4 курс / Лучевая диагностика / ЛД венозного ишем. инсульта

Симптомокомплекс признаков ЦВТ и ВИ при конвенциальных КТ- и МР-исследованиях

Дополнительное использование контрастного усиления не вело обычно к выявлению каких-либо специфических признаков очагов ВИ в отличие от ИИ. Также наблюдалось патологиче- ское контрастное Т1-усиление очагов по гиральному или сосудистому типам (ðèñ. 13), не имеющих каких-либо отличительных признаков в сравнении с ИИ, кроме территориальных. В зонах некроза в острую фазу наблюдается чаще патологическое усиление пораженной зоны по сосудистому типу. На участках, где некроз еще не наступил, но ишемическое повреждение имеет место, чаще наблюдается усиление по паренхиматозному типу [Семенов С. Е. и др., 2010]. Нередко отмечается сочетание гирального и сосудистого типов усиления.

Контрастно усиленные (contrast enhancement — CE) МР-изо- бражения позволяют видеть при тромботической окклюзии синусов симптом, аналогичный КТ-симптому пустой дельты [Lee E. J., 2002], когда на Т1WI на фоне контрастно усиленных стенок синусов тромб в просвете синуса выглядит значительно менее интенсивным (ñì. ðèñ. 13, á).

Ðèñ. 13. Контрастно усиленные аксиальные Т1WI:

а — гиральный (корковый) тип контрастного усиления очагов в затылочных долях

с двух сторон при тромбозе верхнего сагиттального синуса; б — сосудистый тип контрастного усиления очага венозного инсульта (белая стрелка) в правой затылочной доле при тромбозе верхнего сагиттального синуса; визуализируется симптом пустой дельты тромбированного синуса (черная стрелка), зона выраженного перифокального отека, сглаженность борозд теменной и затылочной долей справа

71

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

При обширных поражениях как при ВИ, так и при ИИ наблюдалось объемное воздействие («масс-эффект») в виде смещения серпа мозга в противоположную сторону, сглаженность борозд и сужение субарахноидального пространства в области поражения. В литературе описываются при ЦВСТ и симптомы интракраниальной гипертензии, такие как расширение ликворных пространств, окружающих зрительные нервы и воронку гипофиза [Simons B. et al., 2010].

Для артериального ишемического инсульта геометрически «правильная» форма зон поражения считается одним из ведущих дифференциальных признаков в отличие от патологии иного рода. Так, инфаркты в бассейне СМА имеют трапециевидную форму, в бассейнах ПМА и ЗМА — клиновидную, в области подкорковых ганглиев — повторяют форму самих пораженных ганглиев, не выходя чаще всего за их границы.

Венозный инсульт, как правило, не вписывается в привыч- ные для артериального инсульта рамки «бассейнового» поражения, не повторяет территориального рельефа «бассейнов» магистральных артерий Виллизиева круга. В подавляющем большинстве случаев (в 90%) форма очагов ВИ была неправильной, а контуры неровными и нечеткими, со смазанностью границ. Контуры артериального ИИ на томографических изображениях чаще ровные и четкие. Неровность (размытость) контуров может при этом наблюдаться на DWI из-за меньшего размера матрицы изображения и на Т1WI вследствие низкой контрастности между здоровой и патологически измененной тканью, что присуще данной последовательности без использования контрастного усиления.

Зона острой ишемии на DWI имеет высокий сигнал, а измеряемый коэффициент диффузии (ИКД, apparent diffusion coefficient — ADC) резко снижен [Ducreux D. et al., 2001; Lovblad K. O. et al., 2001; Yoshikawa T. et al., 2002]. Это позволяет видеть изменения в зоне ишемии уже в первые часы заболевания [Baird A. E. et al., 1997; Warach S. et al., 2000; Chu K. et al., 2001]. Более достоверно, чем на Т2WI, можно дифференцировать вазогенный отек от цитотоксического с помощью МР-режима DWI и ADC-картиро- вания [Yoshikawa T. et al., 2002]. Границы показателей ADC в норме известны, у взрослых людей они находятся в пределах от 0,590^10–3 ìì2/ñ äî 0,950^10–3 ìì2/с. При значении вычисленной тенденции ADC более 0,950^10–3 ìì2/с делают вывод о воз-

72

Симптомокомплекс признаков ЦВТ и ВИ при конвенциальных КТ- и МР-исследованиях

можности глиозных изменений в результате реверсивного вазогенного отека; при значении ADC менее 0,590^10–3 ìì2/с делают вывод о возможности возникновения ишемии с переходом клеток на анаэробный путь окисления с последующим развитием цитотоксического отека и гибелью клеток; при сохранении значе- ния вычисленной тенденции ADC в пределах от 0,590^10–3 ìì2/ñ äî 0,950^10–3 ìì2/с делают вывод об уравновешенности диффузионных процессов [Moritani T. et al., 2005]. Вазогенный отек характеризуется гипоили изоинтенсивными очагами на DWI [Corvol J. C. et al., 1998; Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005; Семенов С. Е. и др., 2010], повышением интенсивности сигнала и собственно коэффициента ADC [Богданов Э. И., Хасанов И. А., 2011].

Пик развития цитотоксического отека, проявляющегося повышением сигнала на DWI и понижением на ADC-картах, при артериальном инфаркте приходится на 5–7-е сутки, затем постепенно присоединяется вазогенный межклеточный отек, характеризующийся снижением сигнала на DWI и повышением на ADC. Проявления более раннего вазогенного отека причисляют к особенностям венозного инфаркта [Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005]. Для венозной ишемии зона ножниц DWI и ADC смещена ближе к манифестации клиники (между 24 и 48 часами от начала заболевания), что, возможно, является относительным явлением [Moritani T. et al., 2005], связанным с подострым развитием венозного инсульта. Если в проекции очагов ВИ ранняя инверсия отмечена в 68% случаев, то подобная инверсия при ИИ отмечена только в 6% случаев КЭИ. Признаки вазогенного отека в очаге инсульта и перифокально при ВИ часто обнаруживались в течение первых 24 ч от начала заболевания. Характерный для вазогенного отека симптом понижения МР-сигнала [Peeters E. et al., 2001; Lu A. et al., 2016] наблюдался на периферии повышенного сигнала зоны цитотоксического отека на изотропных DWI (ñì. ðèñ. 10, á). Регистрировался неоднородный характер очагов со смешанным сигналом во всех этих случаях. Следует принимать во внимание, что снижение сигнала в зоне инсульта на DWI может быть признаком сидероза из-за кровоизлияний (ðèñ. 14), но выполнение нативной КТ, а также последовательности Т2* позволяет исключить первичную геморрагию.

73

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Ðèñ. 14. Выраженная инверсия МР-сигнала на DWI (а) и на ADC-карте (б) в центральной части венозного инсульта в правой затылочной доле при ЦВСТ правого поперечного дурального синуса, обусловленная диапедезным кровоизлиянием (стрелки)

Снижения МР-сигнала на DWI, не связанного с кровоизлиянием в очагах ИИ, мы не наблюдали. При ADC-картировании инверсия МР-сигнала в виде появления участков его повышения наблюдалась в первые 24 ч заболевания в меньшем количе- стве случаев ВИ, чем на DWI (только в 52%).

Нами были зарегистрированы достоверные различия (p<0,00001) средних значений коэффициента асимметрии интенсивности МР-сигнала на DWI по результатам измерений в центральных зонах инсульта или по отношению к здоровой стороне (rDWI) между группами ВИ, ИИ и КГ. В группе ВИ rDWI в центре очага имел значения от 0,65 до 2,35 (в среднем 1,69±0,34), в группе ИИ — от 1,27 до 3,12 (в среднем 2,11±0,47),

âКГ — в среднем 1,01±0,13. Тот же показатель в перифериче- ской зоне или перифокально ядру цитотоксического отека достоверно различался (ðèñ. 15) между группами ВИ (диапазон от 0,65 до 2,55; в среднем 1,1±0,41) и ИИ (диапазон от 1,8 до 2,55;

âсреднем 2,14±0,32), ИИ и КГ (в среднем 1,01±0,12), тогда как между группами ВИ и КГ достоверных различий выявлено не было.

74

Симптомокомплекс признаков ЦВТ и ВИ при конвенциальных КТ- и МР-исследованиях

Ðèñ. 15. МР-признаки фокальных нарушений диффузии при одновременном развитии цитотоксического и вазогенного отека в области мозолистого тела и перикаллезно при ЦВСТ верхнего сагиттального синуса:

а — смешанный сигнал на DWI; б — признаки инверсии МР-сигнала на ADC-карте в зонах, соответствующих вазогенному отеку по DWI

При ИИ, по данным Г. Е. Труфанова и соавт., в промежутке между 3 и 6 часами заболевания выявлялись отчетливые изменения на DWI в виде резкого повышения интенсивности МР-сиг- нала со снижением ADC <70^10–5 ìì2/с для серого вещества и <45^10–5 ìì2/с для белого вещества мозга. Показатели же ADC в норме для серого вещества составляют >84^10–5 ìì2/с, для белого вещества >60^10–5 ìì2/с (в среднем у лиц до 40 лет — 69±9^10–5 ìì2/с, старше 60 лет — 71±8^10–5 мм2/с [Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005]. Значения ADC в зоне вазогенного, цитотоксического (ишемического) и интерстициального отека составляют соответственно 1,30±0,11^10–3 ìì2/ñ, 1,04±0,1^10–3 ìì2/ñ è 1,91±0,1^10–3 ìì2/с (р<0,05) и четко разграничиваются на ADC-картах [Saur D. et al., 2003].

В исследовании были зарегистрированы следующие абсолютные средние значения ADC: для зон цитотоксического отека — 14±2,48^10–5 ìì2/ñ ïðè ÈÈ è 20±3,3^10–5 ìì2/с при ВИ; для зон вазогенного отека по периферии очагов венозного инсульта — 46±2,04^10–5 ìì2/с, что достоверно отличало их от значе-

75

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

ний в непораженных зонах «здорового» полушария (ADC=76± 7,57^10–5 ìì2/с в среднем при ВИ и 69±6,77^10–5 ìì2/с при ИИ). Максимальным значением ADC в зоне вазогенного отека при ВИ в сроки до 48 ч было 82±5,79^10–5 ìì2/с. При этом визуально сигнал в этой зоне был выше, чем в зоне цитотоксического отека. Отмечены достоверные различия (p=0,00093) средних зна- чений коэффициента асимметрии интенсивности МР-сигнала при ADC-картировании между группами ВИ и ИИ по результатам измерений в проекции ядра инсульта по отношению к здоровой стороне. В группе ВИ rADC имел значения от 0,26 до 2,77 (в среднем 1,26±0,99), в группе ИИ — от 0,26 до 1,38 (в среднем 0,63±0,25), в КГ — в среднем 0,94±0,32. Тот же показатель перифокально достоверно различался (p=0,00095) только между группами ВИ (диапазон от 0,5 до 2,04; в среднем 1,24±0,43) и КГ (в среднем 0,92±0,22), тогда как между группами ВИ и ИИ (диапазон от 0,8 до 1,68; в среднем 1,16±0,38), а также между ИИ и КГ достоверных различий выявлено не было.

При ИИ, как правило, отек мозга первично цитотоксиче- ский, но с течением времени происходит комбинация набухания клеток и повреждения сосудов. При венозной же ишемии внача- ле или одновременно с цитотоксическим возникает вазогенный отек вследствие дисфункции гематоэнцефалического барьера. Прогрессирующая венозная ишемия приводит к снижению ка- пиллярно-перфузионного давления и прогрессированию цитотоксического отека мозга. Либо развитие вазогенного отека происходит параллельно цитотоксическому. Вазогенный отек обратим, но часто сочетается с необратимыми изменениями при цитотоксическом отеке.

По размерам инфаркты делятся следующим образом: малые — от 5 до 15 мм в диаметре; средние — от 16 до 30 мм, большие — от 31 до 70 мм, обширные — от 71 до 100 мм в диаметре [Skriver E. B. et al., 1985; Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А., 2001; Скороходов А. И., 2001; Фонякин А. В. и др., 2003]. Площадь оча- гов инсульта (в см2) была измерена нами на всех полученных изображениях при МСКТ и МРТ, затем мы сравнили между собой различные КТ- и МР-методики в отношении совпадения и корреляции значений площади поражения. Предвосхищая обсуждение показателей перфузионных исследований, необходимо отметить, что наиболее прогностически точным в отношении конечного размера инфаркта считается [Кротенкова М. В., 2011]

76

Симптомокомплекс признаков ЦВТ и ВИ при конвенциальных КТ- и МР-исследованиях

показатель площади поражения по карте объема мозгового кровотока (СBV) перфузионной КТ (ПКТ), поэтому мы и приняли его за референтный. По картам СBV при ПКТ диапазон размеров очага при ВИ колебался от 1,82 до 16,48 см2 (среднее значение 6,56±3,94 см2), ïðè ÈÈ — îò 1,5 äî 32,57 ñì2 (в среднем 9,53±9,44 см2). Не было не только достоверных различий (р>0,05), но и среднее значение в ИИ было близко к стандартному отклонению, что делало такое значение малопригодным к статистическому анализу. Отсутствие статистически достоверных различий между ВИ и ИИ в отношении площади очага инсульта отмечено и при измерениях на изображениях в различных последовательностях МРТ (Т2WI, FLAIR, DWI, ADC). Средние значе- ния площади очага поражения при измерении в этих последовательностях еще в меньшей степени различались в группах ВИ и ИИ в сравнении с картами CBV. Тенденция к большому размаху диапазона отклонения значений от среднего в группе ИИ сохранялась: на Т2WI — от 2,33 до 16,89 см2 (в среднем 7,13±3,78 см2) ïðè ÂÈ, îò 0,5 äî 24,59 ñì2 (в среднем 7,12±6,82 см2) ïðè ÈÈ; íà FLAIR — îò 0,79 äî 17,54 ñì2 (в среднем 6,87±3,94 см2) ïðè ÂÈ, îò 0,5 äî 23,95 ñì2 (в среднем 5,89±5,91 см2) ïðè ÈÈ; íà DWI — îò 2,67 äî 16,74 ñì2 (в среднем 7,16±3,88 см2) ïðè ÂÈ, îò 1,67 äî 30,33 ñì2 (в среднем 8,31±7,75 см2) ïðè ÈÈ; íà ADC — îò 2,37 äî 14,37 ñì2 (в среднем 6,35±3,71 см2) ïðè ÂÈ, îò 1,25 äî 34,4 ñì2 (в среднем 7,53±7,63 см2) при ИИ. С целью определения наиболее подходящих в практическом отношении последовательностей МРТ для измерения площади поражения, мы рассмотрели корреляции по методике Спирмана, превышающие порог r`0,4, т. е. средние, сильные и прямые при р<0,05. Площадь очагов на картах СBV прямо коррелировала (r=0,95) с площадью очага на DWI, площадью очага при картировании ADC (r=0,83) и площадью очага при импульсной Т2WI-последовательности (r=0,86) и средне коррелировала (r=0,56) с площадью поражения на низкоугольных градиентных FLAIR-изображениях. Площадь очага поражения, измеренная на Т2WI, которая выполняется как стандартная и входит в базовые протоколы всех МРТ, прямо коррелировала (r=0,87) с площадью очага на DWI и с площадью поражения на градиентных FLAIR-изображениях (r=0,85); значительно коррелировала (r=0,73) с площадью очага при картировании коэффициента диффузии ADC. Прямая корреляция выявлена (r=0,9) между площадью поражения на DWI и ADC-картах. Средняя по

77

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

силе корреляция отмечена (r=0,62) между DWI и FLAIR. Корреляция T2WI с CBV (r=0,86) и DWI (r=0,87) очень важна, так как она свидетельствует о высокой значимости считающейся очень чувствительной, хотя и малоспецифичной последовательности Т2WI в арсенале МРТ. Очевидно все-таки, что Т2WI является достаточно точным инструментом оценки площади очага инсульта.

При конвенциальной МРТ головного мозга, помимо визуализации собственно очага инсульта, лишь в 25% случаев были выявлены дополнительные патологические изменения. В 15% это был лейкоарайозис. Достоверной связи между тромботиче- ской окклюзией и размерами очагов лейкоарайозиса выявлено не было. В 5% случаев обнаружена умеренная симметричная гидроцефалия. В 6% — отмечено неравномерное расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

Динамическое КТ-исследование выполнялось на 5–7-е сутки или при ухудшении состояния пациентов. Сроки контрольной КТ были определены в соответствии с периодом наиболее выраженного отека и наибольшим риском геморрагических осложнений [Батищева Е. И., 2009]. Вторичная геморрагическая трансформация (ГТ) в виде появления на фоне ишемических очагов пониженной плотности гиперденсных участков была зарегистрирована при проведении контрольной КТ при исходно негеморрагических ВИ в 27% (ðèñ. 16 è 17), АИ в 9%, КЭИ в 60% случаев.

Из-за преимущественного оснащения компьютерными томографами первичных сосудистых отделений и региональных сосудистых центров в России КТ — наиболее традиционный способ выявления кровоизлияний в головной мозг, включая вторичные геморрагические трансформации при инсульте. Долгое время МРТ не рассматривалась как предпочтительный метод лучевой диагностики инсульта в острейшей стадии, что было сопряжено с множеством ограничений организационного характера и обусловливалось невозможностью соблюдения пациентами продолжительного неподвижного положения в этой фазе инсульта [Bradley W. G., 1993]. Однако, благодаря внедрению в МРТ быстрых градиентных эхопоследовательностей (gradientecho — GRE), МР-диагностика внутримозговых кровоизлияний на сегодняшний день нередко оценивается уже как более точ- ная, чем КТ, особенно в остром состоянии [Marsh E. B. et al., 2013]. Конечно, ограничения, связанные с тяжелым состоянием пациентов в острейшей и острой фазах инсульта, сохраняются

78

Симптомокомплекс признаков ЦВТ и ВИ при конвенциальных КТ- и МР-исследованиях

Ðèñ. 16. Визуализация венозного ишемического инсульта при ЦВТ корковых вен теменной области слева на аксиальных КТ-изображениях:

а — зона пониженной плотности в левой теменной доле (стрелка); б — зона вторичного кровоизлияния в очаге левой теменной доли (стрелка) на 5–7-е сутки

Ðèñ. 17. КТ-признаки вторичной геморрагической трансформации очагов венозного инсульта в виде появления участков повышения плотности на фоне пониженной плотности при контрольной рутинной КТ:

а — в левом полушарии мозжечка в зоне, смежной с тромбированным сигмовидным дуральным синусом (стрелка); б — в проекции зрительного бугра слева (белая стрелка) с признаками масс-эффекта — локальным сужением III желудочка (черная стрелка)

79

С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

несмотря на развитие техники и в большинстве случаев определяют выбор диагностического метода в пользу КТ. Но ничто не мешает выявлению вторичных, особенно бессимптомных, кровоизлияний в очаг ишемии в более поздние сроки с помощью МРТ.

Вместе с обязательным выполнением контрольной КТ в нескольких случаях ухудшения состояния пациентов контрольная визуализация в нашем исследовании осуществлялась проведением МРТ. Небольшое число больных подвергались данному исследованию к концу 2-х суток (в пределах 48 ч от начала заболевания). Наряду с использованием градиентной последовательности Т2* выполнялась процедура перфузионной МРТ (dynamic susceptibility contrast — DSC), основанной на последовательности Т2*. Несмотря на то что «сырые» срезы перфузионной МРТ (пМРТ), полученные за относительно небольшое время (около 1 мин для одного среза), не отличаются высоким разрешением, тем не менее для обнаружения свежей (в фазах интрацеллюлярного оксигемоглобина и деоксигемоглобина) крови представляются вполне информативными на уровне изображений Т2* (ðèñ. 18), получаемых за 3–4 мин. Недавние исследования показывают также высокую чувствительность даже к микрокровоизлияниям последовательности susceptibility weighted imaging (SWI) — длинной градиентной эхо-последовательности с импульсным эхо-сигналом (GRE) [Shams S. et al., 2015].

По нашему опыту, достаточно большая часть очагов венозного инсульта при венозном или синустромбозе могут полностью разрешаться без развития инфаркта или вторичных кровоизлияний. Это происходит, если инфаркт (некроз) ткани мозга не развивается вследствие того, что вазогенный отек обратим. Так, в 6 случаях из 8 при контрольном исследовании в динамике от 3 недель до 1 года не удалось обнаружить следы очага венозной ишемии при КТ. При повторном МРТ-исследовании на DWI признаков отека выявлено не было (ðèñ. 19, ã), в том числе уже через 3 недели при таламическом инсульте, на FLAIR (TIRM) изображениях очаг в трех случаях не визуализировался и в двух случаях его интенсивность была значительно уменьшена (ðèñ. 19, â). При этом реканализация пораженных венозных структур была отме- чена только в двух из восьми случаев. Обратимость изменений при МРТ отмечалась и в литературе [Ning Lin et al., 2015].

80