- •Учебное пособие
- •Оглавление
- •Глава 1. Токсичные химические
- •Глава 2. Токсичные химические вещества
- •Глава 3. Токсичные химические вещества
- •Глава 4. Токсичные химические вещества
- •Глава 5. Токсичные химические вещества
- •Глава 6. Ядовитые технические жидкости. 109
- •Введение
- •Общая токсикология
- •1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии.
- •1.1 Предмет токсикологии.
- •1.2 Цель и задачи токсикологии.
- •1.3 Структура токсикологии.
- •2. Токсичность и токсический процесс.
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействие токсикантов с белками.
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами.
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5.1 Общие принципы оказания неотложной помощи
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Диагностика острых отравлений
- •Частная токсикология
- •Глава 1 Токсичные химические вещества нейротоксического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ в соответствии с особенностями их токсического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ
- •Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •Л егкая степень поражения
- •Средняя степень поражения
- •Диагностика поражения фос
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Токсичные химические вещества
- •Делириогены.
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Дифференциальная диагностика отравлений bz и длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации таллием
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2 Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •1.1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •2. Тиоловые яды.
- •2.1. Соединения мышьяка.
- •2.1.1. Арсенит натрия (NaAs02)
- •2.1.2. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена.
- •3.1. Диоксин.
- •Глава 3 Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •3.1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •3.1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •3.1.2 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3.1.3 Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1.3.1 Клинические формы поражения
- •3.1.3.2. Осложнения и исходы
- •3.1.4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •3.1.5 Общие принципы терапии
- •3.1.6 Организация этапного лечения
- •3.1.7. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •3.2.3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.2.3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2.4.2. Общие принципы терапии
- •3.2.4.3. Организация этапного лечения
- •3.3. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •3.3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •3.4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •3.5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •3.6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •3.7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Клиника диагностика и лечение
- •4.1. Физико-химические и токсические свойства
- •4.2. Механизм токсического отека легких
- •4.3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •4.3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4.3.3 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •4.5. Медицинская помощь при поражении тхв
- •4.5.1. Принципы терапииТол
- •4.5.2. Организация этапного лечения
- •4.5.3. Объём медицинской помощи при поражении тхв пульмонотоксического действия
- •4.5.4 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •5.1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •5.2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •5.2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •5.3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •5.3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •5.4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •5.4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6 ядовитые технические жидкости
- •6.1.Общая характеристика
- •6.2 Хлорированные углеводороды
- •6.3. Спирты
- •6.4 Аминосоединения
- •6.5. Азотная кислота и оксИдЫ азота
- •6.6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
Глава 4 Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Клиника диагностика и лечение
ТХВ пульмонотоксического действия – это вещества, которые при действии на органы дыхания способны вызвать заболевания или нарушение функции дыхательной системы. Одним из наиболее тяжёлых состояний, которое развивается при действии этих веществ, является ОТЁК ЛЁГКИХ.
4.1. Физико-химические и токсические свойства
Таблица 11
Представители |
Фосген (дифосген) |
Хлор (Хлорпикрин) |
Азотная кислота (Окислы азота) |
Аммиак |
Физико-химические свойства: |
||||
а) агрегатное состояние |
газ (жидкость) |
газ (жидкость) |
жидкость |
Газ |
б) запах |
прелого сена или гнилых яблок |
резкий |
резкий |
резкий |
в) цвет |
бесцветный |
жёлто-зелёный (бесцветный) |
жёлто-бурый |
Бесцветный |
г) температура кипения |
8,2 C (128 C) |
113 C |
86 C |
-33 C |
д)плотность па- ров (по воздуху) |
3,5 (6,9) |
2,5 (5,7) |
2,2 |
0,6 (легче воздуха) |
е)растворимость
- в органических растворителях |
плохо растворим
хорошо растворим |
хорошо растворим хорошо растворим |
хорошо растворим хорошо растворим |
хорошо растворим хорошо растворим |
ж)дегазирующие вещества |
щёлочи, аммиак |
гипосульфат натрия |
щёлочи |
кислоты |
Токсичность г*мин/м3 |
3,2 |
2 г/м3 t=10 мин. |
0,7 |
3,5 |
В боевых условиях фосген применяется в газообразном состоянии. Образующийся очаг поражения - нестойкий замедленного, смертельного действия. лист )
4.2. Механизм токсического отека легких
Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких (ТОЛ) лежит повышение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембраны, что приводит к пропотеванию жидкой части крови в просвет альвеол. Все изменения, происходящие от момента воздействия пульмонотоксикантов до нарушения целостности альвеолярно-капиллярной мембраны (АКМ), и есть процесс, который можно назвать механизмом развития ТОЛ.
Проницаемость капиллярной и альвеолярной мембран нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и
сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отека легких называют интерстициальной. Она характеризуется постепенным развитием. Во время интерстициальной фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через деструктивно измененные стенки. Перечисленные процессы приводят к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отека легких. Именно альвеолярную фазу диагностируют в клинике, в то время как предшествующие процессы остаются незамеченными и могут быть обнаружены только с помощью специальных исследований.
При действии пульмонотоксикантов на АКМ возникают первичные биохимические изменения, характер которых определяется структурой повреждающего агента. К наиболее значимым для развития ТОЛ относят:
1. Ковалентное связывание вещества с биомолекулами (взаимодействие с NH-, OH-, SH-группами белков и липидов) - фосген .
2. Стимулирование процесса перекисного окисления липидов - хлор, окислы азота, изоцианаты.
3. Блокирование системы антиоксидантов - окислы азота.
В дальнейшем эти первичные биохимические нарушения приводят к нарушению функционального состояния и частичной гибели клеток, составляющих АКМ: эндотелиоцитов, альвеолоцитов I и II типов, сурфактанта, а также бронхиального эпителия и клеток Клара (см.схему 9).
При нарушении функционирования эндотелиоцитов происходит угнетение инактивации норадреналина, серотонина, брадикинина, гистамина, ангиотензина1, простогландинов E1, E2, F2, а также изменение синтеза простогландина G2.
Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии, - гипоксия. При гипоксии нарушается инактивация в легких норадреналина, серотонина и брадикинина.
Накопление этих биологически активных веществ вызывает следующие изменения в малом круге кровообращения:
увеличение гидростатического давления;
увеличение притока крови к легким;
повышение сопротивления легочных сосудов;
нарушение микроциркуляции.
Помимо легочной гипертензии, для развития ТОЛ имеет значение и повреждение альвеолоцитов I и II типов. При повреждении альвеолоцитов I типа происходит нарушение пассивной диффузии газов, в первую очередь кислорода, через альвеолярную мембрану. Нарушение функционирования альвеолоцитов II типа приводит к угнетению продукции сурфактанта и альвеолоцитов I типа.
Большое значение в механизме формирования ТОЛ имеет нарушение поверхностно-активного вещества или сурфактанта. Легочный сурфактант обеспечивает:
выравнивание давления в альвеолах различного диаметра;
стабилизацию и защиту легочной мембраны;
перераспределение потоков воздуха между альвеолами;
облегчение диффузии газов.
При нарушении сурфактанта затрудняется диффузия газов через АКМ, происходит повышение поверхностного натяжения и спадание части альвеол. Сурфактант переходит в отечную жидкость. Это приводит к уменьшению поверхностного натяжения, вспениванию отечного экссудата и созданию дополнительных препятствий внешнему дыханию.
Весьма значительна в развитии ТОЛ роль нервной системы. Известны отеки легких нейрогенной природы: при травмах головного мозга; очаговых заболеваниях головного мозга; эпилепсии и других патологических воздействиях. Работами отечественных ученых показано, что в центральной нервной системе существуют зоны, играющие важную роль в развитии отека легких любого генеза. Это области, расположенные в лимбической системе и гипоталамусе, каудальном отделе продолговатого мозга и грудном отделе спинного мозга. Прямое или нервно-рефлекторное (например, при действии токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхиму легких) воздействие на “высшие” или “низшие” зоны головного мозга, нарушая регуляцию водного гомеостаза легких, вызывает развитие отека.