6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2010_№01_02

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

воснабжается верхней и нижней прямокишеч- ными артериями. Благодаря богатой сети интрамуральных анастомозов между ними прямая кишка редко вовлекается в патологический процесс при хронической абдоминальной ишемии.

Слизистая оболочка толстой кишки также поражается неравномерно, так как кровоснабжение свободного края ободочной кишки значи- тельно хуже, чем брыжеечного.

Ишемический колит представляет собой форму циркуляторно-гипоксического поражения кишечника со структурными изменениями слизистой оболочки и других его слоев [1], встреча- ется прежде всего у лиц пожилого и старческого возраста с ИБС, гипертонической болезнью и распространенным атеросклерозом [2]. Сопутствующей патологией, влияющей на состояние сосудов и микроциркуляцию, может быть дислипопротеидемия, сахарный диабет, гипотиреоз.

По нашему предположению, ишемическое поражение толстой кишки встречается значи- тельно чаще, чем диагностируется, что обусловлено вариабельностью и неспецифичностью его симптомов. Диагностика возможна только при комплексном обследовании больного: анамнестические, клинические, лабораторно-инструмен- тальные и морфологические методы исследования толстой кишки и кровоснабжающих ее сосудов.

Настоящее исследование проведено с целью выяснить причину абдоминального болевого синдрома у больных с хронической абдоминальной ишемией и особенности развития у них ишеми- ческого поражения толстой кишки.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В клиническом отделении ЦНИИ гастроэнтерологии обследовали 42 больных с заболеваниями сер- дечно-сосудистой системы и предполагаемым ишемическим поражением толстой кишки. Возраст обследуемых 56–80 лет, мужчин – 24, женщин – 18.

При изучении истории заболевания тщательно оценивали частоту ИБС, гипертонической болезни, цереброваскулярной болезни, атеросклероза сосудов нижних конечностей, сосудистых катастроф в анамнезе (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), оперативных вмешательств на сосудах (аортокоронарное шунтирование, протезирование брюшного отдела аорты), метаболического синдрома, патологии щитовидной железы. Особое внимание обращали на внеабдоминальные и абдоминальные проявления атеросклероза, выраженность сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и факторов риска сосудистой патологии.

При обследовании пациентов обращали внимание на пальпаторные и аускультативные признаки поражения брюшного отдела аорты и других сосудов.

Подробно исследовали липидный спектр крови (общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицериды) и показатели вязкости крови.

Ультразвуковую оценку сосудов осуществляли аппаратом «RT-X-200». Измеряли диаметр брюшного отдела аорты, толщину ее стенки, наличие кальцинатов и пристеночных тромбов. Допплеровское исследование аорты и ее непарных висцеральных артерий проводили на аппарате «Алока-1100». Определяли следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax.), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin.), среднюю скорость кровотока (TAMX), пульсовой индекс (PI), индекс резистентности (RI), систолодиастолическое соотношение (S/D), а также проводили качественную характеристику спектра частот допплеровских кривых.

Всем больным проводили колоноскопию или рентгенологическое исследование (ирригоскопия). Обращали внимание на особенности моторной функции, отек, геморрагии, язвенно-эрозивное поражение, псевдодивертикулы, псевдополипы и стриктуры, описываемые в литературе при ишемическом поражении толстой кишки [3,4]. Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки проведено у 23 больных.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Из обследованных нами 42 больных у 41 установлена артериальная гипертония, у 40 – ИБС, у 31 – цереброваскулярная болезнь, у 7 – атеросклероз сосудов нижних конечностей. Инфаркт миокарда перенесли ранее 8 человек, инсульт – 5, аортокоронарное шунтирование – 1 больной, протезирование брюшной аорты – 2 больных, у 1 больного аневризма брюшного отдела аорты.

Метаболические нарушения обнаружены у 14 больных, из них сахарным диабетом страдали 4 человека. Нарушение толерантности к глюкозе выявлено у 4 человек, ожирение – у 6. У 7 больных установлены болезни щитовидной железы (узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, чаще в стадии лекарственно-компенсированного эутиреоза), двое из них перенесли субтотальную резекцию щитовидной железы.

Абдоминальный болевой синдром в той или иной мере наблюдался у всех 42 больных. Локализация боли изменялась в широких пределах, но у 29 из них преобладала (69%) в верхнем от-

21

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 1-2, 2010

деле живота, у 11 человек (26%) – в левой половине живота и у 15 (36%) – преимущественно в нижнем его отделе. Характер боли также был разнообразным. Так, у 34 (81%) она была ноющей, периодической или постоянной, у 2 – пульсирующей (4,8%) и у 4 – схваткообразной (9,5%). Тяжесть и дискомфорт в эпигастральной и мезогастральной области после еды ощущали 13 больных (31%). У 50% больных отме- чалась связь абдоминальной боли с приемом пищи или физической нагрузкой. В связи с этим 5 больных (12%) были истощены в связи с ситофобией (страх боли после приема пищи), что, как известно, особенно характерно для абдоминального ишемического синдрома.

Метеоризм и урчание в животе отмечали 31 (74%) и 9 (21%) пациентов соответственно. На запор жаловались 16 больных (38%), на понос – 10 (24%), неустойчивый стул – 10 пациентов (24%).

У 25 больных (60%) выслушивался систолический шум над брюшным отделом аорты, у 29 (70%) она была уплотнена, болезненна и расширена. При пальпации живота отмечались в той или иной степени вздутие живота, шум плеска в слепой кишке, болезненность и спастическое сокращение сигмовидной кишки.

Таким образом, данные клинического исследования позволяли предполагать связь перечисленных выше симптомов с ишемическим поражением толстой кишки.

При лабораторном исследовании крови у 11 больных было умеренно повышено содержание гемоглобина и эритроцитов – косвенный признак нарушения микроциркуляции и гемореологии, что подтверждали изменения коагулограммы, которая исследована у 27 больных: у 17 из них были признаки гиперкоагуляции, у 10 – гипокоагуляции. Нарушения липидного спектра крови установлены у 33 (72%) больных. У 21 из них наблюдалась дислипопротеидемия типа А.

При УЗИ аорты у 9 больных (21%) обнаружены признаки атеросклеротического поражения ее брюшного отдела: неровность и утолщение стенки аорты, пристеночные кальцинаты. У 1 больного диагностирована аневризма брюшного отдела аорты с расширением ее инфраренального отдела до 3,8 см и пристеночным флотирующим тромбом.

Допплеровское исследование проведено 40 больным и у всех обнаружено поражение 2–4 сосудов. У 30 из них наблюдали одновременно качественные и количественные призна-

ки нарушения кровотока по чревному стволу, правой ободочной и сигмовидной артериям, а у 13 человек – и по верхней брыжеечной. Качественные признаки нарушения кровотока по первым трем обнаружены у 34 человек, из них

ó13 – и по последней. Количественные изменения кровотока по этим артериям отмечены у 35 и 19 больных соответственно. Таким образом, показатели кровотока подтвердили наличие

óобследованных больных хронической абдоминальной ишемии.

Известно, что степень функциональных и морфологических нарушений толстой кишки, связанных с ее ишемией, изменяется в больших пределах [5,6]. Проведенные нами исследования подтверждают это положение.

Рентгенологическое исследование толстой кишки проведено 21 больному, 25 – колоноскопия. У 18 больных отмечено снижение или повышение тонуса, недостаточность баугиниевой заслонки. У 19 обследуемых отмечены единич- ные или множественные дивертикулы, у 13 – полипы размером 0,2–0,5 см, чаще располагавшиеся в левом отделе кишки. При колоноскопии у 2 больных обнаружены очаги гиперемии и эрозии в сигмовидной кишке.

Дивертикулы, полипы и эрозивно-воспали- тельные изменения наблюдались в основном в левом отделе толстой кишки у больных с выраженным качественным и количественным нарушением кровотока. У них оказалось по 2–3 сосудистых гемодинамически значимых поражения чревного ствола, правой ободочной и сигмовидной артерии. У каждого 3-го больного одновременно наблюдались качественные и количественные признаки нарушения кровотока по верхней брыжеечной артерии.

Биопсия выполнена 23 больным. Биоптаты получали из области селезеночного угла (8), средней трети сигмовидной кишки (4) и из ректосигмоидного изгиба (11) толстой кишки.

У 21 из 23 больных при гистологическом исследовании обнаружены дистрофические изменения эпителиоцитов и бокаловидных клеток, у 4 из них – острые эрозии (рис. 1). У большинства наблюдался отек собственной пластинки и инфильтрация ее плазматическими клетками и лимфоцитами с примесью эозинофилов. У 2 пациентов отмечены лимфатические фолликулы в собственной пластинке, у 1 обнаружен гиперпластический полип. У 16 больных выявлены микроциркуляторные нарушения: атония сосудов, стаз эритроцитов, тромбы различного

22

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Рис. 1. Участок свежей эрозии слизистой оболоч- ки, укорочение крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток и усиленная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 300.

происхождения, деструкция сосудов с экстравазатами эритроцитов, запустевание сосудов микроциркуляторного русла (рис. 2 и 3). У 2 больных слизистая оболочка толстой кишки оказалась неизмененной.

Таким образом, почти у всех больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки в слизистой оболочке сигмовидной кишки обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты, парез и полнокровие. Эти изменения сопровождались запустеванием сосудов, стазом, тромбозом микроциркуляторного русла и плазморрагией.

Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки в биоптатах мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ишемического поражения толстой кишки.

По нашим данным, ишемическое поражение кишечника занимает 3-е место среди других форм хронической абдоминальной ишемии [2]. Настоящее исследование также подтвердило это положение. У всех 42 больных с сердечно-сосу- дистыми заболеваниями, атеросклеротическим поражением сосудов и нарушением метаболизма жиров и углеводов имелись клинико-инстру- ментальные симптомы поражения кишечника, позволяющие предполагать у них ишемическое

поражение толстой кишки. На связь абдоминального болевого синдрома с хронической абдоминальной ишемией указывало отсутствие «точечной» локализации боли и разнообразные ощущения, что косвенно могло указывать на полиорганность ишемии. Тем не менее, у большинства из них боль локализовалась преимущественно в проекции левого отдела толстой кишки. Не менее весомым признаком ишеми- ческого абдоминального синдрома у многих больных было и появление боли после еды или физической нагрузки. Сосудистое происхождение этих симптомов подтверждалось прежде всего аускультативными, пальпаторными и инструментальными признаками поражения брюшного отдела аорты, чревного ствола и брыжееч- ных артерий у всех больных.

Таким образом, данные исследования позволяли связать боль и нарушения функции кишеч-

Рис. 2. Дистрофия и некробиоз клеток поверхностного эпителия, дилатация сосудов, стаз крови в капиллярах и эритроцитарные экстравазаты. Отек собственной пластинки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 300.

Рис. 3. Некроз и десквамация клеток поверхностного эпителия. Отек и лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 500.

23

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 1-2, 2010

ника с ишемическим поражением толстой кишки. В то же время инструментальные исследования кишечника не всегда подтверждали этот вывод. Так при рентгенологическом исследовании толстой кишки мы не обнаружили ни у одного из больных классических признаков ишемического колита. Как известно, к ним относят дефекты наполнения в виде «отпечатка большого пальца», мелкозубчатые контуры толстой кишки вследствие отека, кровоизлияния и атрофии слизистой оболочки, стеноз и язвеннодеструктивные изменения с формированием псевдополипов и псевдодивертикулов [7,8]. Описывают 3 формы ишемического колита: 1) транзиторную, 2) стенозирующую (псевдотуморозную) и 3) гангренозный колит [9].

Среди наблюдавшихся нами 42 больных лишь у двух с эрозивно-воспалительным поражением сигмовидной кишки можно было предполагать ее ишемической поражение транзиторной формы. У остальных макроскопических признаков деструктивного изменения кишечника (в виде язв, стеноза и др.) не было. В то же время гистологическое исследование у 23 человек подтвердило наличие у 21 из них воспали- тельно-дистрофических, атрофических и микроциркуляторных поражений слизистой оболоч- ки левого отдела толстой кишки. Ишемическая природа патогистологических изменений не вызывала сомнений, поскольку язвенный колит, болезнь Крона и другие воспалительные заболевания толстой кишки у них были исключены.

На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ишемического поражения толстой кишки – микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоцитарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму микроскопический ишемический колит. Она развивается у больных пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечнососудистой системы.

Клинические симптомы этого колита – разлитая боль в животе с преобладанием в левой подвздошной области, возникает или усиливается после еды. Как правило, нарушен стул. Чаще преобладает запор, что объясняется ухудшением пропульсивной функции толстой кишки. В результате дискомфорт в животе и постоянный метеоризм. Характерным объективным симптомом служит боль при пальпации ободочной кишки. Сигмовидная кишка чаще спазмирована и наиболее болезненна. Слепая кишка чаще

расширена и пальпация ее сопровождается шумом плеска. Этот симптом, впервые описанный В.П. Образцовым в 1908 г., постоянно можно обнаружить у больных с нарушением кишечного пищеварения, свойственным воспалительным заболеваниям кишечника, к числу которых относится и микроскопический ишемический колит.

ВЫВОДЫ

1.Традиционно описываемые у больных с хронической абдоминальной ишемией транзиторная, стенозирующая и гангренозная формы ишемического колита развиваются редко. Гораздо чаще у этих больных можно обнаружить микроскопический ишемический колит.

2.Характерные симптомы микроскопического ишемического колита: боль в животе с преобладанием в левой подвздошной области после еды, запор, дискомфорт в животе и метеоризм. При осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова.

3.Патогистологическими признаками микроскопического ишемического колита являются некроз поверхностного эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоид- но-клеточные инфильтраты и микроциркуляторные нарушения со стазом, тромбозом и плазморрагией в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки.

ЛИТЕРАТУРА

1.Абулов М.Х., Ойноткинова О.Ш., Солдатова Г.С. Ишемические висцеральные синдромы при атеросклерозе брюшной аорты // Тер. архив. 1990. ¹ 12. С. 45–51.

2.Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. М.: Анахарсис, 2003.

3.Парфенов А.И. Энтерология. М.: Триада-Х, 2002.

4.Moaward J., Gewerts B.L. Cronic mesenteriic ischemia. Clinical presentation and diagnosis // Surg. Clin.Nort Am. 1997. Vol. 77. ¹ 2. P. 357–369.

5.Поташев Л.В., Князев М.Д., Игнашев А.М. Ишеми- ческая болезнь органов пищеварения. Л., 1985.

6.Радбиль О.С. Ишемическая болезнь кишечника // Клин. медицина. 1994. ¹ 11. С. 115–119.

7.Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника: патофизиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. М.: Медицина, 1989.

8.Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982.

9.Седов В.М., Гуло Л.Ф., Медов М.О., Хорошкина Л.П. Диагностика и лечение хронических ишемических поражений толстой кишки // Клин. медицина. 1988. ¹ 9. С. 104–106.

Поступила 17.11.2009

24

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

ÓÄÊ 616.36 – 089:616.61-089

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК ПРИ НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ

ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У ПОЖИЛЫХ

М.Д. Дибиров1, М.В. Костюченко, А.А. Юанов

Московский государственный медико-стоматологический университет

Профилактика гепаторенальных осложнений у лиц пожилого и старческого возраста остается актуальной проблемой из-за высокой летальности. Наличие ранних маркеров печеночно-почечной несостоятельности позволяет уточнить комплекс лечебных мероприятий и определить показания к ранней экстракорпоральной детоксикации у этих пациентов.

Ключевые слова: гепаторенальный синдром, экстракорпоральная детоксикация, пожилой и старческий возраст

Key words: hepatorenal syndrome, extracorporeal detoxification, aged patient

Дисфункция печени и почек при неотложной хирургической патологии органов брюшной полости по-прежнему привлекает внимание специалистов, ибо приводит к высокой летальности. По данным В.В. Жебровского (2000), в неотложной хирургии живота осложнения со стороны печени встречаются в 28% случаев, соче- танная печеночно-почечная недостаточность – в 50% (F.D. Watanabe, E. Kahaku, A.A. Demetriou, 2000). При этом летальность вследствие острой печеночно-почечной недостаточности у хирургических больных, по данным различных авторов, достаточно высока: 70–90% (F.D. Watanabe, E. Kahaku, A.A. Demetriou, 2000), 50–90% (В.П. Ужва, Н.Ф. Мосинцев, 1992).

1 Дибиров Магомед Дибирович, д-р мед. наук, профессор кафедры хирургических болезней и ангиологии МГМСУ. Тел.: [phone]. E-mail: [e-mail].

Особые трудности в плане печеночно-почечных осложнений представляют лица пожилого и старческого возраста, численность которых в популяции постоянно раст¸т, что обусловлено возрастными изменениями органов и систем.

Диагностика печеночно-почечного нарушения в раннем периоде острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у пожилых достаточно сложна, поскольку клинически оно проявляется уже в развернутой фазе пече- ночно-почечной недостаточности с гистологи- ческими и гистохимическими поломками в органе. Стадия начального функционального нарушения печени и почек а) скрыта мощными компенсаторными возможностями этих органов, а в последующем (при срыве адаптации) представляет уже весьма глубокую стадию патологического процесса, который быстро прогрессирует; б) завуалирована возрастной морфофункциональной перестройкой. Рациональ-

25

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 1-2, 2010

ная тактика ведения пожилых пациентов с острым животом, направленная на профилактику гепаторенальной дисфункции, оста¸тся предметом постоянного обсуждения.

Цель работы – изучить факторы риска и ранние марк¸ры скрытой фазы печеночно-почечной несостоятельности, что позволит прогнозировать гепаторенальные осложнения и определять показания к ранней экстракорпоральной детоксикации в сочетании с энтеросорбцией при комплексном лечении лиц пожилого и старческого возраста в условиях хирургического стационара.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведен анализ лечения 760 пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости различного генеза (304 мужчины и 456 женщин, 55,7% – лица старше 60 лет). Из всех наблюдений нарушение функции печени и почек разной выраженности выявлены у 122 (16,05%) пациентов, из них 67,2% – лица пожилого и старческого возраста (рисунок).

Характер выполненных операций при печеноч- но-почечной несостоятельности приведен в табл. 1.

Всем пациентам при обследовании применяли комплекс методик, позволявших диагностировать следующие синдромы:

хирургический эндотоксикоз, или степень эндогенной интоксикации (молекулы средней массы, билирубин, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), индекс сдвига нейтрофилов, степень эндотоксикоза по В.К. Гостищеву (2002), уровень мочевины, амилазы крови),

коагулопатия (протромбин, фибриноген, растворимые фибрин-мономерные комплексы, время

42

18

								6
29						8
12					2	5

о. холецистит о. панкреатит

о. кишечная непроходимость перфорация полого органа о. аппендицит мезентериальный тромбоз

ущемленная грыжа с некрозом кишки механическая желтуха

Нозологические формы острой хирургической патологии органов брюшной полости.

Таблица 1

Выполненные операции

Острый	Холецистэктомия (ХЭ)	24
холецистит	ХЭ из мини-доступа	6
Механиче-	ХЭ, холедохолитотомия	6
ñêàÿ	ХЭ из мини-доступа, эндоскопическая	1
желтуха	папиллотомия, литоэкстракция
	Эндоскопическая папиллотомия	3
	Эндоскопическая папиллотомия,	2
	литоэкстракция
Острая	Рассечение спаек	7
кишечная	Резекция тонкой кишки	6
непроходи-	Резекция сигмовидной кишки	1
мость	Левосторонняя гемиколэктомия	1
	Выведение колостомы	2
	Удаление инородного тела из просвета	1
	кишки
Перфора-	Ушивание перфоративной язвы желудка	2
ция полого	Левосторонняя гемиколэктомия	1
органа	Резекция сигмы, выведние колостомы	2
	ТВ + пилоропластика	1
Острый ап-	Аппендэктомия, санация	8
пендицит
Мезентер.	Резекция тонкой кишки	5
тромбоз
Ущемлен-	Грыжесечение, резекция тонкой кишки	2
ная грыжа
Острый	Оментобурсостомия, повторная санация	18
панкреатит

кровотечения, время свертывания крови, международное нормализованное отношение, протромбиновое время, тромбиновое время),

холестаз (степень гипербилирубинемии, АЛТ, АСТ, энзимхолемический и холелипидемический коэффициенты по Е.В. Головановой (2008), щелочная фосфатаза),

синдром белково-энергетической недостаточности (общий белок и его фракции, коэффициенты-ха- рактеристики диспротеинемии, синдром гиперкатаболизма, фибриноген),

иммунопатия (иммуноглобулины IgG, IgM, фагоцитоз),

тяжесть состояния (SAPS, АРАСНЕ II, POSSUM) и тяжесть органной недостаточности (SOFA и MODS).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В 86% случаев печеночно-почечная несостоятельность устанавливалась уже в развернутой стадии с выраженными клиническими проявлениями, в 11% из них полиорганная недостаточ-

26

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

ность прогрессировала с присоединением нарушения функций и других жизненно важных органов.

При анализе клинико-лабораторных параметров, характеризующих течение острых хирургических заболеваний, в сопоставлении с выявленными факторами риска осложнений со стороны печени и почек (оцененными по используемой в клинике шкале прогноза) установлено, что манифестированной печеночно-почеч- ной недостаточности предшествует скрытый период (фаза предшественников). В этой фазе в большинстве наблюдений отмечались: наличие факторов риска (время от начала заболевания: тяжесть патологии, возраст заболевшего, сопутствующая патология, болезни печени и по- чек в анамнезе, экстренность операции, длительность гипотонии и др.); нарастание эндотоксикоза, несмотря на устранение причины болезни (увеличение ЛИИ, лейкоцитоза, нейтрофильного индекса не менее чем на 0,5; тенденция к росту молекул средней массы); снижение минутного диуреза более 60 мл/мин; диспротеинемия (некоторое уменьшение концентрации общего белка преимущественно за счет альбумина, снижения уровня фибриногена); наличие первичных и частично вторичных факторов агрессии; тенденция к гипокоагуляции и появление факторов повреждения эндотелия (протромбин, падение уровня фибриногена, наличие растворимых фибрин-мономерных комплексов и D-димера); рост активности ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ).

Комплексная оценка динамики показателей, характерных для этих синдромов, позволяла определять скрытый период гомеостатических нарушений и прогнозировать тяжесть возможных гепаторенальных осложнений. Для этой цели применена разработанная нами балльная «Шкала определения степени риска развития осложнений со стороны печени и почек» (табл. 2), в соответствии с которой при сумме баллов до 10 риск развития гепаторенальных осложнений может расцениваться как низкий, при сумме баллов от 10 до 20 – средний, от 20 до 30 баллов – высокий, а при сумме баллов более 30 – риск манифестированной печеночно-почечной несостоятельности крайне высок, что соответствует скрытой фазе печеночно-почечной дисфункции.

Таблица 2

Шкала прогноза степени риска и тяжести осложнений со стороны печени и почек

Параметры	Баллы	Параметры	Баллы
Время от начала		Сопутствующая па-
заболевания:		тология:
äî 6 ÷	0	заболевания пе-	3
		÷åíè
6–12 ÷	1	хронический ал-	3
		коголизм
12–24 ÷	2	сахарный диабет	4
äî 3 ñóò	4	заболевания почек	3
3-5 ñóò	5	критический сте-	2
		ноз или окклюзия
		брюшного отдела
		аорты и ее ветвей
более 5 сут	6	аллергические ре-	2
		акции
Тяжесть состояния		Экстренная опера-
по шкале АРАСНЕ		ция длительностью
II (баллы):
<10	1	äî 1 ÷	2
10–15	2	äî 3 ÷	3
15–20	3	более 4 ч	4
>20	5	Релапаротомия	5
Возраст, годы:		Длительная гипотония	3
äî 60	1
60–70	2
70–80	3
>80	4

Динамическое постоянное наблюдение за перечисленными выше показателями и Шкала прогноза в большинстве случаев позволяли определять направленность патологического процесса (разрешение печеночно-почечной несостоятельности, утяжеление е¸), что определяло тактику комплексного лечения (табл. 3).

При этом необходимо было определить преобладание печеночного или почечного компонента в нарушении гомеостаза.

При определении характера лечебных мероприятий учитывали следующие позиции:

применение по возможности мини-инвазив- ных методов оперативного лечения (использование мини-доступов, лапароскопических и эндоскопических технологий, дренирование под ультразвуковым наведением), особенно у лиц старше 60 лет, с большей предрасположенностью к острому нарушению функций печени и почек вследствие инволюционных изменений (уменьшение числа функционально активных гепатоцитов и нефронов, разрастание соединительной ткани, снижение активности ферментных систем,

27

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 1-2, 2010

микроциркуляторные нарушения и скрытая функциональная недостаточность органов);

введение в комплекс лечебных мероприятий

ранней экстракорпоральной детоксикации

(ЭКД) при тяжелом и среднетяжелом нарушении функции печени и почек и отрицательном прогнозе по «Шкале определения степени риска осложнений со стороны пече- ни и почек»;

применение энтеросорбентов (через зонд и перорально) и кишечного лаважа с первых

Таблица 3

Мониторинг клинико-лабораторных маркеров нарушения функции печени и почек

Синдромы	Исследуемые параметры
Нарастание	Вещества средней молекулярной массы ↑
эндотоксикоза	Динамика ЛИИ, нейтрофильного ин-
несмотря на	декса
устранение	Серотонин ↑
причины
Коагулопатия	протромбиновое время, МНО, АЧТВ,
	ÏÒÈ ↑
	Тромбоцитопения ↑
	РМФК, D-димер ↑
	Фибриноген ↓
Наличие	Ферменты цитолиза ↑
цитолиза,	Фибриноген ↓
печеночно-	Мочевина ↑
клеточной	Альбумин ↓
недостаточно-	Билирубин ↑
сти и холестаза
Почечный	Минутный объем мочеотделения ↓
компонент	Креатинин ↑
	Цилиндрурия
	Протеинурия
Катаболизм,	Общий белок ↓
белково-	Альбумин ↓
энергетическая	Энергопотребность ↑
недостаточность
Выраженность	Объем застойного содержимого
пареза	Перистальтическая активность
кишечника	Всасывательная активность
	Гипокалиемия
	Гипомагниемия
Эндотелиальная	Концентрация С-реактивного белка ↑
дисфункция	Циркулирующие эндотелиоциты ↑
Иммунопатия	Активность фагоцитирующих клеток ↓
	IgA, IgM ↑
Контроль	АРАСНЕ II
тяжести состоя-	SAPS
ния, сердечно-	SOFA
сосудистого	MODS
компонента и	Шкала Глазго
состояния	Степень энцефалопатии (тест на цифро-
нервной	вую последовательность и т. д.) POSSUM
системы	(физиологический индекс тяжести)

суток после операции. Продолжительность энтеросорбции зависит от активности всасывательной и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Доза большинства современных сорбентов составляет 0,3–1г/кг/сут.

всем пациентам необходима терапия по защите слизистых оболочек с целью профилактики стрессорных язв и эрозий. Препараты выбора – квамател и лосек – 80–160 мг/сут внутривенно.

восполнение объема циркулирующей крови и устранение гипотонии, коррекция вод- но-электролитного баланса (HAES, лактосол, дисоль, трисоль, растворы хлорида и лактата калия, лактата и сульфата магния);

улучшение портального и почечного кровотока (HAES-steril, инфукол, альбумин), устранение внутриклубочковой гипертензии (ингибиторы АПФ (эналаприл, капотен, рамиприл) снижают тонус эфферентных артериол и почечных клубочков);

обязательная коррекция микроциркуляторных расстройств (реополиглюкин 400– 800 мл, трентал 10–20 мл/сут);

гепатопротекция и нефропротекция (гептрал 20–30 мг, гепа-мерц 10–15 мл, леспенефрил, леспефлан 20–60 мл/сут);

иммунокоррекция (полиоксидоний, иммунофан);

весьма щадящая антиоксидантная терапия (витамин С 20–30 мг, витамин E) из-за возможного прогрессирования сахарного диабета;

использование регуляторов и субстратов цикла Кребса (реамберин, янтавит, сукцинат, фумарат и др.), реамберин назначается в дозе 800 мл/сут курсом 10 сут;

защита эндотелия (антистакс). Антистакс стабилизирует мембраны эндотелиоцитов при оксидантном и эндотоксиновом стрессе и нормализует проницаемость эндотелия.

защита эпителия кишечника и микробиоциноза (хилак-форте внутрь, в зонд);

коррекция белково-энергетической недостаточности (с адекватным восполнением потерь аминокислот с эффлюентом при экс-

тракорпоральной детоксикации).

При наличии факторов риска и маркеровпредшественников сразу для предупреждения развития и прогрессирования печеночно-почеч-

28

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

ной несостоятельности на фоне хирургического эндотоксикоза в комплексе лечения применяли раннюю экстракорпоральную детоксикацию при 15 m APACHE m 20 (традиционно в большинстве руководств рекомендуют экстракорпоральную детоксикацию при тяжести состояния пациента по APACHE II l 25).

Выбор метода экстракорпоральной детоксикации базировался на наличии синдромных нарушений и обусловливался также установленными нами фактами (Дибиров М.Д., Брискин Б.С., Костюченко М.В., 2009): а) при плазмообмене элиминация амилазы и билирубина выше, чем при гемодиафильтрации; б) плазмообмен позволяет минимизировать коагулопатические сдвиги. При выборе метода детоксикации ориентировались на характеристики, приведенные в табл. 4.

При наличии синдрома холестаза, желтухи предпочтение отдавали плазмообмену. При преобладании почечной несостоятельности предпо- читали гемодиафильтрацию. У 7 пациентов применяли сочетанные методы детоксикации.

Оценка тяжести состояния и прогноз, а также выбор методов детоксикации у пожилых в целом не отличались от таковых у пациентов трудоспособного возраста и заключались в активной позиции и дифференцированном подходе к выбору метода детоксикации в сочетании с энтеросорбцией, коррекцией белково-энергети- ческой недостаточности, иммунокоррекцией. Однако следует обратить внимание на одно обстоятельство. При оценке клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина учитывали, что у пожилых пациентов с низкой мышечной массой, несмотря на выраженное угнетение функции по- чек, может сохраняться низкий уровень креатинина. У этих пациентов клиренс креатинина рассчитывали по формуле Sanaka: CCr = BW (19 Alb + 32)/100 Cr (у мужчин), CCr = BW

Таблица 4

Выбор метода экстракорпоральной детоксикации

Плазмообмен, плазмаферез	Гемодиафильтрация
Коагулопатия	Гипербилирубине-
Иммунопатия	мия <70 мкмоль/л
Высокий уровень	Преобладание
гипербилирубинемии (общий	дисфункции почек
билирубин >70 мкмоль/л)	Гиперкоагуляция
Гиперамилаземия
Белково-энергетическая
недостаточность

Таблица 5

Тактика предупреждения и лечения гепаторенальной дисфункции у пожилых больных

	Показатель	Экстракорпоральная детоксикация
		ранняя, n = 54	поздняя, n = 68
	Время, проведенное	27,5 ± 9,6	38,9 ± 10,8
	в стационаре, сутки
	Время, проведенное	5,2 ± 2,6	7,1 ± 3,1
	в ОРИТ, сутки
	Летальность, %	7,4	26,5
	Полиорганная недо-	12,9	29,4
	статочность, %

(13 Alb + 29)/100 Cr (у женщин), где BW – масса тела (кг), Alb – альбумин сыворотки (г/дл).

Использованная нами тактика позволяла предупредить прогрессирование печеночно-по- чечной недостаточности (табл. 5).

ВЫВОДЫ

1.Наличие маркеров скрытой фазы печеноч- но-почечной несостоятельности позволяет прогнозировать печеночно-почечные осложнения при неотложной хирургической патологии брюшной полости и определять показания к ранней экстракорпоральной детоксикации у больных пожилого возраста.

2.Активная позиция и дифференцированный подход к выбору метода экстракорпоральной детоксикации в сочетании с энтеросорбцией, коррекцией белково-энергетической недостаточности, иммунокоррекцией позволяют предупредить прогрессирование печеночно-почечной недостаточности и значительно повысить качество хирургической помощи пожилым пациентам.

ЛИТЕРАТУРА

1.Дибиров М.Д., Брискин Б.С., Костюченко М.В., Добрякова Э.А. Роль экстракорпоральных методов детоксикации в интенсивной терапии острой хирургической патологии органов брюшной полости, осложненной печеночно-почечной несостоятельностью // Сборник материалов Всероссийского пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» Межведомственного научного совета по хирургии Минздравсоцразвития и РАМН и Всероссийской конференции хирургов. Н. Новгород, 2009. С. 86-87.

2.Жебровский В.В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии органов брюшной полости. Симферополь, 2000. 688 с.

3.Ужва В.П., Мосинцев Н.Ф. // Клин. хир. 1992. ¹ 12. С. 49-51.

4.Watanabe F.D., Kahaku E., Demetriou A.A. In book: Support of the acutely failing liver. 2000. Ð. 45-52.

Поступила 17.11.2009

29

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 1-2, 2010

ÓÄÊ 616.24:616.34 – 002.2

ЛЕГОЧНАЯ ФУНКЦИЯ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ

З.Ф. Михайлова1, Л.Б. Лазебник, Ю.В. Конев2, Л.И. Ефремов, А.И. Парфенов, И.Н. Ручкина

Московский государственный медико-стоматологический университет, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Проведен сравнительный анализ нарушений функции внешнего дыхания у 17 пожилых больных (средний возраст 64,2 года) и у 70 пациентов моложе 60 лет (средний возраст 44,6 лет) с воспалительными заболеваниями кишечника неизвестной этиологии – язвенным колитом и болезнью Крона, находившихся на лечении в ЦНИИ гастроэнтерологии. Функциональные легочные нарушения у пожилых больных отличались большей частотой смешанных (рестриктивно-обструктивных) расстройств вентиляции и значи- тельной выраженностью обструктивной патологии мелких бронхов по сравнению с таковыми у более молодых пациентов.

Ключевые слова: легочная функция, воспалительные заболевания кишечника, пожилой возраст

Key words: lung function, inflammatory bowel disease, aged

Хронические воспалительные заболевания кишечника неизвестной этиологии, к которым относят болезнь Крона и язвенный колит, – это системные заболевания с многогранными клини- ческими проявлениями. В связи с этим больные с данной патологией обращаются за помощью не только к гастроэнтерологам, но и к врачам самых различных специальностей: дерматологам, офтальмологам, ревматологам, хирургам и др., особенно в тех случаях, когда эти болезни де-

1Михайлова Зыфа Фясхетдиновна, канд. мед. наук, ассистент кафедры терапии, гериатрии и апитерапии. Тел.: [phone], e-mail: [e-mail].

2Конев Юрий Владимирович, д-р мед. наук, профессор кафедры терапии, гериатрии и апитерапии.

Òåë.: [phone], e-mail: [e-mail].

бютируют не типичной кишечной симптоматикой, а неспецифическими внекишечными проявлениями. Последние создают существенные трудности в их диагностике, особенно у больных старших возрастных групп с характерной для них полиморбидностью, и в ряде случаев отодвигают время установления правильного диагноза и адекватного лечения на несколько лет, что негативно сказывается на прогнозе болезни. Кроме того, внекишечные поражения могут быть основными или единственными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника и в ряде случаев способны снижать качество жизни пожилых больных значительно больше, чем кишечные симптомы [1].

Причину системных поражений при воспалительных заболеваниях кишечника объясняют выработкой антител к собственным клеточным

30