6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Лабораторная_диагностика_Котловский_Ю_В_ред_

- 21 -

поджелудочной железы. У части больных может развиваться эрозивно-язвенный процесс в желудке и 12 перстной кишке. У инвазированных лиц в 3 раза чаще наблюдается тяжелое течение бронхиальной астмы, в 4 раза — сахарного диабета, выявлена также связь описторхоза с возникновением опухолей гепатобилиарной системы. Международным агентством по исследованию рака возбудитель описторхоза отнесен к канцерогенам человека первой группы. Российскими исследователями установлено, что распространенность холангиокарциномы в 10-15 раз выше в тех районах Западной Сибири, где наибольший процент населения страдает от этого гельминтоза.

Клинические проявления описторхоза имеют полиморфную картину с отсутствием патогномоничных симптомов, позволяющих адекватно и своевременно поставить диагноз. Они варьируют от бессимптомной инвазии до тяжелого заболевания, обусловленного развитием гнойного холангита, абсцессом печени, холецестита, панкреатита, камней желчного пузыря, холангиокарциномы, снижении иммунитета (вторичный иммунодефицит), аллергические заболевания.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

аллергические реакции, возникающие в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ,

механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обуславливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы,

нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку,

возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи),

железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

В клиническом течении описторхоза выделяют острую и хроническую стадии. Острая стадия развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по описторхозу районов. Она протекает тяжело и сопровождается высокой эозинофилией. Из опубликованных данных следует, что описторхоз у аборигенов и части местных жителей гиперэндемичных очагов протекает без острых проявлений инвазии, с существенным снижением уровня патологии. Для острой стадии превалирующим является токсикоаллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых личинками гельминтов при их миграции и созревании. Ранняя стадия характеризуется отечностью, пролиферацией и десквамацией эпителия желчных протоков, его метаплазией

собразованием бокаловидных клеток и мелких железоподобных образований, выделяющих в желчь большое количество слизи. Инкубационный период в среднем 2-3 недели. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны - от стертых форм до генерализованных аллергических реакций с множественными органными поражениями. Стертая форма ограничивается субфибриллитетом, незначительной эозинофилией при нормальном содержании лейкоцитов. Клинически выраженная острая стадия протекает в виде тифоподобного, холецистоподобного или гепато-холангетического варианта. Болезнь начинается внезапно. Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип, держится в течение 2-3 недель с температурой до 39°С и выше. Эозинофилия — 2040%, иногда до 90% на фоне лейкоцитоза до 20-60 тыс. и умеренного ускорения СОЭ. Максимальных значений эозинофилия у больных обычно достигает ко 2-3 неделе, затем постепенно снижается, но еще и к концу 3-4 месяца число эозинофилов может превышать их исходное количество. Наиболее высокий лейкоцитоз наблюдается обычно к концу 2-ой

- 22 -

недели, затем он постепенно снижается, и число лейкоцитов падает до нормы раньше, чем уменьшается эозинофилия.

Хроническая стадия заболевания связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит, гастродуоденит, вплоть до образования язвы и каналокулит поджелудочной железы. В следствие поражения центральной нервной системы возникают головная боль, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, депрессия, раздражительность, частая смена настроения, повышение потоотделения, парастезии. Течение хронического описторхоза характеризуется периодами ремиссии и обострениями, связанными с алиментарными нарушениями, присоединением кишечных инфекций, нервно-психическим перенапряжением.

На ранней стадии описторхозной инвазии восприимчивость организма к паразитам контролируется механизмами клеточного иммунитета, повышается метаболическая, рецепторная и синтетическая активность моноцитов, наблюдается индукция Т-клеточного звена, в основном, за счет повышения супрессорной активности без соответствующей активации Т-хелперов. Широкое распространение повторных и хронических форм описторхоза обусловлено, очевидно, тем, что иммунная система человека не способна сформировать полноценный и эффективный защитный ответ на первичную инвазию. β- клеточный иммунный ответ вызывают несколько иммунодоминантных антигенов паразита, причем часть из них способна ингибировать прохождение отдельных фаз иммунного ответа, связанных с системой комплемента. Ограниченность гуморального ответа при инвазии описторхисами и их способность блокировать развитие полноценного иммунного ответа, по-видимому, являются патогенетическими механизмами, обеспечивающими гельминтам возможность длительной инвазии в организме хозяина, а также возможность реинвазии.

Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Для точной диагностики заболевания необходим комплексный подход с использованием различных методов. Клинические проявления описторхоза многообразны и зависят как от длительности и интенсивности инвазии, так и от индивидуальных особенностей организма. Поэтому диагностика этого гельминтоза должна строиться с учетом эпидемиологического анамнеза и установлении факта употребления обследуемым в пищу потенциально зараженной рыбы. Для дифференциальной диагностики описторхоза от заболеваний печени и желчевыводящих путей другой этиологии используют рентгенологическое и ультразвуковое исследования. При сочетании клиникоэпидемиологических данных окончательный диагноз может быть установлен только методами паразитарных исследований, путем нахождения яиц описторхисов в образцах дуоденального содержимого или фекалиях больного. С этой целью в настоящее время чаще всего применяют эфирформалиновый метод Като и его модификации. Однако однократно полученный отрицательный результат — отсутствие яиц О. felineus при исследовании под микроскопом образцов кала или дуоденального содержимого больного

— отнюдь не свидетельствует об отсутствии описторхозной инвазии. Эффективность данных паразитологических методов прямо зависит от яицепродукции гельминтов в момент исследования. Отсутствие яиц в пробах описторхозных больных может быть обусловлено:

невозможностью обнаружения яиц у людей на ранней стадии заболевания, когда еще отсутствуют половозрелые мариты описторхисов, способные к яйцепродукции (яйца начинают выделяться через 4-6 недель после заражения),

цикличностью яйцепродукции гельминтов,

неравномерным распределением яиц по содержимому толстой кишки,

невысокой вероятностью обнаружения яиц паразитов при низкой интенсивности инвазии.

- 23 -

Поэтому для достоверного исключения описторхоза при обследовании больных может оказаться недостаточно даже многократной копроовоскопии или исследования образцов желчи на наличие яиц описторхисов.

Существенным дополнением к паразитологическим методам диагностики описторхоза являются иммунологические методы, масштаб применения которых особенно возрос в последние годы. Суть их - выявление в сыворотках крови обследуемых антител, специфичных к антигенам описторхисов.

Комплексная диагностика гельминтозов методом ИФА.

Чувствительность ИФА, как показали исследования, достаточна для детекции антител к антигенам описторхисов как в доимагинальный, так и в имагинальный период инвазии, а специфичность зависит от степени очистки антигена и качества конъюгата антител с ферментом, используемых для производства диагностического набора. Гуморальный иммунный ответ при описторхозной инвазии человека имеет свои особенности. Известно, что при первичном контакте с антигенами описторхисов иммунная система инвазированного человека начинает вырабатывать к антигенам паразита иммуноглобулины класса М. Их синтез достигает максимального значения через 1,5-2 недели, а через 3-4 недели начинает быстро снижаться, поскольку иммунная система человека переключается на синтез иммуноглобулинов класса G. Продукция специфических IgG достигает максимума к 2-3 месяцам от начала заражения и держится на таком уровне довольно долго. Однако при длительных сроках заболевания у больных нередко наблюдается значительное снижение уровня концентрации специфических антител, ниже порогового, который может быть определен современными методами. Одной из причин этого является расход антител на образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с экскреторно-секреторными антигенами гельминтов. Главная функция ЦИК - удаление из организма хозяина чужеродных антигенов. Вместе с тем, при гельминтозах ЦИК часто играют заметную роль в патогенезе заболевания, а их длительная циркуляция в организме коррелирует с продолжительностью и тяжестью течения патологического процесса. Кроме того, ЦИК стимулируют у инвазированного хозяина продукцию специфических супрессоров, угнетающих Т- звено иммунитета, и, в целом, оказывают тормозящее влияние на функциональное состояние иммунной системы.

Эхинококкоз — хроническое гельминтозное заболевание, при котором в печени, реже в легких и других органах образуются солитарные или множественные кистозные образования, содержащие личинки паразитов.

Возбудителями эхинококкозов являются ленточные черви рода Echinococcus в стадии личинки. Echinococcus granulosus вызывает у человека однокамерный или гидатидозный эхинококкоз, а Echinococcus multilocularis - многокамерный эхинококкоз или альвеококкоз.

- 24 -

Личиночная стадия однокамерного эхинококка (циста) имеет пузыревидную форму, содержит прозрачную, слегка опалесцирующую богатую белками жидкость. Она имеет несколько оболочек, на внутренней из них (зародышевой) располагаются протосколексы того же строения, что и сколексы взрослых гельминтов, и выводковые капсулы — небольшие округлые образования с обратным расположением оболочек. Внутри первичного «материнского» пузыря могут формироваться вторичные «дочерние» и третичные пузыри.

Личиночная стадия многокамерного эхинококка представляет собой конгломерат мелких пузырьков, образующихся путем экзогенного почкования. Их полость заполнена жидкостью или студенистой массой, на стенке формируются единичные протосколексы.

Половозрелая форма Echinococcus - цестода длиной 2—7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючков, шейку и 2—6 члеников. В половозрелой стадии гельминты обитают в тонкой кишке у окончательных хозяев кошки, собаки, волка, рыси, и др. хищников. В личиночной стадии — у промежуточных хозяев человека, лошади, свиньи, зайца, северного оленя, овцы, буйвола.

Окончательный хозяин заражается, используя в пищу внутренние органы промежуточного хозяина, пораженные личинками эхинококков. В его кишечнике из протосколексов развиваются взрослые паразиты. Развитие однокамерного эхинококка завершается за 3586 дней, а срок жизни исчисляется 5—10 месяцами. Многокамерный эхинококк развивается в кишечнике окончательного хозяина 27-38 дней и сохраняет жизнеспособность в течение 5-7 месяцев.

Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, при использовании воды из зараженных яйцами гельминтов источников, при выделке шкур. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть их попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть личинок попадает в почки, кости, мозг. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Киста растет на протяжении нескольких лет, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Эхинококкоз в неосложненных случаях может протекать годами и выявиться случайно (при флюорографии) или при целенаправленном эпидемиологическом исследовании.

На начальных стадиях заболевания диагностика эхинококкоза затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе комплекса клинических данных, рентгенологических, радиоизотопных (сканирование, сцинтиография) и иммунологических исследований.

Наиболее эффективными для диагностики эхинококкозов являются реакции РНГА и ИФА, с помощью которых выявляются до 40-98% инвазированных, независимо от видовой принадлежности паразита. Совпадение результатов двух реакций наблюдается в 90% случаев. Максимальная выявляемость эхинококкозов серологическими методами (до 98%) наблюдается при локализации эхинококковых пузырей живого паразита в брюшной полости и забрюшинном пространстве, а также при множественном и сочетанном поражении. При поражении легких, а также при наличии 1—3 кист небольшого (до 2 см) размера эффективность серологической диагностики ниже и колеблется в пределах 70— 80%. Наименее информативны серологические методы диагностики при эхинококкозе нервной (спинной или головной мозг, глаз), мышечной или костной ткани, а также при погибшем и обызвествленном паразите. В этом случае чувствительность диагностических препаратов не превышает 40%. При серологической диагностике эхинококкозов возможна регистрация ложноположительных результатов, возникающих при наличии в крови неспецифических антител, сходных по структуре с антителами к эхинококку. Наиболее

- 25 -

часто ложноположительные результаты получают при соматических и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными деструктивными процессами в пораженных органах (цирроз печени, туберкулез легких и других тканей, онкологические заболевания). Возникновение ложноположительных реакций возможно при других гельминтозах (описторхоз, фасциолез, цистицеркоз, тениоз).

Низкие титры антител могут быть выявлены в ранний период болезни (кисты диаметром до 2 см), а также при обызвествленных оболочках ларвоцист; резкое снижение титров может наблюдаться при далеко зашедшем процессе, в поздней, неоперабельной стадии эхинококкозов. Высокие титры антител могут быть выявлены у больных с активным процессом, чаще локализованном в органах брюшной полости; в случае легочной локализации кисты эхинококка (даже при наличии кисты больших размеров) титры антител могут быть низкими.

ПОКАЗАНИЯ К СЕРОЛОГИЧЕСКОМУ ОБСЛЕДОВАНИЮ:

наличие объемного образования или кист в печени и других органах;

эпидзначимые контингенты — лица, относящиеся к группам риска (охотники и члены их семей; зоотехники; чабаны и пастухи; работники кожевенных предприятий т.д.); лица, проживающие в очагах эхинококкозов.

Токсокароз — зоонозная инвазия. Возбудитель — нематода семейства Anisakidae рода Тохосаrа. Известно два вида токсокар: Тохосаrа canis — гельминт, поражающий, главным образом, представителей семейства псовых, и Тохосаrа mystax — гельминт семейства кошачьих. В настоящее время термин "токсокароз" подразумевает заболевание человека, вызываемого Тохосаrа canis, роль которого в патологии человека доказана.

Тохосаrа canis — нематода, самка которой имеет длину 6-18 см, самец - 4-10 см. Паразитирует обычно у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимум - 6 месяцев. Самка откладывает более 200 000 яиц в сутки и, поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц токсокар. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, в котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. Факторами передачи могут быть почва, шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, через слизистую они попадают в кровоток, затем попадают в печень, легкие, сердце, почки, поджелудочную железу, головной мозг, глаза и другие органы человека. Личинки, осевшие в тканях, сохраняют свою жизнеспособность месяцы и годы, находясь в «дремлющем» состоянии, но могут активизироваться и продолжить миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и разрушается внутри капсулы. Человек для токсокар служит «резервуарным» или паратеническим хозяином.

Клинические проявления токсокароза у человека зависят от интенсивности заражающей дозы, частоты реинфекций, распространения личинок в определенных органах и тканях, а также от степени иммунного ответа хозяина. Болезнь характеризуется длительным рецидивирующим течением, что связано с периодическим возобновлением миграции личинок. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки ЦНС. При заражении личинками токсокар может развиться как висцеральная, так и глазная формы токсокароза. Основные симптомы висцерального токсокароза — рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия,

- 26 -

гипергаммаглобулинемия, абдоминальный синдром, высыпания на коже. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе, офтальмолог В.М. Чередниченко выделяет следующие их формы:

1.гранулемы в заднем отделе глаза;

2.периферические гранулемы;

3.увеит;

4.парс-планит;

5.хронический эндофтальмит;

6.абсцесс в стекловидном теле;

7.неврит зрительного нерва;

8.кератит;

9.мигрирующие личинки в стеловидном теле.

Впоследнее время некоторые исследователи выделяют неврологическую форму токсокароза. Около 13% случаев токсокароза протекает бессимптомно. При этом у больных могут развиться конвульсии, гемипарезы, атаксии, судороги, параличи.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их в гистологических срезах удается редко. Поэтому главными методами в диагностике токсокароза являются иммунологические. Одним из наиболее эффективных тестов является иммуноферментный анализ (ИФА).

Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. Титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200, 1:400 — о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза.

Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарознои инвазии.

2. Диагностика лямблиоза методом ИФА (выявление антител к лямблиям) и методом ПЦР на лямблии непосредственно (мазок из полости рта). Условия забора: натощак, не пить, не чистить зубы, кал методом ПЦР на лямблии.

Лямблиоз - часто встречающееся паразитарное заболевание тонкого кишечника человека, вызываемое Ciardia lamblia - представителем семейства Protozoe. Лямблии существуют в двух отдельных формах — цистах (статическая форма) и трофозоитах (пролиферативная форма).

Лямблии

Заражение человека происходит оральным путем, при попадании цист лямблий в желудочно-кишечный тракт. Источник инвазии — некипяченая питьевая вода, вода водоемов, немытые фрукты и овощи, грязные руки и контакт с домашними животными.

После прохождения через рот и желудок в дуоденум цисты эксцистируются в трофозоиты, которые начинают быстро делиться и колонизировать слизистую тонкой кишки. В организме хозяина происходит и обратный процесс - превращение трофозоита снова в цисту. Цисты не имеют на поверхностной мембране участков прикрепления к слизистой,

- 27 -

поэтому сразу выходят в толстую кишку и экскретируются с фекалиями, сохраняя жизнеспособность во внешней среде длительное время.

Распространенность лямблиоза зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15-20%, среди взрослых в развитых странах инвазированность составляет 3-5%, а в развивающихся - свыше 10%. Полагают, что лямблии являются причиной более 20% острых кишечных заболеваний. По оценке научной группы ВОЗ, лямблиоз отнесен к числу паразитарных болезней, имеющих наибольшее значение для общественного здравоохранения.

ПАТОГЕНЕЗ

Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки. В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист. В организме хозяина они размножаются в огромных количествах (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд цист в течение суток. Лямблии являются строгими паразитами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, при этом они механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение. При лямблиозе может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей

иподжелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов, снижением абсорбции витамина В12, нарушением С-витаминного обмена. Это указывает, что продукты жизнедеятельности, продуцируемые лямблиями, прямо или косвенно повреждают структуру микроворсинок тонкой кишки. Предполагается возможность продукции растворимого токсина вегетативными формами лямблий, однако наличие его пока не доказано. Лямблии не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь действует губительно). В связи с этим лямблии не могут быть причиной тяжелых нарушений печени, холецистохолангитов (обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции). Часто встречаются сочетания носительства лямблии с какими-либо заболеваниями. При сочетании с шигеллами лямблии обуславливают более продолжительные расстройства кишечника, нарушение иммуногенеза, способствуют переходу дизентерии в хронические формы. У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно. Возникновение манифестных форм связано с массивностью инвазии, повышенной вирулентностью отдельных штаммов лямблий, состоянием иммунодефицита инвазированных лиц. В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще происходят рецидивы лямблиоза

иповторное инфицирование (реинфекция). Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и не длительный.

СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ

У части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма); клинически выраженные заболевания протекают в виде острой и хронической форм. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. Заболевание начинается остро, у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела.

Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождаться нарушением питания, снижением массы

- 28 -

тела. У части людей проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста.

Клинические симптомы, формы и время развития лямблиоза могут зависеть от наследственной резистентности к инвазии этим паразитом, кратности инвазии, иммунного статуса во время начала инвазии, пищевых привычек, наличия других заболеваний и инфекций, возраста. Дети чаще болеют лямблиозом, заболевание у них протекает с более выраженными клиническими признаками. Для них особенно характерен синдром малабсорбции, обуславливающий серьезные нарушения функционирования слизистой тонкой кишки, а именно ее проницаемость для жиров, углеводов, сахаров и витаминов. Наряду с кишечными проявлениями при лямблиозе могут появиться макулопапуларные и уртикарные высыпания, афтозные изъязвления слизистой полости рта, артриты различной локализации.

Вдиагностике лямблиоза существуют серьезные проблемы. Традиционно она проводится по обнаружению цист или трофозоитов в образцах фекалий или дуоденальном содержимом. Эффективность этих методов составляет не более 50% из-за характерной прерывистости в цистовыделении, связанной с особенностями размножения трофозоитов лямблий на слизистой тонкого кишечника человека. Рекомендуется проводить исследования испражнений 5-6 раз на протяжении 2-4 недель. Кроме того, как правило, затруднена идентификация атипичных цист.

Дополнительным методом диагностики лямблиоза является иммуноферментный анализ (ИФА), основанный на обнаружении в крови инвазированного антител, специфичных к антигенам лямблий. Уровень таких антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М (IgM), A (IgA), G (IgG), зависит от особенностей иммунной системы хозяина, интенсивности инвазии, формы течения заболевания и ряда других факторов. Установлено, что антитела к антигенам Ciardia lamblia присутствуют в крови и секретах человека практически на всех стадиях заболевания. Ранние антитела (IgM) появляются на 10-14 день после начала инвазии. Затем появляются специфические IgG, концентрация которых через 1-2 месяца после полной элиминации паразита в крови человека резко снижается.

При остром лямблиозе — выявляются только специфические IgM;

Вначале стадии реконвалесценции острого лямблиоза, либо обострении хронического лямблиоза - обнаруживаются как суммарные антитела (AT), так и IgM;

При хроническом лямблиозе или постинфекции - обнаруживаются только (AT), которые, как известно, могут сохраняться до 12-15 месяцев после излечения с постепенным снижением титров.

Таким образом, определение иммуноглобулинов различных классов к антигенам лямблий целесообразно дополнительно включать в комплексное обследование детей с аллергическими симптомами, дерматитами, с гастродуоденитами, а также часто болеющих детей. Это способствует более надежному выявлению лямблиозной инвазии, позволяет своевременно провести специфическое лечение и в последующем осуществить контроль его эффективности.

Обследование назначается при следующих симптомах:

усталость и плохой сон, плаксивость, раздражительность

снижение аппетита, повышенная тяга к сладкому

снижение веса, реже избыточный вес

свистящее дыхание, одышка

изжога, одышка, боли в животе, вздутие живота, повышенное газообразование, урчание в кишечнике

зуд, кожные аллергические реакции, отек Квинке

- 29 -

неустойчивый стул (запор, понос)

Изменение лабораторных данных: эозинофилия, анемия, повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, амилазы, билирубина за счет непрямого, иногда повышение СОЭ, дуодено - гастральный рефлюкс, протоковые изменения в печени и поджелудочной железы.

Дополнительным методом диагностики и очень информативным является ПЦР диагностика ДНК лямблий в кале.

ПЦР диагностика ДНК лямблий в кале (амплификация).

Аскаридоз.

Аскаридоз известен с глубокой древности. Неоднократные упоминания о круглых червях и о методах их изгнания имеются в трудах Гиппократа (460-377 г. до н.э.).

В Красноярском крае аскаридоз относится к массовым инфекциям и его распространненость в последние годы (1995-2000 г.г.) держится на постоянно высоком уровне, составляя 106-120 на 1000 тысяч населения, и занимает второе место после дифиллоботриоза (152 на 100 тысяч населения).

Этиология. Возбудитель - Ascaris lumbricoides - крупная нематода (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Взрослые аскариды паразитируют в тонкой кишке человека.

Одновременно у одного человека может паразитировать от одной до сотен особей. Продолжительность жизни аскариды в кишечнике человека составляет около года. Однако, в результате повторных заражений, инвазия может длиться годами. Самки аскариды откладывают в сутки более 200 тысяч яиц, которые выделяются с фекалиями человека даже на стадии не начавшегося дробления.

Миграция личинок аскарид в организме человека.

При заглатывании яйца с инвазионной личинкой, последняя в кишечнике освобождается от оболочек и, внедряясь в стенку кишечника (при помощи зубовидного образования), проникает в кишечные вены. Из кишечных вен личинки попадают в воротную вену и далее в печень. Из печеночных вен они с током крови заносятся в нижнюю полую вену, правую половину сердца, легочную артерию и ее капилляры. Здесь личинки активными буравящими движениями разрывают стенку капилляра и проникают в альвеолы, затем в бронхиолы. Благодаря мерцательному эпителию бронхов и собственных активных движений личинки аскарид достигают трахеи, затем глотки и попадают в рот.

Эпидемиология. Аскаридоз пероральный геогельминтоз, антропоноз.

- 30 -

Окончательный хозяин и единственный источник инвазии - человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды.

Личинки аскарид

Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид.

Факторы передачи аскаридоза: руки загрязненные землей, овощи, ягоды, зелень, выращенные на огородах, удобряемых человеческими фекалиями. Определенное значение в переносе яиц имеют мухи.

Сезонность: чаще всего заражение происходит в мае-июне и сентябре-октябре (сезон интенсивных огородных работ), хотя менее интенсивное заражение возможно на протяжении круглого года.

Опорные диагностические признаки

характерный эпиданамнез: указания о заболеваемости аскаридозом в окружении больного;

в раннюю фазу болезни (на 2-3-й день после заражения) больные отмечают недомогание, слабость, сочетающиеся с субфебрильной (реже более высокой) температурой;

в этот период часто развивается аллергизация организма (зуд, кожные высыпания, эозинофилия до 20-30-40%);

при миграции личинок в дыхательные пути возникают кашель (сухой или с отделением слизистой мокроты), одышка, боли в груди, иногда кровохаркание. Выслушиваются сухие свистящие (реже влажные) хрипы при менее отчетливых изменениях перкуторного звука. Чаще всего эти данные служат основанием для диагноза «бронхопневмония», «астматический бронхит», «острая респираторная инфекция»;

при динамическом рентгенологическом контроле регистрируются одиночные или множественные быстро перемещающиеся тени - «летучие эозинофильные инфильтры»;

изредка в мокроте обнаруживаются личинки аскарид;

в позднюю кишечную фазу развивается абдоминальный синдром.

возникают боли в животе, преимущественно в эпигастрии или в правом подреберье, дисфункция стула (задержка в чередовании с послаблением), сочетающиеся с нарушением аппетита, поташниванием и гиперсаливацией;

возникают головные боли, головокружение, нарушение сна, снижается работоспособность;

в кале обнаруживаются яйца аскарид (копроовоскопия), а иногда выходят и сами гельминты.

в крови в позднюю стадию выявляется умеренно выраженная эозинофилия, иногда гипохромная анемия и тромбоцитопения.

в этой фазе возможны осложнения - аппендицит, панкреатит, обтурационная желтуха, кишечная непроходимость.