6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

Снижение содержания различных фракций ЛП (гиполипопротеидемия) также может быть первичным и вторичным.

Первичные гиполипопротеидемииобусловлены наследственным нарушением продукции отдельных фракций ЛП или их компонентов (например гипоальфалипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия, болезнь Тэнжи, болезнь Норума и др.).

Вторичные (приобретенные) гиполипопротеидемии обусловлены нарушением всасывания жиров в кишечнике, повышенным катаболизмом отдельных ЛП и другими причинами, являющимися следствием основного заболевания.

Наиболее частыми причинами вторичных гиполипопротеидемий являются следующие патологические процессы: Гипо-a-липопротеидемия (снижение содержания ЛПВП): 1) обтурационная желтуха; 2) тяжелые заболевания печени (цирроз, рак, активный гепатит и др.); 3) нефротический синдром; 4) малярия; 5) муковисцидоз и др.

Гипо-пре-b- и гипо-b-липопротеидемии (снижение содержания ЛПОНП и ЛПНП): 1) синдром мальабсорбции; 2) длительное голодание; 3) муковисцидоз; 4) гипертиреоз (повышение катаболизма ЛП); 5) резекция или тяжелые

заболевания тонкого кишечника (нарушение всасывания жиров); 6) функциональная недостаточность поджелудочной железы и др.

1.2.7.Неорганические вещества

Наибольшее диагностическое значение имеет определение в плазме крови таких неорганических веществ как натрий, калий, кальций, фосфор и железо.

Калий

В организме человека основное количество калия (К+) находится в клетках, а натрия (Na+) и хлора (Сl-) — во внеклеточной жидкости (рис. 1.68). Внутри клеток концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na+. Такие высокие градиенты концентрации ионов Na+ и К+ по обе стороны клеточной мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na+ выводятся из клетки, а ионы К+ входят внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих ионов и требует затраты энергии.

Рис. 1.68. Соотношение концентраций ионов Na+, K+, Cl– и Ca2+ внутри клетки и во внеклеточной жидкости. Высокий концентрационный градиент ионов калия и натрия обеспечивается функционированием K+- Na+-насоса

Относительное постоянство ионов К+ в плазме крови (3,4– 5,3 ммоль/л) поддерживается двумя основными механизмами:

1.внепочечными (клеточными) механизмами, которые обеспечивают активный транспорт К+ из

внеклеточной жидкости внутрь клеток (действие K+-Na+ насоса);

2.почечными механизмами, с помощью которых осуществляется выведение ионов К+ из организма.

В проксимальных извитых почечных канальцах реабсорбируется около 80% профильтровавшегося в клубочках натрия и около 90– 95% калия (рис. 1.69). Это так называемая облигатная (обязательная) реабсорбция

осмотически активных веществ, которая не зависит от потребностей организма.

Рис. 1.69. Влияние альдостеронана реабсобцию ионов Na+ и серецию ионов K+ в почках. Объяснение в тексте.

1 и 2 - внутреннее и наружное вещество почки; 3 - корковое вещество почки

Активная факультативная реабсорбция К+ и Na+ происходит в восходящем толстом колене петли Генле и дистальных

извитых канальцах по принципу Na+-K+ насоса. Секреция ионов К+ осуществляется в дистальных отделах извитых канальцев. Альдостерон усиливает секрецию калия и реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах почек, способствуя тем самым (в

патологических условиях) развитию гипокалиемии и гипернатриемии.

Метод определения. В основе определения содержания калия в плазме крови лежит метод фотометрии пламени. Полученную путем центрифугирования (15 мин при 3000 об/мин) плазму крови разводят (обычно в 20 раз) и распыляют в виде мельчайших частиц, поступающих с током воздуха в пламя газовой горелки. При горении калий придает пламени слабое краснофиолетовое окрашивание, интенсивность которого определяется на пламенном фотометре и сравнивается с таковой калибровочных растворов с известным содержанием калия.

В норме концентрация калия в плазме крови составляет 3,4–5,3 ммоль/л.

Интерпретация результатов

Гиперкалиемия — это увеличение содержания калия в плазме крови выше 5,3 ммоль/л. Гиперкалиемия развивается при следующих патологических состояниях:

1. При уменьшении экскреции калия почками, причиной которого являются:

а) все случаи острой почечной недостаточности, протекающей с олигоили анурией; б) терминальная стадия хронической почечной недостаточности

(ХПН) с олигоанурией; в) гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона;

г) гипоренинемический гипоальдостеронизм, который нередко наблюдается у больных с диабетической нефропатией и так называемыми тубулоинтерстициальными заболеваниями;

д) избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия почками (спиронолактон, триамтерен и др.).

2.При усиленном выходе калия из клеток во внеклеточную жидкость:

а) метаболический и дыхательный ацидоз; б) быстрое и значительное высвобождение калия из клеток у

больных с массивным гемолизом эритроцитов, тяжелым повреждением тканей (например в результате травм и синдрома длительного сдавления); в) значительная дегидратация тканей.

3.При быстрой и избыточной инфузии калия, проводимой с целью коррекции состояний, сопровождающихся гипокалиемией. Последствия гиперкалиемии. Основное физиологическое действие калия — обеспечение электрического потенциала клетки. Калий поддерживает также осмотический и кислотно-основной гомеостаз в клетке, участвует в синтезе белка, гликогена, АТФ, КФ, фосфорилировании глюкозы и других биохимических процессах. Повышение содержания калия в плазме крови до 6 ммоль/лобычно не сопровождается клиническими симптомами. На ЭКГ при умеренной

гиперкалиемии можно обнаружить высокие узкие заостренные положительные зубцы Т и укорочение электрической систолы желудочков — интервала Q-T (см. главу 3).

Более выраженная гиперкалиемия (6,0–7,3 ммоль/л) сопровождается повышением возбудимости клеток: развиваются парестезии, парезы, мышечные параличи, нарушения сердечного ритма и проводимости, брадикардия или тахикардия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой п

При повышении концентрации калия в плазмедо 7,5 ммоль/л и выше клеточный потенциал покоя становится равным потенциалу действия, вследствие чего клетки полностью теряют возбудимость. В этих условиях может развиться остановка сердца.

Гипокалиемия — это снижение содержания калия в плазме крови ниже 3,4 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипокалиемии являются:

1.Повышенное выделение калия почками при длительном бесконтрольном приеме диуретиков, первичном или вторичном гиперальдостеронизме, классическом дистальном почечном канальцевом ацидозе, интерстициальном межуточном нефрите, пиелонефрите и других заболеваниях.

2.Повышенное выделение калия через желудочно-

кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными).

3.Снижение поступления калия с пищей(редко), например при голодании, психической анорексии и т. п.

4.Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки, что может наблюдаться при алкалозе, избыточной активности минералокортикоидов, введении инсулина и т. п.

5.При введении в сосудистое русло больших

количеств жидкости, особенно после инфузии глюкозы и инсулина, когда усиливается синтез гликогена, связывающий определенное количество калия.

Последствия гипокалиемии. Клинические проявления гипокалиемии не всегда характерны. Могут появляться мышечная слабость, апатия, одышка, склонность к брадикардии или тахикардии, нарушениям сердечного ритма и

т. п. На ЭКГ выявляются характерные изменения конечной части

желудочкового комплекса: горизонтальное смещение сегмента RS– T ниже изолинии, уменьшение амплитуды зубца Т

или формирование двухфазного (–+) или отрицательного зубца Т, а также удлинение электрической систолы желудочков — интервала Q–T (см. главу 3).

Запомните

Клинические проявления гипо-и гиперкалиемии довольно неспецифичны. Своевременное распознание этих патологических

состояний должно основываться не столько на появляющихся у больного симптомах, сколько на оценке общей клинической ситуации, которая могла бы привести к гипоили гиперкалиемии, и на лабораторном определении содержания калия в плазме крови.

Натрий

Натрий — это основной катион внеклеточной жидкости. Он определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости, регулирует движение воды, постоянство биоэлектрического потенциала мембран клеток и

нервномышечную возбудимость. В организме натрий содержится в виде солей NaCl, NaHCO3, NaHPО4. Выделяется натрий

почками. Около 80% профильтровавшихся в клубочках ионов Na+ подвергаются облигатной (обязательной) реабсорбции в проксимальных извитых канальцах почек.

Факультативная реабсорбция натрия, зависящая от потребностей организма, происходит в дистальных извитых канальцах. Основным регулятором этой активной реабсорбции натрия является альдостерон, повышение секреции которого ведет к усилению реабсорбции Na+ и, соответственно, к задержке воды почками.

Увеличение содержания натрия в плазме крови (гипернатриемия) приводит к росту осмотического давления крови во

внеклеточной жидкости и дегидратации клеток, их сморщиванию. Кроме того, избыток ионов Na+ в плазме крови способствует задержке дополнительного количества воды в сосудистом русле и интерстициальной жидкости, развитию гиперволемии, отеков и артериальной гипертензии. Наоборот, при потере Na+ организмом (гипонатриемии) развивается гиповолемия, причем часть так называемой осмотически свободной воды выделяется с мочой, а часть переходит внутрь клеток, что приводит к их набуханию (гидратации) и нарушению функции.

Метод определения. Содержание Na+ в плазме крови определяют так же, как и концентрацию калия, сжигая исследуемую пробу плазмы, разведенной водой в 100 раз, на пламени газовой горелки. Сгорая, натрий придает пламени ярко-желтое окрашивание, интенсивность которого определяют с помощью фотометра. В норме содержание натрия в плазме крови колеблется от 135 до 155 ммоль/л.

Интерпретация результатов

Гипернатриемия (содержание Na+ в плазме выше 160–200 ммоль/л) наблюдается при следующих состояниях:

1.Олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недостаточность).

2.Гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм) или длительный прием кортикостероидов.

3.Заболевания почек, сопровождающиеся активацией ренин-

ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает увеличение реабсорбции Na+ в дистальных извитых канальцах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей и др.).

4.Повышение потребления натрия с пищей.

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы

(артериальные гипертензии и сердечная недостаточность),

сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы почек и задержкой Na+ в организме. Гипонатриемия (содержание Na+ в плазме ниже 135 ммоль/л) наблюдается при следующих состояниях:

1.Злоупотреблении диуретиками (самая частая причина).

2.Заболеваниях почек, сопровождающихся потерей

Na+ (поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.).

3.Ограничении потребления натрия с пищей.

4.Потерях натрия, обусловленных длительной рвотой, диареей, избыточным потоотделением.

5.Метаболическом ацидозе с повышенной экскрецией катионов (см. ниже).

6.Первичном и вторичном гипокортицизме,

гипоальдостеронизме (болезни Аддисона и др.).

7.Патологических состояниях, сопровождающихся

отеками, асцитом(хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, печеночная недостаточность, нефротический синдром и др.).

Кальций

Кальций присутствует в сыворотке крови в количестве 2,2–2,75 ммоль/л. Суточная потребность в кальции у взрослого человека — 0,8–1,5 г. Всасываемости Са2+ в тонком кишечнике способствует кальциферон, являющийся кальцийтранспортным белком, активность

которого стимулируетсявитамином D.

Кальций и фосфор — основные минеральные компоненты костной ткани и зубов. В крови кальций присутствует в двух формах: ионизированный (активный) и неионизированный

(связанный с белком). На долю активного ионизированного Са2+ в норме приходится около 50%. Выводится кальций почками, где часть его реабсорбируется.

Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие в передаче

возбуждения по нервно-мышечному волокну, в процессах мышечного сокращения, свертывании крови и т. д. Уровень кальция в сыворотке крови регулируется двумя гормонами: паратгормоном (паращитовидные железы) и кальцитонином (щитовидная железа).

Паратгормон: 1) мобилизует кальций и фосфаты костной ткани, обеспечивая их выход в кровоток (рис. 1.70, а); 2) усиливает канальцевую реабсорбцию кальция; 3) активирует витамин D, который обеспечивает нормальное всасывание Са2+ в кишечнике. Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мобилизации кальция из костной

ткани и стимулирует минерализацию костей (рис. 1.70, б).

Запомните

Эффекты паратгормона направлены на восстановление сниженного количества ионизированного кальция. Кальцитонин, наоборот, способствует снижению концентрации кальция в крови.