2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

1.4.1.Серологическая диагностика:

–основана на обнаружении антител к фенольному гликолипиду в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме – в 50 % случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, позволяющие определять лепрозные антигены в тканях, разрабатывается ПЦР;

–вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой проба отрицательная, а у больных ТТ-формой она положительная; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин, клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии;

1.5.2.Профилактика:

–специфической профилактики нет. Для относительного усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Разработка генно-инженерных вакцин, вакцин с использованием специфических антигенов из М.Leprae$

189.Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы лечения и профилактики.

1.Актиномицеты:

–вызывают актиномикоз – хроническое гнойно-воспалительное заболевание с образованием гранулем; 1.1.Таксономия:

–в род Actynomyces входят A.Israelii, A.Bovis, A.Odontolyticus, A.Naeslundii, A.Viscosus и другие виды (около 30); 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–ветвящиеся грамположительные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. Они полиморфны и могут быть палочковидной неправильной формы, прямыми или слегка изогнутыми с утолщениями на концах;

–в мазках располагаются одиночно, парами Y-,V-образно или в виде палисада. Часто образуют нити или хорошо развитый мицелий;

1.2.2.Культуральные свойства:

–облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы (6–10% СО2). Для хорошего роста необходимы среды, содержащие витамин K3, гемин, 5% СО2. Растут на тиогликолевой среде, сердечно-мозговом бульоне, агаре Шелдона;

–культивируют в анаэробных условиях при 35-37 ; зрелые колонии появляются через 7-14 дней (минимум 48ч);

–образуют шероховатые бугристые колонии, напоминающие коренные зубы, рыхлые, пастообразные или гладкие

(A.Naeslundii, A.Israelii, A.Odontolyticus, A.Bovis), срастающиеся со средой, бесцветные;

1.2.3.Биохимическая активность:

–хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа. Продуктами ферментации углеводов являются уксусная, муравьиная, молочная и янтарная к-ты (но не пропионовая). Индол не образуют; 1.3.Патогенез и клиника:

–актиномикоз – хроническая гнойно-воспалительная инфекция человека и животных, наиболее частым возбудителем которой является A.Israelii. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни;

–при шейно-лицевой форме воротами инфекции обычно служат кариозные зубы, при легочной – аспирация содержимого рта, при абдоминальной – возбудитель проникает через поврежденную слизистую оболочку аппендикса;

–вокруг возбудителя формируются уплотнения, постепенно размягчающиеся с образованием множественных абсцессов, сливающихся между собой;

–в гное и тканях образуются «серные» гранулы (тельца Боллингера) – сферические бледно-желтые сыровидные частицы, содержащие друзы микроба;

–характерно распространение воспалительного процесса по направлению к поверхности кожи с образованием свищей; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материалом для исследования служат гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, биопсия тканей, при легочной форме – мокрота. Материал транспортируют в анаэробных условиях в транспортных средах или анаэробных коллекторах;

–для постановки диагноза проводят бактериологическое исследование. Актиномицеты обычно встречаются в ассоциации с другими сопутствующими бактериями. Для выявления антител ставят РСК и РНГА, однако они недостаточно специфичны, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии актинолизатом. Бактерии чувствительны к пенициллину, тетрациклину и эритромицину;

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на борьбу с иммунодефицитами;

190.Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля-Цинссера. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудитель эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла-Цинссера:

–эпидемический сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутствие переносчика неконтагиозен. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением розеолезной и петехиальной сыпи; 1.1.Таксономия и характеристика возбудителя:

–бактерия R.Рrowazekii – представитель возбудителей группы сыпного тифа. Относится к роду Rickettsia семейству Rickettsiaceae классу альфа-протеобактерий. Паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках куриного эмбриона, легких белых мышей и в культурах перевиваемых линий клеток;

–обладает гемолитическими свойствами. Способна формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток. Вызывает токсикоз в организме белых мышей. При окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет;

–неустойчива к действию факторов внешней среды. Длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей, в других препаратах – нестабильна, легко инактивируется под влиянием положительных температур и дезинфектантов (растворы щелочи, хлорамина, первомурa и др.);

1.2.Клиника:

–инкубационный период варьирует, составляя в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением эндотелиальных клеток кровеносных сосудов в их микроциркуляторной части. Это приводит к нарушению каскада тромбои антитромбообразования, содержания кининов и других эйкозаноидов, повышению продукции некоторых цитокинов и нарушениям в системе комплемента;

–морфологическую основу болезни составляет генерализованный панваскулит с формированием розеолезной и петехиальной сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем (падение артериального давления, бред, психоз и т.д.). После ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа (спустя от 3-60 лет) возможен рецидив (болезнь Брилла-Цинссера) вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий;

–возбудитель тот же – R.Рrowazekii. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести;

1.2.1.Болезнь Брилла-Цинссера (син.: рецидивный, повторный, спорадический сыпной тиф):

–представляет собой рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа (спустя от 3 до 60 лет) вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий; 1.3.Микробиологическая диагностика:

–подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.); 1.4.Лечение и профилактика:

1.4.1.Лечение:

–назначают препараты тетрациклинового ряда;

1.4.2.Профилактика:

–осуществляется комплексом мер, включающих изоляцию завшивленных больных, их госпитализацию, дезинсекцию и дезинфекцию в очаге. Наиболее эффективны препараты, содержащие перметрин, а также назначение больному бутадиона. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, а также инактивированная вакцина из растворимого антигена;

191.Возбудитель лихорадки Ку. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

1.Возбудитель лихорадки Ку:

1.1.Таксономия:

–являются бактерии вида Coxiella burnetii, входящие в класс Gammaproteobacteria порядок Legionellales семейство Coxiellaceae род Coxiella;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–представляют собой короткие грам«–» плеоморфные коккобактерии. По Здродовскому и Романовскому-Гимзе окрашиваются в красный цвет;

1.2.2.Культуральные свойства:

–облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в культурах клеток, в желточном мешке куриных эмбрионов, в организме морской свинки. В клетках размножаются в цитоплазматических вакуолях, могут размножаться в фаголизосомах;

1.2.3.Антигенная структура и патогенность:

–коксиеллы подвержены фазовым вариациям, различающиеся морфологией и антигенной специфичностью. Коксиеллы, находящиеся в I фазе, имеют в клеточной оболочке структурный полисахарид, гидрофильны, обладают большей иммуногенностью, не поглощаются фагоцитами в отсутствии антител. Коксиеллы во II фазе менее вирулентны, чувствительны к фагоцитозу. Наиболее патогенными для человека являются спороподобные формы, которые образуются в инфицированных клетках;

1.2.4.Резистентность:

–высокоустойчивы в окружающей среде. Устойчивы к действию формалина, фенола. Устойчивость к высоким температурам и низким значениям рН, к высушиванию связана со способностью образования эндоспороподобных форм. Месяцами сохраняются в воде и до 2-ух лет сохраняются в высохших фекалиях; 1.3.Клиника:

–инкубационный период 18–21 день. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, симптомами острого респираторного заболевания, протекающее как «атипичная пневмония». Может наблюдаться тошнота и рвота. У половины больных пневмонией, вызванной C.Вurnetii, наблюдается поражение печени с развитием гепатолиенального синдрома. Иногда заболевание сопровождается развитием эндокардита. Летальность не более 1%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–проводится серологическим методом совместно с диагностикой других «атипичных пневмоний» (хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной этиологии), постановкой РСК, ИФА, непрямой РИФ;

1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–используются антибиотики тетрациклинового ряда и фторхинолоны;

1.5.2.Профилактика:

–живая вакцина из штамма М-44 (П.Ф. Здродовский, В.А. Гениг) используется по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика осуществляется санитарно-ветеринарными мероприятиями;

192.Возбудитель орнитоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение и неспецифическая профилактика.

1.Возбудитель орнитоза:

–орнитоз – острое (реже хроническое) инфекционное заболевание, характеризуещиеся преимущественным поражением легких, иногда нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и явлениями интоксикации; 1.1.Патогенез и клиника:

1.1.1.Патогенез:

–возбудители попадают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Они проникают в эпителий бронхов, бронхиол и альвеол, где размножаются, разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию;

–хламидии попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму, поражая паренхиматозные органы (печень, селезенку), центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, суставы. При орнитозе имеет место аллерия;

1.1.2.Клиника:

–после инкубационного периода (6-10 дней) заболевание начинается остро – температура повышается до 38-40 , появляются признаки интоксикации. Орнитоз чаще протекает как тяжелая пневмония с геморрагическими проявлениями, напоминая вирусную или микоплазменную;

–в патологический процесс вовлекаются печень, почки, надпочечники, суставы. При осложненном течении орнитоза возможно развитие менингита и менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита и перикардита;

–орнитоз продолжается около месяца, хотя нередки и хронические формы. Прогноз при диагностике и адекватном лечении, как правило, благоприятный. Однако возможны летальные исходы (в 2-3% случаев); 1.2.Микробиологическая диагностика:

–материалом для исследования служит кровь (в первые дни заболевания), мокрота больного (на протяжении всего острого периода), сыворотка крови для серологического исследования;

1.2.1.Биологический метод:

–культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, на белых мышах или в культуре клеток;

–применяют редко из-за высокой опасности заражения персонала;

1.2.2.Серологический метод:

–остается самым безопасным и информативным. Применяют РСК, ИФА, реакцию микроиммунофлюоресценции, используя парные сыворотки крови больного. Диагностически значимым является обнаружение IgM в высоких титрах, а также не менее чем четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой с интервалом 7–10 дней после первой;

–при орнитозе возможно формирование ГЗТ, применяют также внутрикожную аллергическую пробу с орнитозным аллергеном (орнитином). Важное значение при постановке диагноза играет сбор анамнеза, свидетельствующего о контакте с птицами или животными – вероятными источниками инфекции; 1.3.Лечение и профилактика:

1.3.1.Лечение:

–проводят с помощью антибиотиков (тетрациклинов и макролидов).;

1.3.2.Профилактика:

–неспецифическая: регулирование кол-ва голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве, просветительская работа, соблюдение мер личной гигиены, термическая обработка мяса птицы;

193.Возбудители хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение.

1.Возбудители хламидиозов:

1.1.Таксономия:

–порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.Trachomatis, C.Psittaci,

C.Pneumoniae;

–болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C.Trachomatis, C.Pneumoniae – антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С.Рsittaci – зооантропонозная инфекция; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология хламидий:

–мелкие, грам«–» бактерии, шаровидной формы;

–не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет;

1.2.2.Культивирование:

–можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток;

1.2.3.Резистентность:

–высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию;

2.Возбудитель урогенитального хламидиоза:

–урогенитальный хламидиоз – это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующиеся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями – бесплодие;

2.1.Патогенез и клиника:

–входные ворота инфекции слизистые оболочки половых органов. Патологический процесс начинается через 5-30 дней после заражения. У женщин первоначально поражается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры;

–урогенитальный хламидиоз часто называют «негонококковым уретритом», так как у больных отмечаются: зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция, которая у женщин клинически проявляется цервицитом, уретритом, эндометритом, сальпингитом, проктитом. У мужчин –эпидидимит, простатит;

–воспалительный процесс в органах малого таза приводит к образованию рубцов, вследствие чего развивается непроходимость маточных труб у женщин и семенных протоков у мужчин. Финалом является развитие внематочной беременности у женщин, а также формирование женского и мужского бесплодия;

–хламидии могут также вызывать воспалительные реакции в прямой кишке. Нередко наблюдается сочетание урогенитального хламидиоза с гонореей, трихомониазом или другими заболеваниями, передающимися половым путем; 2.2.Микробиологическая диагностика:

2.2.1.Бактериоскопический метод:

–применяют бактериоскопический метод – в соскобах с эпителия конъюнктивы или роговицы выявляют включения в цитоплазме пораженных клеток (тельца Хальберштедтера-Провачека);

–антигены хламидий в пораженных клетках обнаруживают в прямой РИФ или ИФА с помощью моноклональных антител против трансмембранного белка MOMP C.Тrachomatis. С этой же целью применяют ПЦР, ДНК- и РНК-гиб- ридизацию и методы амплификации нуклеиновых кислот (NAATs). При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический (культуральный) метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища, шейки матки, биоптат из половых органов) культуры клеток, предварительно обработанной циклогексимидом;

2.2.2.Серологический метод:

–направлен на обнаружение антихламидийных антител в парных сыворотках крови больного с помощью РСК, ИФА, реакции микроиммунофлюоресценции; 2.3.Лечение и профилактика:

2.3.1.Лечение:

–назначают антибиотики с направленной фармакокинетикой, способные длительно сохраняться внутри клеток;

2.3.2.Профилактика:

–только неспецифическая. Она должна быть направлена на выявление и лечение больных урогенитальным хламидиозом. Для профилактики хламидиоза новорожденных беременным женщинам с хламидийной инфекцией назначают эритромицин (под контролем врача);

3.Возбудитель респираторного хламидиоза:

–возбудитель респираторного хламидиоза, вызывающий преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии; 3.1.Патогенез и клиника:

–хламидии обладают выраженным тропизмом к эпителию респираторного тракта человека и вызывают фарингит, бронхит, пневмонию, реже – синусит. Они попадают в легкие человека через верхние дыхательные пути. Хламидии их заостренным концом прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта;

–в результате размножения бактерий в эпителии происходит гибель клеток и развивается тяжелое воспаление легких;

–токсины хламидий и продукты распада клеток организма вызывают патологические изменения в различных органах. Хламидии вызывают атипичные пневмонии, клинически неотличимые от инфекций легких, вызванных микоплазмами, легионеллами или «респираторными» вирусами. Начало заболевания вялое, с незначительным подъемом температуры тела;

–одной из первых жалоб является воспаление носоглотки и осиплость голоса. Возможны бессимптомные и субклинические формы респираторного хламидиоза; 3.2.Микробиологическая диагностика:

3.2.1.Серологический метод:

–диагностики основной. Применяют РСК, ИФА, реакцию микроиммунофлюоресценции, которая более специфична, чем РСК;

–материал для исследования: мокрота, легочная ткань, мазок из зева;

194.Возбудитель легионеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение.

1.Возбудитель легионеллезов:

1.1.Таксономия:

–легионеллы входят в класс Gammaproteobacteria порядок Legionellales, семейство Legionellaceae, в котором только один род Legionella;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–грам«–» палочки, встречаются и нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, подвижны;

1.2.2.Культуральные свойства:

–аэробы. Размножаются только на сложных питательных средах (буферно-угольный дрожжевой агар) с обязательным добавлением цистеина, Fe4(P2O7)3 и кетоглютаровой к-ты, в связи с потребностями в этих в-вах;

–культивирование проводят при температуре 35 , в атмосфере 2,5-3% СО2, в течение 3-6 суток. Выросшие на среде колонии имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента, за исключением вида L.Мicdadei;

1.2.3.Биохимические свойства:

–каталазоположительны. Не ферментируют углеводы, не продуцируют уреазу, не восстанавливают нитраты;

1.2.4.Резистентность:

–чувствительны к УФ, этиловому спирту, фенолу, 3% р-ру хлорамина: 1.3.Клиника:

–известны две клинические формы легионеллеза: болезнь легионеров и лихорадка Понтиак;

1.3.1.Болезнь легионеров:

–инкубационный период при болезни легионеров 2–10 суток. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, болями в груди, одышкой. В 20-30% случаев развивается острая дыхательная недостаточность. Могут развиться инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, поражение ЦНС. Летальность – 8-25%, у больных с иммунодефицитом – 60%;

1.3.2.Лихорадка Понтиак:

–острое респираторное заболевание без пневмонии. Инкубационный период 36-48 ч. Заболевание характеризуется 1-2-дневной лихорадкой, катаральными явлениями в носоглотке, сухим кашлем. Летальные исходы не регистрируются; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–проводится бактериологическим, серологическим и экспресс-методами. Материалом для выделения легионелл служат мокрота, материал бронхоскопии, плевральный экссудат, биопсийный материал легких, который хранят не более одних суток;

1.4.1.Серологический метод:

–определяют 4-кратное нарастание титра антител с помощью ИФА или непрямой РИФ. На 2-10-е сутки выявляют растворимый антиген в моче. Прямую РИФ и ПЦР используют в качестве экспресс-диагностики. Однако достоверный результат получается, только если объектом исследования являются материалы бронхоскопии и биопсии, а не мокрота; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–антибиотики, способные к внутриклеточной пенетрации: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и фторхинолоны;

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к периодической очистке водных систем, выявлению водного резервуара возбудителя и его оздоровлению;

195.Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение и неспецифическая профилактика.

1.Сифилис:

–венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпанием на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем; 1.1.Характеристика возбудителя:

1.1.1.Морфология:

–трепонемы, имеющие 8-12 завитков. Двигательный аппарат представлен идущими от каждого полюса клетки тремя периплазматическими фибриллами. Слабо воспринимает анилиновые красители. По Граму не окрашивается, по Ро- мановскому–Гимзе окрашивается в бледно-розовый цвет. Выявляется при импрегнации серебром, а также с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии;

1.1.2.Культуральные свойства:

–вирулентные штаммы на питательных средах не растут. Для накопления культуры заражают кролика в яичко. Невирулентные штаммы можно культивировать на средах, содержащих мозговую и почечную ткань, в анаэробных условиях при 35 . Культивирование приводит к потере вирулентных и изменению антигенных свойств;

1.1.3.Биохимические свойства:

–изучены плохо; 1.2.Патогенез и клиника:

1.2.1.Патогенез:

–проникшие в организм трепонемы из места входных ворот попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Из лимфатических узлов возбудитель попадает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиальным клеткам, вызывая развитие эндартериитов, ведущих к развитию васкулитов и последующему некрозу. С кровью трепонемы разносятся по всему организму, обсеменяя различные органы и ткани: печень, почки, костную, нервную и сердечно-сосудистую системы. Болезнь протекает в несколько циклов;

1.2.2.Клиника:

–инкубационный период составляет 3-4 нед.; А)Первичный период:

–характеризуется появлением твердого шанкра (язвочки с твердыми краями на месте внедрения возбудителя – слизистых оболочках половых органов, рта, ануса), увеличением и воспалением лимфатических узлов. Первичный период длится 6-7 нед.;

–затем наступает вторичный период; Б)Вторичный период:

–характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках папулезных, везикулярных или пустулезных высыпаний, а также поражением печени, почек, костной, нервной и сердечно-сосудистой систем;

–в сыпи содержится большое кол-во живых трепонем, в этот период больной наиболее заразен;

–длится годами. Высыпания могут самопроизвольно исчезать, а при ослаблении защитных сил организма появляются вновь. Такие рецидивы могут повторяться несколько раз;

–после вторичного сифилиса, который длится 2-4 года, наступает третичный период; В)Третичный период:

–длится десятилетиями и характеризуется образованием сифилитических бугорков (гумм). Гуммы являются результатом развития в организме иммунопатологического процесса в ответ на сохранившиеся в организме трепонемы;

–без лечения может наступить четвертичный период – спинная сухотка, характеризующаяся параличом из-за поражения ЦНС; 1.3.Микробиологическая диагностика:

1.3.1.Бактериоскопический метод:

–применяют при первичном сифилисе и в период высыпаний при вторичном сифилисе;

–материал для исследования:отделяемое твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из кожных высыпаний;

1.3.2.Серологический метод:

–включает отборочные неспецифические тесты, использующие кардиолипиновый антиген и применяемые для обследования населения на сифилис, и диагностические специфические подтверждающие тесты (использующие трепонемальный антиген), которыми подтверждается диагноз; 1.4.Лечение и профилактика:

1.4.1.Лечение:

–для лечения используют антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты;

1.4.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе за здоровый образ жизни, своевременному выявлению и лечению больных, серологическому исследованию, проводимому у доноров, беременных, больных в стационарах, у лиц групп риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты);

196.Возбудитель лептоспирозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика. Этиотропное лечение.

1.Возбудитель лептоспирозов:

–острая зоонозная инфекция, вызываемая различными сероварами Leptospira interrhogans, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС; 1.1.Таксономия:

–возбудитель L.Interrhogans относится к семейству Leptospiraceae роду Leptospira; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–представляют собой тонкие спирохеты с изогнутыми концами. Двигательный аппарат представлен идущими от каждого полюса клетки одиночными фибриллами;

–цист не образуют;

1.2.2.Культуральные и биохимические свойства:

–аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды;

–каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 28-30 . Особенность роста на жидкой питательной среде – отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют;

1.2.3.Резистентность:

–чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56 погибает в течение 25-30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно. В водоемах сохраняется до 30 дней, во влажных и щелочных почвах – до 280 дней, на пищевых продуктах – 1-2 суток; 1.3.Патогенез и клиника:

–инкубационный период составляет 7-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни;

–возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС. Болезнь протекает остро, с лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3-25-40%; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования: кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (реакция агглютинации-лизиса, реакция микроагглютинации с эталонным набором живых культур лептоспир, ИФА). Также применяют ПЦР; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином, получаемым из крови иммунизированных волов;

1.5.2.Профилактика:

–специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием вакциной. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами, вакцинации сельскохозяйственных животных, проведению зооветеринарных мероприятий, соблюдению личной гигиены;

197.Возбудители боррелиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Неспецифическая профилактика и этиотропное лечение.

1.Возбудители боррелиозов:

–спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф) и зоонозные (болезнь Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши);

–род Borrelia включает более 20 видов, большинство из которых непатогенны для человека; 1.1.Характеристика возбудителя:

1.1.1.Морфология:

–тонкие спирохеты с 3–10 крупными завитками. Двигательный аппарат представлен 15–20 фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому–Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет;

1.1.2.Культуральные:

–могут культивироваться на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, при температуре 28-35 в атмосфере с 5-10% СО2, а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок;

1.1.3.Резистентность:

–чувствительны к высыханию и нагреванию. При действии температуры 45-48 гибнут в течение 30 мин. Устойчивы к низким температурам и замораживанию;

2.Возбудители болезни Лайма:

–хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов; 2.1.Патогенез и клиника:

2.1.1.Патогенез:

–заболевание протекает доброкачественно. Прогноз благоприятный. Инкубационный период длится 3-32 дня с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания. Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам;

2.1.2.Клиника:

–подразделяется на три стадии:

мигрирующая эритема, сопровождающаяся развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, быстро увеличивающейся в размерах;

развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита, наступающие на 4-5-й неделе заболевания и протекают в течение одного или нескольких месяцев;

развитие артритов крупных суставов через 6 нед. и более от начала заболевания;

2.2.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования:биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериоскопическое исследование биоптатов кожи из эритемы. Начиная со 2-й стадии заболевания применяют серологический метод: определение IgM или нарастания титра IgG в сыворотке крови методом ИФА или непрямой РИФ;

–для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости применяют ПЦР; 2.3.Лечение и профилактика:

2.3.1.Лечение:

–этиотропное, анти-биотиками тетрациклинового ряда;

2.3.2.Профилактика:

–специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к использованию защитной одежды и борьбе с клещами;

3.Возбудители возвратных тифов:

–группа вызываемых боррелиями острых инфекционных заболеваний, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой и интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы; 3.1.Эпидемический возвратный тиф

–антропонозная инфекция. Возбудителем является B.Recurrentis. Источником возбудителя служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелии. Специфическими переносчиками боррелий являются