Электролиты и жидкости.
Тело человека примерно на 70 % состоит из воды, однако водный обмен нельзя рассматривать отдельно, так как распределение воды между внутрисосудистым пространством, интерстицием и внутриклеточным пространством зависит от содержания солей в каждом из них. Хотя осмолярность внутри- и внеклеточной жидкости одинакова, между ними имеются значительные различия в составе электролитов, включая ионы Na, C1, К, и макромолекул - белки и аминогликаны. Неравномерное распределение ионов между пространствами организма поддерживается за счет доннановского равновесия и энергозависимых насосов.
Пространство интерстиция примерно в 4 раза больше, чем внутрисосудистый объем. Внутри интерстициального пространства можно выделить 2 фазы: одна - полимерный матрикс гликозаминогликанов, которые удерживают воду и вытесняют белки, так как матрикс имеет отрицательный заряд. Другая - фаза свободной жидкости, которая содержит воду, белки и растворенные ионы. Эндотелий капилляров частично проницаем для белков плазмы, в интерстициальной жидкости содержится около 30 % плазмы крови и около 2/3 всего альбумина организма. Плазменные белки, попадающие в интерстиций, возвращаются затем в систему циркуляции через лимфатическую дренажную систему. Основная причина различий в составе электролитов между плазмой и интерстициальной жидкостью (таблица 6) – отрицательный заряд гликозаминогликанов и доннановские силы, возникающие из-за различий в концентрации белка.
Баланс между гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим давлением определяет перемещение воды между плазмой и интерстицием (рисунок 8). Перенос воды из просвета сосудов в интерстиций в обменных капиллярах возрастает при повышении артериального давления, увеличении объема крови из-за вливания растворов, при повышении венозного давления, при снижении онкотического давления, при повышении проницаемости стенки капилляров из-за действия кининов, гистамина, при ожогах, травмах и др. Перемещение воды в ткани уменьшается при понижении артериального давления, сужении резистивных микрососудов, главным образом артериол и капилляров, кровопотере, обезвоживании. Таким образом, много факторов способствует отекам, препятствует накоплению воды в интерстициальном пространстве малое его растяжение. Дренажной системой для интерстиция является лимфатическая система, жидкость способна уходить по ней. При этом из интерстиция уходят белки, падает онкотическое давление этой жидкости, что способствует уменьшению перехода воды в ткань.
Рис.8. Баланс между гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим давлением определяет перемещение воды между плазмой и интерстицием.
Тем не менее, при патологических состояниях может произойти быстрое перераспределение жидкости в организме. Это может случиться при перитоните, панкреатите, тромбозе воротной вены, обширных ожогах, нефротическом синдроме, кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях, травмах с размозжением тканей. В послеоперационном периоде отеки очень часты, практически закономерны, особенно в 1 и 3 сутки лечения.
При гиповолемическом шоке снижение давления вызывает быстрое освобождение адреналина и норадреналина и сужение артериол в коже, органах брюшной полости и скелетных мышцах. Уменьшение перфузии почек, снижение доставки Na к почкам и увеличение бета-адренергической активности все это стимулирует освобождение ренина из юкстрагломерулярных клеток, который действует на циркулирующий ангиотензиноген, который в свою очередь способствует образованию декапептида ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II при действии ангиотензин-превращающего фермента в капиллярах легких и других органов. Ангиотензин II усиливает прессорный эффект катехоламинов, выделение альдостерона надпочечниками и способствует освобождению вазопрессина. Последний, в свою очередь, увеличивает тубулярную проницаемость для воды, тем самым способствуя ее реабсорбции в почках и задержке в организме (рис 9).
Рис 9 Основные эндокринные перестройки, направленные на поддержание артериального давления и объема циркулирующей крови при гиповолемическом шоке.
Чрезмерная прекапиллярная вазоконстрикция, вызванная ангиотензином II и катехоламинами, приводит артерио-венозному шунтированию. В результате артериальная кровь минует капилляры, тканевая ишемия вызывает дилятацию капилляров и увеличивает объем капиллярного кровяного ложа (рис. 2). После тяжелой вазоконстрикции существенно снижается давление в капиллярах, в них увеличивается коллоид-осмотическое давление и жидкость из интерстиция (соответственно и из клеток) поступает в капилляры. Поэтому в ранний период шока гематокрит и гемоглобин могут быть в пределах нормы, но через 2 - б ч концентрация гемоглобина и гематокрит начинают снижаться. Лечебные мероприятия с введением большого количества кровезаменителей также способствуют снижению гемоглобина и гематокрита. Далее, если гиповолемия тяжелая и компенсаторные механизмы неадекватны, то после прекращения прекапиллярной вазоконстрикции, большой объем плазмы выйдет из капилляров в интерстиций и разовьется необратимая стадия шока.
Несмотря на централизацию кровообращения в некоторых органах при шоке освобождаются местные медиаторы, вызывающие селективную дилятацию. Так ангиотензин II способствует локальному освобождению простагландинов в почках, вызывающих вазодилятацию, что поддерживает почечный кровоток. Поэтому введение нестероидных антивоспалительных препаратов, которые ингибируют циклооксигеназу и локальное образование простагландинов, может вызвать существенное уменьшение гломерулярной фильтрации у больных с гиповолемическим шоком.
Острая сердечная недостаточность не вызывает сразу периферического отека. Однако по мере снижения сердечного выброса уменьшается перфузия почек, падает гломерулярная фильтрация, что является сигналом активации ренин-ангиотензиновой системы. Образующийся ангиотензин II вызывает быстрый периферический вазоспазм и увеличение секреции альдостерона. Примерно через сутки повышенная концентрация циркулирующего альдостерона за счет усиленной реабсорбции в почках Na вызовет задержку его в организме и соответственно воды, что в свою очередь будет способствовать повышению давления наполнения сердца и восстановлению сердечного выброса. Одновременно повышение венозного давления при нормальном артериальном давлении приведет к переходу жидкости в интерстиций. Дополнительным фактором отека может быть перемещение плазменных белков в интерстиций из-за увеличения сосудистой проницаемости для макромолекул, связанной с действием медиаторов воспаления, таких как брадикинин, гистамин и др., появляющихся при травме, сепсисе и т.д. В таблице 5 приведены основные механизмы формирования тканевых отеков.
Таблица 5. Основные причины тканевых отеков
Движение жидкости между клетками и интерстицием определяется ионными градиентами (таблица б ). Основным гидрофильным катионом в организме является ион Na. Для поддержания ионных градиентов между клетками и внеклеточным пространством расходуется от 10 до 20 % образующейся в организме энергии.
Недостаточность энергетических ресурсов в клетках при шоке способствует задержке Na в клетке и клеточному отеку. При декомпенсации развивается общая гипергидратация организма.
Лабораторные показатели при гипергидратации: объем циркулирующей жидкости увеличивается; гематокрит, количество гемоглобина снижается. Возникает гипопротеинемия, при резко выраженной гипергидратации может быть гемолиз и соответственно гематурия. Количество натрия и хлора в крови снижается, калия увеличивается. В моче - гиперхлорурия, гиперкалиурия.
Таблица 6. Примерная концентрация электролитов в пространствах организма.
Важную информацию о возможной причине отека дает расчет анионного интервала (АИ) и осмоляльной дискриминанты (АОсм) сыворотки (таблица 7).
Таблица 7.
Метод расчета и референтные значения анионного интервала (АИ) и осмоляльной дискриминанты (АОсм) сыворотки. (Концентрацию натрия, глюкозы и мочевины в сыворотке следует выражать в ммоль/л).
Измерение осмоляльности, как правило, проводят методом криоскопии. При метаболическом ацидозе, связанном с геморрагическим, травматологическим или кардиогенным шоком, как правило, АИ < 20 ммоль/л. При обнаружении, что АИ > 20 ммоль/л и Осм > 10 мОсм/л следует исключить сахарный диабет, нарушения функции почек, отравление метанолом, этиленгликолем. Принцип дифференциальной диагностики отравления с использованием результатов расчета АИ и Осм представлен на рисунке 10.
При метаболическом ацидозе органические анионы накапливаются одновременно с эквивалентным количеством ионов водорода. При диабетическом кетоацидозе накапливаются ацетоацетат и Р-гидроксибутират, при лактоацидозе накапливается лактат. При этом электронейтральность поддерживается за счет снижения бикарбоната. При почечной недостаточности причиной увеличения осмоляльности плазмы будет значительное накопление мочевины. Существенное увеличение АИ наблюдается при отравлениях метанолом, этиленгликолем.
Большинство видов метаболического ацидоза возникает в результате снижения уровня бикарбоната сыворотки без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, что сопровождается увеличением АИ. В то же время при почечном канальцевом ацидозе, связанном с потерей бикарбоната, происходит повышение в плазме ионов Сl и АИ будет в пределах нормы. Поэтому расчет АИ имеет диагностическое значение. Хотя в клинических условиях причину метаболического ацидоза достаточно легко установить с помощью обычных анализов, тем не менее, расчет АИ может быть полезен при анализе комплексных нарушений КОС.
Рис.10. Алгоритм дифференциальной диагностики с использованием данных по анионному интервалу и осмоляльной дискриминанте.