6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Основы_диагностики_и_ухода_за_геронтологическими_больными_при_заболеваниях
.pdfКлассификация остеопороза А. Первичный остеопороз.
Постменопаузальный (I тип). Сенильный остеопороз (II тип). Ювенильный остеопороз. Идиопатический остеопороз.
Б. Вторичный остеопороз.
1.При заболеваниях эндокринной системы, органов пищеварения, почек, крови, ревматические болезни.
2.При других заболеваниях и состояниях (иммобилизация, хронические обструктивные болезни легких, нарушение питания, алкоголизм, гиповитаминозы).
3.При генетических нарушениях.
4.Медикаментозные.
Факторы риска остеопороза
1.Генетические: европеидная и монголоидная раса, хрупкое телосложение, пожилой возраст.
2.Гормональные: женский пол, ранняя менопауза, гипогонадизм у мужчин, гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет.
3.Стиль жизни и особенности питания: низкая или очень высокая физическая активность, непереносимость молочных продуктов, низкое потребление кальция и витамина Д.
4.Сопутствующие заболевания: ревматоидный артрит, ХОБЛ, иммобилизация.
5.Лекарства: глюкокортикоиды, тироксин, цитостатики, фуросемид, антациды, содержащие алюминий.
Все факторы риска можно разделить на 2 группы.
1.Не поддающиеся коррекции: пол, возраст, генетика.
2.Модифицируемые, на которые можно повлиять (немедикаментозной и медикаментозной коррекцией).
Улюдей старшего возраста чаще всего встречается остеопороз I
иII типа.
ОП I типа – постменопаузальный у женщин и идиопатический у мужчин. Возраст больных 50-70 лет. Соотношение мужчин и женщин 1:6. Темп потери костной массы ускорен. Главная причина его развития – дефицит эстрогенов, который приводит к отрицательному балансу ремоделирования и снижает синтез активного метаболита витамина Д, особенно в почках, а также абсорбцию кальция в кишечнике. Данный ОП характеризуется частыми переломами костей, возни-
101
кающими в местах с повышенным содержанием губчатой кости: позвоночник, дистальный отдел лучевой кости, лодыжек, потерей зубов.
Сенильный остеопороз (остеопороз II типа) развивается как у женщин, так и у мужчин также в возрасте старше 60-70 лет, женщин и мужчин соотношение 2:1. Потеря костной массы связана с возрастом и протекает медленнее, чем при остеопорозе I типа.
В отличие от остеопороза I типа, при сенильном остеопорозе к снижению костной массы приводят следующие патологические процессы: преобладание резорбции кости над ее формированием, снижение всасывания кальция в кишечнике, замедление превращения витамина Д в активный метаболит, снижение абсорбции кальция, повышение секреции паращитовидными железами паратиреоидного гормона. Не последнюю роль играет снижение с возрастом физической активности, потребления молочных продуктов. Наиболее характерными переломами для сенильного остеопороза являются переломы проксимального отдела бедренной кости (шейка бедра). Нередко возникают компрессионные клиновидные переломы позвонков с формированием выраженного кифоза грудного отдела позвоночника («старческий горб»).
Клиника
Несмотря на системный характер, симптоматика остеопороза на начальном этапе заболевания практически отсутствует. В связи с этим ОП называют «тихим убийцей». В последующем характерно преобладание субъективных жалоб над объективными. Появляются ноющие боли вдоль позвоночника и в суставах после вынужденного положения и длительной ходьбы, могут появляться ночные судороги в голенях, стопах, прогрессирует общая слабость, утомляемость. Могут быть эпизоды острой боли в спине после неловкого движения или поднятия тяжести, обусловлены свежими микропереломами позвонков. Характер боли типа корешковой усиливается при малейшем движении, длится от одной до двух недель, исчезает в течение месяца. Следует отметить, что при сенильном остеопорозе переломы позвонков происходят даже при обычных движениях и могут быть без выраженного болевого синдрома. При множественных компрессионных переломах вследствие формирования кифоза и механического сдавливания связок, нервных окончаний, мышц наблюдается умеренная хроническая боль в спине (боль мышечного спазма). По мере прогрессирования остеопороза изменяется и осанка. Развивается кифоз, сколиоз, «вдовий горб». В результате деформации тел позвонков
102
из-за микропереломов уменьшается рост больных. У пожилых может возникнуть жалоба на «тяжелое пальто». Недееспособность приводит к повышенной раздражительности либо депрессии. На фоне минимальных травм (падение с высоты роста, падение на пол) возникают переломы проксимального отдела бедра, а у женщин пожилого и старческого возраста - дистального и проксимального отдела плечевой кости (при падении на одну руку). Следует подчеркнуть, что при многих переломах, отмеченных выше, наблюдаются неблагоприятные исходы. Эта проблема наиболее остро встает у лиц пожилого и старческого возраста, для которых плохой функциональный исход перелома или риск смерти от различных осложнений очень велик.
Диагностика
Наиболее доступным, информативным, современным методом диагностики остеопороза является денситометрия для количественной оценки потерь костной массы (фотонная и рентгенабсорбционная, компьютерная томография, ультразвуковая). На сегодняшний день наиболее доступна и к тому же безопасна УЗИ-денситометрия. Она несколько уступает двухэнергетической рентгеновской денситометрии, но зато имеет ряд преимуществ: высокую скорость исследования, отсутствие лучевых нагрузок и корректную воспроизводимость результатов.
При отсутствии денситометра для предварительного диагноза можно осуществить визуальную оценку рентгенограмм костей. Рентгенографическими признаками остеопороза являются истончение коркового слоя и перестройка трабекул. Недостаток данного метода в том, что эти признаки появляются при дефиците костной массы более 30%. Исследование плотности костной ткани с помощью количественной компьютерной томографии позволяет более четко определить состояние кортикальной и трабекулярной кости, но на практике используется в основном для измерения плотности губчатой кости позвоночника.
Ремоделирование происходит относительно медленно, а при остеопорозе изменение этого процесса малозаметно, что и определяет в целом низкую чувствительность биохимических маркеров в оценке метаболизма костной ткани. Относительно чувствительными и специфическими биохимическими методами определения скорости образования и разрушения кости являются изучение активности ферментов остеобластов и остеокластов, измерение уровня компонентов, вымываемых в кровь из кости во время разрушения и образования
103
кости. Но эти методы сложны и пока широко не применяются, ровно как и биопсия кости.
Сестринский диагноз: боли в спине (позвоночнике) и костях конечностей, деформация скелета и нарушение осанки, мышечная слабость, переломы, ограничение двигательной активности.
Принципы лечения
Лечение остеопороза у пожилых - непростая задача, так как заболевание протекает длительно со спонтанными ремиссиями и обострениями, требует большого терпения врача и активного участия больного. Цель его - замедление или временное прекращение потери костной массы, предупреждение переломов костей, улучшение качества жизни.
Лечение основано на трех принципах:
Этиологическое – лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе. Однако это не всегда возможно, т.к. «ятрогенные» препараты данному пациенту часто оказываются жизненно необходимыми. Патогенетическое – основной принцип лечения у пожилых. Он направлен на подавление повышенной костной резорбции, стимуляцию костеобразования или нормализацию обоих процессов костного ремоделирования.
Средства, влияющие на подавление костной резорбции – эстрогены, кальцитонины, бисфосфонаты, витамин Д, кальций. Доказано, что эти прерапаты эффективны при длительном применении (уровень доказательности А). Препараты кальция. Достаточное потребление солей кальция (1000-1500 мг/сут) – необходимое условие любого лечения. Для полноценного усвоения кальция в кишечнике необходимо комбинировать его с витамином Д (суточная потребность для пожилых 800 мг вит Д3). Наиболее целесообразно назначать комплексные препараты кальция (кальцемин, кальций Д3 никомед и т.д.).
Основные показания к гормональной (заместительной) терапии
– наличие остеопороза у женщин в первые 5-15 лет после наступления менопаузы. Хороший эффект получен у женщин старше 60 лет, это лечение уменьшает риск переломов. С этой целью используются эстрогены и гестогены (климонорм, дивина, климен, клиогест, дерместрил (накожный пластырь). Применяются также селективные модуляторы эстрогенных рецепторов – тамоксифен, ралоксифен.
Кальцитонин, помимо торможения костной резорбции, подавляет секрецию желудочного сока и обладает анальгетическим действием. Наиболее часто назначается миакальцик – инъекции (100 МЕ в
104
ампуле) и интраназальный спрей. Эффективны бисфосфонаты (алендронат 10 мг/сут., бонвива). Средства, стимулирующие образование костной ткани и улучшающие ее структуру, применяются реже, так как их эффективность в многоцентровых исследованиях не доказана (уровень доказательности С и Д).
Нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мовалис, ибупрофен и т.п.) назначаются по необходимости, как и физиотерапия (подводный массаж, ванны, дозированные физические нагрузки, тренировки мышц).
Остеоартрит (остеоартроз)
Остеоартрит (ОА) – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неясной этиологии, характеризующееся структурным изменением субхондральной кости, дегенерацией суставного хряща, нередко с выраженной, а иногда скрытой симптоматикой.
ОА занимает лидирующее место среди ревматических заболеваний. В возрасте 50-70 лет ОА суставов кистей диагностируется у 70%, коленных – у 10%, тазобедренных – у 3% людей.
В абсолютном большинстве случаев ОА – одно из многих проявлений процесса старения человека. Старение сопровождается нарушением метаболизма хондроцитов, продуцированием неполноценных компонентов матрикса (протеогликанов и коллагена), нарушением организации суставного хряща. Изменяется состав и повышается вязкость синовиальной жидкости. В артрозных костях уменьшается общее количество глюкозаминогликанов и, прежде всего, хондрио- тин-сульфатов и кератансульфатов. На поздних этапах заболевания суставный хрящ разволокняется, формируются горизонтальные и вертикальные трещины («земля в пустыне»). Погибшие клетки хряща - это уже чужеродная структура, и к ним образуются антитела, затем иммунные комплексы. Это вносит свой вклад в прогрессирование болезни. В тех местах, где исчезает хрящ, в полость сустава обращены трабекулы субхондральной кости, а межтрабекулярные пространства заполнены детритом. Эрозирование суставного хряща и обнажение костной ткани сопряжено с клинической манифестацией болезни. Нарушается микроциркуляция, возникает субхондральный остеосклероз, образуются краевые костные разрастания - остеофиты. Большие остеофиты ведут к контрактуре сустава. Попадание хряще-
105
вых и костных обломков в полость сустава обуславливает блок сустава («суставная мышь»), приводит к реактивному синовииту. В этот период времени параллельно идут два процесса: дегенеративный и воспалительный, развивается склероз связок, сухожилий, утолщается суставная капсула, ограничивается объем движений, формируется атрофия мышц. Таким образом, при ОА в патологический процесс включаются все ткани сустава, но наиболее выраженные изменения наблюдаются в суставном хряще.
Клиника
Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация суставов, нарушение их функции, походки. Болевой синдром имеет разный характер (табл.№1).
Таблица №1. Характеристика болевого синдрома при остеоартрите
Характер |
Клинические особенности |
боли |
|
Ночная |
Связана с венозной гиперемией, сбором крови в субхонд- |
|
ральной кости, внутрикостной гипертензией. Устраняется |
|
утром при ходьбе (если это поражение суставов ног). |
Стартовая |
Проявляется в начале ходьбы, затем быстро исчезает, а |
|
при длительном продолжении движения возобновляется. |
Механическая |
Возникает при нагрузке на сустав, постоянно усиливается |
|
к вечеру, после ночного отдыха стихает. Часто боль, воз- |
|
никающая при движении, обусловлена наличием тендо- |
|
бурсита, периартроза, поражением сухожилий, раздраже- |
|
нием остеофитами синовиальной оболочки. |
Блокадная |
Появляется при наличии «суставной мыши». |
Рефлекторная |
Обусловлена реактивным синовиитом. |
Суставный хрящ не иннервируется и боль при ОА объясняют повышением внутрикостного давления в субхондральной кости, микропереломами костных трабекул, повышением давления в полости сустава и синовиальных сумках, дегенеративными изменениями внутрисуставных связок, раздражением окружающих тканей остеофитами. При остеоартрозе отмечают также околосуставную боль, связанную с поражением периартикулярного аппарата (связок, фасций, мышц). Боль приводит к рефлекторному спазму мышц, появлению контрактур. Выраженность боли в суставах увеличивается при низкой температуре, высоком атмосферном давлении, повышенной
106
влажности, т.к. это повышает давление в полости сустава. При развитии реактивного синовиита наблюдается отечность сустава, увеличение его объема, резкое увеличение выраженности боли при движении. В некоторых случаях отмечается субфебрильная температура.
Часто беспокоит хруст, скрип, треск в суставах при движении. Наблюдается утренняя скованность, которая длится не более 30 минут.
Объем движений на ранних этапах не ограничен, затем снижается, развивается анкилоз, деформация суставов.
Диагностика
Наиболее распространенным объективным методом диагностики и контроля эффективности лечения при ОА является рентгенография суставов, магнитно-ядерная томография. Они позволяют оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, количество и характер жидкости в различных отделах суставов, сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты, внутрисуставные обызвествления, хондромы.
Сонография выявляет патологию мягких тканей, наличие жидкости, визуализирует хрящ. Высокочастотное УЗИ позволяет производить точное измерение толщины суставного хряща, получить изображение его поверхности.
Артроскопия рассматривается как метод ранней диагностики ОА, поскольку на начальных стадиях рентгенологические признаки заболевания отсутствуют. Широкое применение метода ограничивает его инвазивность. Надежные биохимические маркеры состояния хрящевого метаболизма при остеоартрозе, которые бы отражали прогрессирование болезни и имели прогностическое значение, до настоящего времени отсутствуют. При наличии реактивного синовиита возможно ускорение СОЭ, увеличение содержания в крови ДФА пробы, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка.
Клинические формы ОА
Наиболее тяжелая форма ОА – коксартроз. Он осложняется развитием синовиита, остеонекрозом головки бедренной кости, часто требующим эндопротезирования. А гонартроз является наиболее частой формой ОА, его признаки отмечают у 50% лиц старше 50 лет и у 100% - в 70 лет. Но гонартроз протекает более благоприятно, чем коксартроз, часто длительно бессимптомно, хотя в конечном итоге приводит к деформации суставов и нарушению их функции.
107
ОА межфаланговых суставов пальцев – наиболее частое проявление полистеоартрита (множественное поражение суставов). Развивается преимущественно у женщин пожилого и старческого возраста. Характерно появление узелковой деформации (за счет остеофитов) дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара). Параллельно развивается остеохондроз позвоночника, сопровождающийся скованностью и болью разных его отделов.
Сестринский диагноз: хронические боли в суставах, усиливающиеся при ходьбе, «заклинивание сустава», деформация суставов, ограничение двигательной активности пациента, нарушение сна вследствие болей в суставах.
Принципы лечения
Задача лечения - замедлить прогрессирование болезни применением хондропротекторов и улучшить качество жизни (уменьшить боль, купировать реактивный синовиит, улучшить функцию суставов).
Терапия ОА проводится комплексно. Так, для уменьшения боли и признаков реактивного синовиита применяют препарат первой линии - парацетамол. Показано назначение НПВС (диклофенак, нимесулид, целекоксиб). Больным пожилого возраста данные препараты назначают в комбинации с блокаторами протоновой помпы (омепрозол, пантопрозол). Для купирования синовиита назначают глюкокортикоиды (метилпреднизолон, медрол, кеналог, дипроспан). Их вводят в околосуставные ткани или внутримышечно.
Хондропротекторы, то есть препараты, которые влияют на метаболизм хрящевой ткани, чаще используются в виде нативных глюкозаминогликанов (глюкозамина сульфат или хлорид, хондриотина сульфат) или их комбинации. Многоцентровые исследования доказали эффективность таких препаратов, как структум, дона, терафлекс. Эти препараты назначаются длительно (2-4 месяца). Лучший эффект отмечен при сочетании их с заместительной гормональной терапией (эстрадиол, прогестерон) или кальцемином.
Для улучшение функции суставов применяют физиотерапию (лазеротерапия, индуктотермия, фонофорез с гидрокортизоном, УФО), бальнеотерапию (сероводородные, радоновые, скипидарные ванны, лечебные грязи), массаж, ЛФК (проводится лежа, сидя), плавание, езду на велосипеде, разгрузку пораженных суставов (снижение
108
массы тела, использование опорных палок). Широко рекомендуется ортопедо-хирургическое лечение – эндопротезирование суставов.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся системным поражением соединительной ткани, проявляющееся преимущественно воспалением суставов и клиническим течением по типу прогрессирующего эрозивного полиартрита и нередким вовлечением в патологический процесс внутренних органов и других функциональных систем организма. До последнего времени считалось общепризнанным, что пик заболеваемости РА приходится на возраст 20-45 лет. Наблюдения последних десятилетий не согласуются, с этой точкой зрения. По данным ряда авторов, частота РА с возрастом не только не снижается, но существенно повышается, О.В. Коркушко и соавт. (1993); У пожилых пациентов имеется, как правило, много факторов риска, способствующих развитию РА (хронические инфекции, охлаждение, инсоляция, функциональная нагрузка и травмы суставов, психотравмы). Низкая функция системы иммунитета, большая склонность к аутоиммунным реакциям облегчают становление и дальнейшее прогрессирование РА у этих людей.
Клиника. Диагностика
Диагноз РА у пожилых выявляется по совокупности известных данных клинического, лабораторного, рентгенологического и морфологического исследований. Клиническая картина РА у больных пожилого и старческого возраста имеет свои особенности. Описаны два наиболее частых варианта течения этого заболевания у пожилых. Первый характеризуется доброкачественным течением, особенно, если РА развивается на фоне имеющегося остеоартроза. Заболевание проявляется в основном поражением только суставов, медленно прогрессирует, дает редкие обострения и длительные ремиссии. Изменения общего анализа крови и других лабораторных показаний нерезко выражены.
Второй вариант течения РА у людей пожилого и старческого возраста отмечается крайней тяжестью клинических проявлений, системными поражениями. Этот вариант чаще встречается у больных позднего периода жизни. Начало заболевания характеризуется разными клиническими симптомами. Так, в одних случаях РА имеет
109
острое начало: возникают множественные поражения суставов (полиартрит), сопровождающиеся стойкими выраженными признаками воспаления, значительными нарушениями их функции, вплоть до полной обездвижимости. Поражения суставов сопровождаются симптомами нарушения общего состояния организма, высокой неправильного типа лихорадкой, слабостью. В других случаях это заболевание начинается лихорадочным симптомом с ознобами, проливными потами. В ближайшие дни и даже недели другие симптомы болезни отсутствуют. Этот «псевдосептический» вариант РА характеризуется устойчивостью к антибактериальному лечению, выраженностью симптомов нарушения общего состояния организма и поздним присоединением полиартрита, висцеритов («ревматоидное легкое», сердце – кардиосклероз и пороки, почки – амилоидоз, гломерулонефрит). Быстро развивается мышечная атрофия с формированием миастенического синдрома, часто возникает «психогенный ревматизм» (тревож- но-мнительное состояние, депрессия, нарушение сна). Имеет место длительная высокая активность суставного воспаления, прогрессирующая потеря функции суставов, развивается тяжелая железодефицитная анемия (у 80% больных).
Характер течения РА у 50% больных пожилого и старческого возраста – быстропрогрессирующий, у остальных - прогрессирующий. Уже в первые месяцы заболевания формируется околосуставной остеопороз, кистовидная перестройка трабекулярного рисунка костной ткани, сужение костной щели, узурация и др. В ближайшие 2
– 5 лет развиваются фиброзные и костные анкилозы.
Таким образом, диагноз РА у больных пожилого и старческого возраста устанавливается на основе общепринятых подходов. Но при этом следует помнить о вышеуказанных особенностях течения ревматоидного артрита в старости. К ним относятся частота суставновисцеральных форм, нередко высокая активность воспалительного процесса; частое и раннее возникновение анемии; раннее появление в крови ревматоидного фактора в высоких титрах, сопровождающееся снижением уровня комплимента в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Учет особенностей клинического течения ревматоидного артрита и раннее использование указанных параклинических методов помогут подтвердить диагноз у людей пожилого и старческого возраста.
Сестринский диагноз: боли в суставах, деформация суставов, скованность по утрам, лихорадка, анемия, общая слабость.
110