилатации, уже через несколько часов в миокарде ПЖ начинает вырабатываться прогормон ВNP (proВNP), который индуцирует появление биологически активного ВNP и конечной части proВNP (NТ-proВNP). Повышение в крови уровня этих биомаркеров является предиктором дисфункции ПЖ, развития правожелудочковой недостаточности и увеличения летальности.
Таким образом, достаточно ярко видны необходимость и распространенность применения биомаркеров различных патологических процессов, происходящих в организме при кардиологических заболеваниях. Мы видим, насколько велик вклад исследования биомаркеров в диагностику и стратификацию риска развития осложнений у наших пациентов, что ведет к коррекции терапии, применению более агрессивных методов лечения. Биомаркеры в кардиологии играют огромную роль в определении как тактики, так и стратегии лечения данного конкретного больного. Правильное использование биомаркеров в медицине не только спасает врача от ошибок в диагностике какого-либо заболевания, но и ведет к правильному отношению к отдельно взятому больному для правильного выбора групп препаратов, необходимых пациенту, предотвращения осложнений заболевания и достаточно агрессивного лечения, чтобы не навредить, а помочь