- •7.17.1. Ампутации нижних конечностей
- •7.17.2. Ампутации верхних конечностей
- •7.18. Васкулиты
- •7.18.1. Нозологические формы
- •7.18.2. Синдром Чарга—Стросса
- •7.18.3. Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (болезнь Кавасаки)
- •7.18.4. Микроскопический полиангиит
- •7.18.5. Гранулематоз Вегенера
- •7.18.6. Неспецифический аортоартериит и облитерирующий тромбангиит
- •7.18.7. Гигантоклеточный артериит
- •7.18.8. Геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна—Геноха)
- •7.18.9. Эссенциальный криоглобулинемический васкулит
- •7.18.10. Болезнь Бехчета
- •7.18.11. Кожные васкулиты
- •II. Дермо-гиподермальные ангииты
- •III. Гиподермальные ангииты
- •7.19. Функциональные заболевания сосудов
- •7.19.1. Болезнь и синдром Рейно
- •7.19.2. Болезнь Рейля
- •7.19.3. Холодовый нейроваскулит
- •7.19.4. Эритромелалгия
- •7.19.5. Ишемический синдром Марторелла
- •7.19.6. Акроригозы (ангиоригозы)
- •7.19.7. Акроцианоз
- •7.19.8 Ливедо
- •7.19.9. Холодовым эритроцианоз
- •7.20. Периферические нейроваскулярные синдромы
- •7.20.1. Нейроваскулярные синдромы плечевого пояса и верхних конечностей
- •7.20.2. Синдром малой грудной мышцы и гиперабдукционный синдром
- •7.20.3. Синдром позвоночного нерва и позвоночной артерии
- •7.20.4. Нейроваскулярные синдромы нижних конечностей
- •7.21. Ангиодисплазии
- •7.21.1. Морфология
- •7.21.2. Классификация
- •I. Артериальная форма
- •III. Артериовенозная форма.
- •IV. Лимфатическая форма.
- •7.21.3. Диагностика
- •7.21.4. Лечение артериовенозных ангиодисплазий
- •7.22. Фиброзно-мышечная дисплазия
7.21.1. Морфология
Артериовенозные ангиодисплазии. На
этапе эмбрионального развития в период образования первичных капил-
ляров возникают артериовенозные шунты. Часть из них на стадии обратного развития трансформируются под действием различных неблагоприятных факторов, в результате чего появляются фистулы, соединяющие артериальные и венозные сосуды различных калибров. J.Gius (1960) установил, что артериовенозные свищи влияют на морфологическую структуру сосудистой стенки. Вначале вена приспосабливается к имеющейся гипертензии путем утолщения мы-шечно-эластичных элементов средней оболочки, затем наступают расширение ее стенок и недостаточность клапанного аппарата. В результате возникают нарушения в капиллярах, что приводит к нарушению клеточного метаболизма.
В стенке вены развивается склеротический процесс, в средней ее оболочке разрастаются коллагеновые волокна, пронизывающие мышечную основу и достигающие склерозиро-ванной адвентициальной оболочки, интима утолщается.
В начальной стадии заболевания наблюдается значительное утолщение стенки артерии за счет выраженного развития продольных пучков гладкомышечных волокон.
В дальнейшем стенка артерии теряет эластичность, истончается, становится извитой; происходит разво-локнение внутренней эластичной мембраны, уменьшается количество мышечных волокон.
Стенка свища, соединяющего артерию и вену, представляет собой склерозированную артерию.
При наличии ангиоматоза мягких тканей образуются сосудистые каверны, состоящие из артериальных и венозных сосудов.
Дистальнее артериовенозного свища в артериальной стенке значительно уменьшается количество эластичных и мышечных волокон (Holman E., 1962).
Венозные ангиодисплазии. Изменения в стенках вен при венозной ангиодисплазии практически соответс-
434
твуют изменениям венозной стенки при артериовенозной форме ангио-дисплазии. При венозно-кавернозном ангиоматозе стенка вен резко истончается, в мягких тканях обнаруживается множество каверн с разрушением окружающих мягких тканей.
Лимфангиоматоз. При лимфангио-матозе развиваются изменения в окружающих тканях в виде дистрофических нарушений мышечных волокон, подкожной клетчатки, кожи. Лимфатические сосуды резко расширяются, стенки истончаются с образованием лакун.
7.21.2. Классификация
Наиболее удачные классификации, созданные А.В.Покровским, Ю.Д.Москаленко (1969, 1971), E.Malan, Puglio-nisi (1974), Ю.Ф.Исаковым, Ю.А.Тихоновым (1974), А.П.Миловановым (1978), основаны на клинико-мор-фологическом подходе к концепции разделения ангиодисплазий в зависимости от доминирующего сосудистого компонента.
Классификация, предложенная В.Н.Даном (1989), дает возможность сформулировать четкий диагноз, выбрать оптимальную хирургическую тактику.
I. Артериальная форма
Аплазия артерий.
Гипоплазия артерий.
Врожденные аневризмы артерий.
II. Венозная форма Поражение глубоких вен:
а) аплазия, гипоплазия, странгуля ция глубоких вен;
б) врожденная клапанная недоста точность глубоких вен;
в) флебэктазия.
Поражение поверхностных, мышечных и органных вен:
а) стволовая флебэктазия (варикоз ное расширение поверхностных вен, эмбриональная вена, лате ральная вена);
б) ангиоматоз (ограниченный, диф фузный):
поверхностный (капиллярный сосудистый невус);
глубокий — кавернозный;
органный кавернозный.