Атриовентрикулярная
блокада
|
АВ-блокада I ст. |
|
(удлиненный интервал |
|
PQ более 0.20”) |
|
АВ-блокада II степени I |
|
типа (с периодами |
|
Венкебаха-Самойлова: |
|
постепенное |
|
удлиннение PQ, которое |
|
приводит к выпадению |
|
желудочкового |
|
комплекса) |
|
АВ-блокада II степени II |
|
тип (PQ может быть не |
|
увеличен, после |
|
возникновения блокады |
|
– выпадение |
|
желуд.комплекса) |
|
АВ-блокада III степени – |
|
независимая активация |
|
предсердий и |
|
желудочков |
блокады (блокады ветвей пучка Гиса)
Нарушение внутрижелудочковой проводимости встречается при ишемии миокарда, инфаркте, миокардитах, фиброзных и рубцовых изменениях, гипертрофии и перегрузке желудочков, болезни Лева и Ленегра (склероз соединительнотканных структур левых отделов и межжелудочковой перегородки со сдавлением предсердно- желудочкового пучка и его ветвей; развитие первичной фиброзной дегенерации проводящей системы – соответственно). Иногда причина блокады остается неизвестной. Блокады могут быть врожденными (семейными).
При поражении ножек пучка Гиса наблюдается замедление или
прекращение проведения импульса на
Разновидности в/ж
Правой ножки блокадПолная, продолжительность QRS0,12"
|
Неполная, продолжительность |
|
QRS < 0,12" |
Левой ножки |
Полная, продолжительность QRS |
|
0,12" |
|
Неполная, продолжительность |
|
QRS < 0,12" |
|
Блокада передневерхнего |
|
разветвления левой ножки пучка |
|
Гиса |
|
Блокада задненижнего |
|
разветвления левой ножки пучка |
|
Гиса |
Комбинированные |
Правой ножки и ветвей левой |
(двусторонние)
Блокада периферический разветвлений
БПНПГ
БЛНПГ
Синдром метаболических нарушений
Ишемия миокарда
Ишемия (термин переводится как местное малокровие) сопровождается нарушеним
проницаемости мембран миоцитов для ионов во время быстрой реполяризации. На ЭКГ проявляется изменениями зубца Т. Также возможно небольшое (менее 2 мм) смещение сегмента S–T от изолинии. Зона ишемии может располагаться у эндокарда, эпикарда или занимать все слои сердечной мышцы.
Повреждение миокарда
Некроз миокарда
Длительная окклюзия коронарных артерий ведет к появлению гистологических изменений миокардиоцитов, их повреждению. Гибель миокарда обычно бывает обусловлена тромбозом коронарных артерий, реже является результатом эмболии и других патологических состояний. Некротизированный участок утрачивает способность к возбудимости. Единственным признаком нефункционирующего миокарда является патологический зубец Q: широкий, глубокий и нередко зазубренный. Обычно при этом снижается амплитуда зубца R в этом же отведении. Одновременно в отведениях,
которые контролируют
