2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia_
.pdfВосприимчивый коллектив – дети первого года жизни, пациенты с сахарным диабетом, иммунокомпрометированные.
Этиопатогенез:
Наиболее часто вызывают заболевания у человека следующие условно патогенные виды: S.aureus,
S.epidermidis, S. Haemolyticus
Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.
Стафилококки вызывают абсцессы, флегмоны и т.д.
Обладая аллергическими свойствами, они могут стать причиной геморрагического васкулита, неспецифического полиартрита.
Инфицирование стафилококками пищевых продуктов – частая причина пищевых отравлений.
Стафилококки – основные возбудители сепсиса, в том числе новорожденных. При сепсисе различают гнойный очаг, из которого в кровь периодически попадает возбудитель, разносится по организму и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой возбудитель размножается, выделяя токсины, при этом клиническая картина сепсиса слабо зависит от вида возбудителя, а определяется поражением тех или иных органов.
Микробиологическая диагностика:
Материал для БАК-исследования – кровь, гной, слизь из зева, носа, мокрота, рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка.
Методы исследования – основной метод исследования – бактериологический, в ходе которого при вспышке внутрибольничных гнойно–воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии проводят внутривидовую дифференцировку.
Профилактика. Для создания искусственного антитоксического иммунитета против стафилококковой инфекции применяют стафилококковый анатоксин. С помощью стафилококковой плазмы и противостафилококкового иммуноглобулина создают пассивный антитоксический противостафилококковый иммунитет, в том числе у контактных лиц.
Комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции:
выявление и лечение больных и носителей;
раздельное ведение больных с ГВЗ и без ГВЗ.
Внастоящее время проблемными для лечения являются инфекции, вызванные МRSА, МRSЕ, VRSА, GRSА.
МRSА – метициллинрезистентный S. aureus
МRSE – метициллинрезистентный S. epidermidis
VRSA – ванкомицинрезистентный S. aureus
GRSА – S. aureus, устойчивый к гликопептидам
Смертность от инфекций, вызванных МRSА и МRSE в США, Китае и Японии превышает смертность от ВИЧинфекции. Метициллинрезистентность — это маркер, свидетельствующий о том, что эти стафилококки устойчивы ко всем В-лактамным АБ, в том числе и защищенным. Исключение составляют цефалоспорины 5 поколения. Кроме того, они обладают перекрестной устойчивостью к большинству АБ-ингибиторов синтеза белка. На современном этапе для лечения ГВЗ, вызванных МRSА, МRSЕ, применяют такие АБ как, гликопептиды, оксазолидиноны, цефалоспорины 5 поколения и тигециклин, рекомбинантные фаги, лантобиотики.
45.Стрептококки. Характеристика возбудителей. Клинические формы инфекций, вызванных пиогенным стрептококком. Инвазивные формы стрептококков. Пневмококковая инфекции
Возбудители стрептококковой инфекции относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Морфология и тинкториальные свойства:
Грамположительные кокки, каталазоотрицательные
Расположены в виде цепочек различной длины
неподвижны, спор не образуют
Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу.
Культуральные свойства:
Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар.
При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно-пристеночный рост,
асама среда остается прозрачной.
Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике).
Тип дыхания: факультативные анаэробы.
На кровяном агаре различают:
альфа-гемолитические стрептококки – вызывают неполный лизис эритроцитов с образованием зеленого пигмента вокруг колоний на кровяном агаре (зеленоватое окрашивание), обусловленного превращением оксигемоглобина в метгемоглобин;
бета-гемолитические стрептококки – образуют вокруг колонии (при росте на кровяном агаре) четкую зону гемолиза;
гамма-гемолитические стрептококки – вызывают негемолитические стрептококки – на плотной питательной среде нет гемолиза.
Впатологии человека основную роль имеют альфа- и бета-гемолитические стрептококки. Дифференциацию стрептококков внутри рода проводят на основании биохимических свойств, патогенности и антигенной структуры.
Антигенное строение:
1. Группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке, по этим антигенам стрептококки разделяют на серологические группы A, B, C, D, E. Патогенные для человека стрептококки относятся к группам А, B и D, реже – группам С, F, в связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике болезней.
2. Типоспецифические антигены. У стрептококков группы А этими антигенами являются белки М. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов, их определение имеет эпидемическое значение.
3. Стрептококки имеют перекрестно-реагирующие антигены. Среди белковых антигенов выделяют OFфактор – это вариантспецифический белковый антиген, который обладает липазной активностью, а также фибринонектин-связывающий фактор и Fс-рецептор – особый белок, который способен неспецифически связываться с Fс-фрагментом Ig.
Факторы вирулентности стрептококков:
белок М – главный фактор патогенности, он обуславливает адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность;
капсула – обеспечивает защиту от фагоцитоза, особенно у S.pneumoniae;
адгезин – это комплекс белков клеточной стенки стрептококков, обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов;
экзоферменты: стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК–азы.
Токсины стрептококков:
экзотоксины гемолитического действия – гемолизины: разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием;
эритрогенин – скарлатинозный токсин (у S.pyogenes группы А, вызывающего скарлатину);
фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов;
кардиогепатический токсин – продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Токсин вызывает образование гранулемы в печени.
Эпидемиология:
источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, возможно и здоровый стрептококконоситель;
пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой, артифициальный;
восприимчивый коллектив: дети первых лет жизни и пожилые люди, пациенты с сахарным диабетом, иммунокомпрометированные.
Этиопатогенез:
Стрептококки условно патогенны, являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта.
Проникнув через неповрежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную систему.
Заражение приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам.
Микробиологическая диагностика:
Материал для бактериологического исследования: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.
Методы исследования:
1.Бактериологическое исследование.
2.Для обнаружения антигенов стрептококков могут быть использованы методы иммуноиндикации (реакция коагглютинации, латексагглютинации, ИФА).
3.Серологическая диагностика.
Профилактика: для специфической профилактики пневмококковых пневмоний используют химическую пневмококковую вакцину.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ ПИОГЕННЫМ СТРЕПТОКОККОМ
Стрептококки группы А - СГА (куда относится S. руоgenes - основные патогены человека) S. руоgenes – является возбудителем острого фарингита и импетиго, а также спектра более тяжелых деструктивных заболеваний, например, пневмония. Кроме того, он вызывает самостоятельные заболевания, такие как скарлатина, ревматизм, рожистое воспаление.
СГА могут вызывать и тяжелые генерализованные поражения - сепсис, септический артрит, целлюлит,
синдром токсического шока.
СГА являются наиболее распространенными возбудителями тяжелых инвазивных форм стрептококковых инфекций у детей и взрослых (так называемые ИСИ). Их широкое распространение связывают с появлением вариантов возбудителя с повышенной вирулентностью и множественной устойчивостью к АБ.
ИСИ характеризуются развитием некротического фасцита, миозита, менингита, сепсиса, синдрома стрептококкового септического шока, септического артрита.
Инкубационный период ИСИ - короткий (3-4 часа), стремительное нарастание клинической картины в течение 7-8 дней, летальный исход.
Пневмококковая инфекция
Пневмококковая инфекция (ПИ) остается серьезной проблемой для здравоохранения во всем мире.
Это антропонозные заболевания
Передача – воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Здоровые носители являются «естественным резервуаром» инфекции.
В носоглотке и ротоглотке человека одновременно могут присутствовать до 4-х серотипов пневмококка
ПИ принято разделять на локализованные и генерализованные.
Наиболее часто поражаются ЛОР-органы, легкие, ЦНС.
S. pneumoniae является основным возбудителем внебольничных пневмоний. Кроме того, он вызывает ползучую язву роговицы и занимает второе место (после менингококка) как возбудитель менингитов.
Возможны другие редкие формы пневмококковой инфекции — перитонит артрит и др.
Большинство пневмококков сохраняют чувствительность к цефтаролину, абсолютно все к линезолину и ванкомицину
Специфическая профилактика – Пневмококковая вакцина с 2014 г включена в Российский национальный календарь проф. прививок
46.Патогенные нейссерии. Заболевания, характеристика возбудителей, МБД
ГОНОРЕЯ – антропонозная венерическая инфекция, которое характеризуется гнойным поражением слизистой оболочки чаще мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки и прямой кишки.
Возбудителем является вид Neisseria gonorrhoeaе – представитель рода Neisseria семейства Neisseriaceae
Морфологические и тинкториальные свойства:
Гр (-) диплококки, неподвижные, облигатные аэробы (нуждаются в О2), по форме напоминают кофейные зерна, неподвижны, спор не образуют, не имеет капсулы
У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.
Каталаза+ и Оксидаза+ - т.к. вырабатывает оба этих фермента
Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).
Культуральные свойства:
Для роста и размножения гонококков требуется среда, содержащая сыворотку, асцитическую жидкость или кровь (овечья кровь – агар Тайера-Мартина) – в него добавляют также ванкомицин и нистатин для предотвращения возможного роста нежелательных бактерий и грибов, а также для достижения максимального числа нейссерий гонорей
На жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную пленку, которая через несколько часов оседает на дно
В процессе культивирования гонококки образуют четыре морфологических типа колоний. При этом вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2-го типа (имеющие пили) – пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4-го типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).
Способность образовывать пили детерминируется группой генов.
Факторы вирулентности: способствуют разрушению клеток хозяина и избегания иммунной системы
белки:
–Por-протеин 1-го класса обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек и инвазивные свойства бактерий;
–Opa-протеин 2-го класса (протеины мутности) обусловливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.
–протеины 3-го класса антигенностабильны.
токины (IgA-протеаза) – используется бактерией для разрушения IgA (белок ИС, в норме присутствует в секрете слизистой, в т.ч. влагалища и шейки матки, данный ИГ необходим для опсонизации
(распознавания и уничтожения нейтрофилами) бактерий => нейссерии разрушая нейтрофилы, попадают в кровоток и там реализуют другие факторы вирулентности (см. следующий)
В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС-АГ клеточной стенки) – вызывает генерализованный ИО => приводит к сепсису (расширение КС=> падение АД => органы не получают достаточного объема крови)
Имеют пили – для прикрепления к оболочке хозяина, соединяясь друг с другом, образуют конъюгативные пили (передача собственных генов и генов АБ-резистентности). Пили содержат АГ, способные меняться («фазовая вариация») => иммунные клетки памяти не «действительны» при повторном инфицировании => поэтому не существует специфическое вакцины
способность к сиалилированию (процесс, при котором бактерия покрывает свой ЛПС сиаловыми кислотами – они есть в клетках хозяина) => в результате бактерия скрывает ЛПС от ИС хозяина
Гонококки способны образовывать L–формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии L–форм гонококков возникает рецидив заболевания.
Резистентность. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.
Эпидемиология:
Источник заражения – больной человек;
Пути передачи: контактно-бытовой, половой; новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери;
восприимчивость высокая.
Этиопатогенез:
Мочеполовые пути человека являются экологической нишей гонококка.
Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки.
Чаще всего вызывает заболевание – гонорею (передающееся половым путем):
-У мужчин: уретрит (воспаление уретры), простатит (воспаление предстательной железы), эпидидимит (воспаление яичек).
-У женщин: уретрит, но чаще всего вагинит (воспаление слизистой вагины), цервицит (воспаление шейки матки)
***нейссерия гонорея с кровотоком (гонококкемия) может попасть и в другие отделы (суставы, сердца)
Если заражена беременная женщина, инфекция может передаться при естественных родах плоду, вызывая ранний неонатальный конъюнктивит (у новорожденных на 2-5 сутки после рождения)
Нейссерия может вызывать редкие инфекции вследствие гонококкемии:
-инфицирование суставов – гонококковый артрит (у подростков, ведущих активную половую жизнь)
-инфицирование сердца – поражаются сердечные клапаны (эндокардит)
ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:
–гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);
–гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов – эпидидимит,
орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин;
–гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
–гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);
–гонококковый фарингит;
–гонококковая инфекция аноректальной области;
–другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).
Показания к обследованию на гонококковую инфекцию:
слизисто–гнойные выделения из уретры;
наличие у полового партнера инфекции, передающейся половым путем (ИППП) или ВЗОМТ;
выделения из влагалища при наличии факторов риска заражения ИППП;
острое ВЗОМТ;
гнойный конъюнктивит у новорожденных.
Микробиологическая диагностика:
Материал для исследования: мазки (при наличии – отделяемое):
из уретры – у юношей и взрослых мужчин; цервикального канала шейки матки и уретры у женщин; прямой кишки – у женщин и мужчин – гомосексуалистов; глотки – в случае орогенитального контакта; прямой кишки и уретры у женщин (если шейка матки удалена);
при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза – материал, взятый при лапароскопии или пункции заднего свода влагалища;
кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;
материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);
первая порция свободно выпущенной мочи.
Методы исследования:
Микроскопическое исследование мазков
Культуральное исследование
Серологическое исследование
Иммуноиндикация
Молекулярно–генетические методы
МИКРОБИОЛОГИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Менингококковая инфекция – острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.
Возбудитель – патогенный вид Neisseria meningitidis рода Neisseria семейства Neisseriaceae.
Морфологические и тинкториальные свойства:
кокки (диплококки), Гр (-)
неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу
Для клетки характерен полиморфизм
Способны переходить в L–формы.
Антигенная структура:
1.Полисахаридная капсула –по капсульному антигену выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.
2.Белки наружной мембраны:
–родовые антигены (белки) – общие для всех нейссерий;
–видовой антиген (белковой природы);
–группоспецифические антигены – гликопротеидный комплекс;
–типоспецифичные антигены (белки).
3.ЛПС (оказывают пирогенное действие).
Культуральные свойства: требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.
Стрептококки – аэробы, хемоорганотрофы.
Факторы вирулентности:
1.Макрокапсула: выполняет защитную функцию от фагоцитоза.
2.Эндотоксин.
3.Пили – факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки.
4.Гиалуронидаза, нейраминидаза.
5.Гемолизин.
6.Протеазы.
Резистентность:
Чувствительны к факторам внешней среды.
При температуре –10 °С погибают через два часа; при нагревании до температуры 60 °С погибают через 10 минут; при температуре 80 °С погибают через 2 минуты; при кипячении погибают через 30 секунд.
Эпидемиология:
источник инфекции – больной или носитель, последний наиболее опасен в эпидемиологическом отношении;
пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой;
восприимчивый коллектив: чаще болеют дети и подростки.
Этиопатогенез.
Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококкцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.
Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.
При проникновении через слизистые оболочки менингококк поступает в кровь. Это приводит к тяжелому течению – развивается менингококкемия.
Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму.
В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) и эндотоксического шока.
Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.
Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозногнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
Клинические проявления:
–назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;
–цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);
–менингококкемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и голенях.
Микробиологическая диагностика. Материал для бактериологического исследования: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.
Методы исследования:
1.Микроскопия ликвора.
2.Бактериологическое исследование.
3.Серологическая диагностика.
4.Иммуноиндикация.
5.Молекулярно-генетическая диагностика.
Профилактика. Специфическая:
активная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям химической менингококковой вакциной;
пассивная – проводится детям от 6 месяцев до 7 лет, контактирующим с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.
Отличие от гонококковой инфекции определяют наличие мальтозы (нейсерия гонорея ее не вырабатывает): Чистую пробу культуры определенной бактерии помещают в стерильную среду, содержащую краситель – феноловый красный => инкубируют в течение суток при t=36 С => раствор нейсерии гонореи останется красным, тогда как побочные продукты ферментации нейсерии менингитидис будут окрашивать в желтый цвет.
47. Анаэробная клостридиальная раневая инфекция. Столбняк. Характеристика возбудителя. МБД. СП, терапия
АНАЭРОБНЫЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
9.1. Микробиология столбняка
СТОЛБНЯК – зооантропонозное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся преимущественным поражением НС (нейронов ГМ и СМ) и развитием судорог мышц.
Больной не заразен для окружающих.
Возбудитель – вид Clostridium tetani рода Clostridium семейства Clostridiaceae (в норме обитает в кишечнике)
Морфологические и тинкториальные свойства:
Крупная спорообразующая (терминально) Гр (+) палочка, не способные образовывать капсулу
Анаэроб; продуцирует токсин (тетаноспазмин)
Культуральные свойства:
Для культивирования необходимы строго анаэробные условия (в обычных условиях довольно сложно)
При посеве материала в полужидкий агар через 24–48 часов формируются колонии в виде чечевички.
На твердой питательной среде дает прозрачные серые, шероховатые колонии.
Биохимическая активность. У возбудителя практически отсутствуют сахаролитические и протеолитические свойства.
Тип дыхания: облигатные анаэробы (при контактировании с О2 образуют споры)
Антигенное строение:
видоспецифический антиген;
типоспецифические Н-антигены, по которым они подразделяются на 10 сероваров.
Факторы вирулентности:
У возбудителя столбняка существуют экзотоксины, состоящие из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражающий продолговатый мозг) и тетанолизина (гемолизин).
Резистентность:
Образование спор начинается на 2–3-й день
Споры чрезвычайно устойчивы к влиянию факторов внешней среды.
Эпидемиология:
источником – почва (испражнения человека/животных в ней – в виде возбудителей и спор)
путь передачи – контактно-бытовой (попадание почвы в рану, иногда бывает достаточно и занозы)
Пути заражения: укусы животных (особенно собак и свиней), огнестрельные и ножевые ранения, проколы (уха) нестерильной иглой; травмы, вызванные колючей проволокой; колотые раны от осколков, гвоздей
восприимчивый коллектив: люди с отсутствием антитоксического противостолбнячного иммунитета.
Инкубационный период – 4-14 дней (инфекция развивается через неделю-месяц после заражения – развивается чаще всего генерализованная форманачинается со спазма лицевых мышц, дальше распространяется по всему телу)
Этиопатогенез. Тетаноспазмин, проникая в ЦНС, нарушает высвобождение тормозных нейротрансмитторных клеток Рейншоу => это приводит к развитию резко выраженной гиперфлексии резких спазмов скелетных мышц в ответ на любое раздражение.
Триада при столбняке:
Тризм – блокировка движений нижней челюсти
Сардоническая улыбка – вследствие спазма мимических мышц
Опистотонус – тяжелый спазм одновременно всех скелетных мышц (см. рисунок) - тело вытягивается, становится прямым и неподвижным;
Клинические проявления:
Возбуждение симпатической НС (слюнотечение, повышенная потливость, лихорадка, затрудненное дыхание/глотание, нерегулярное мочеиспускание и дефекация)
мышечные боли, напряженность мышц на месте травмы – локализованная форма (встречается редко!!!)
судороги мышц (только скелетных!!!);
смерть наступает от асфиксии.
Микробиологическая диагностика.
Методы исследования:
определение в крови больного столбнячного токсина в реакции токсиннейтрализации
Культивирование бактерии довольно сложно!!!
тест шпателем – касаются задней стенки глотки и наблюдают за реакцией («+» реакция – непроизвольное сокращение нижней челюсти или сильное прикусывание шпателя, обусловленное снижением порога для возникновения спазма; «-» реакция – рвотный рефлекс)
Профилактика (лечение):
Вакцинация (Плановая иммунопрофилактика) - проводится детям первичная противостолбнячная вакцинация в 3–6 месяцев – вызывает активный иммунитет (благодаря введению столбнячного анатоксина (препарату, не имеющему токсичных свойств, но способного стимулировать иммунитет) – АКДС – защищает помимо столбняка от коклюша и дифтерии)
Иммуноглобулин (Экстренная специфическая профилактика): при обширных ранах используется противостолбнячный человеческий Ig – анатоксин, который связывается со свободно циркулирующим тетаноспазмином;
Симптоматическая терапия – подключаются мышечные релаксанты/болеутоляющие
*полное выздоровление может быть спустя несколько месяцев интенсивной терапии по мере восстановления нейронов
48. Дифтерия. Биология возбудителя. СП и терапия
ДИФТЕРИЯ – острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, фибринозным воспалением в месте входных ворот.
Возбудитель – вид Corynebacterium diphtheriae (только токсигенные штаммы) рода Corynebacterium семейства
Corynebacteriaceae.
Морфологические и тинкториальные свойства:
Гр (+) тонкие, с закругленными концами, утолщенными на концах (булавовидные утолщения), спор и капсул не образуют, аэробы
Имеются 4 главных подвида (биовара):
-C. D. gravis образует короткие, неправильной формы палочки с метахроматическими гранулами
-C. D. mitis образует длинные изогнутые полиморфные палочки, содержащие волютиновые зерна
-C. D. intermedius образует крупные с бочкообразными очертаниями и внутренними перегородками клетки.
-C. D. belfanti
Культуральные свойства:
Температурный оптимум для роста – 36–37 °С, оптимум рН 7,4–8,0.
Растут только на специальных ПС - на сывороточных средах (среда Леффлера) колонии появляются через 10–12 часов, наиболее распространенная для выделения возбудителя среда – кровяной агар с теллуритом натрия (калия) – среда Клауберга – образуются колонии черного цвета
Тип дыхания: факультативные анаэробы, для бурного роста нужен свободный доступ О2.
Антигенная структура: Выделяют О- и К-антигены;
–термостабильный О-антиген – дает перекрестные реакции с анти-сыворотками к антигенам микобактерий и нокардий;
–липидные и полисахаридные фракции представлены межвидовыми антигенами, термолабильные;
–поверхностные термолабильные К-антигены (нуклеопротеиды, белки) обеспечивают видовую специфичность;
–корд-фактор, входит в состав микрокапсулы, К-антиген способствует адгезии микробов в месте входных ворот, препятствует фагоцитозу;
–ферменты агрессии и защиты, инвазии: нейраминидаза, гиалуронидаза, гемолизин, дермонекротоксин.
Факторы вирулентности возбудителя:
факторы адгезии, колонизации, инвазии***
Может быть токсичным, а может и нет – зависит от того продуцирует ли дифтерийный токсин (ДТ)
Изначально все подвиды нетоксичны, но приобретают эту способность после инфицирования бета-бактериофагом -> поражает МО и объединяет с ними свой геном, содержащий TOX-ген (ответственен за синтез токсина) -> кодирование продукции ДТ
ДТ состоит из 2 частей: А и В (больше по размеру), соединенных дисульфидной связью
Субъединица В – помогает прикрепиться к клеточной мембране хозяина (адгезия) => ДТ погружается в мембрану и образует «мешочек» => отделяется от мембраны и образует везикулу (эндосому) => во время нахождения в клеточной цитоплазме среда окисляется и дисульфидная связь ослабевает => ДТ распадается на субъединицы => Субъединица А пройдя через мембрану эндосомы через по цитоплазме направляется к рибосоме, где мешает синтезу белков (в результате этого клетка погибает)1
Эпидемиология:
заболевают непривитые и иммунокомпрометированные лица
резервуар и источник инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя
пути передачи – воздушно-капельный (чаще) – развивается фарингеальная дифтерия; контактнобытовой и алиментарный – поражение открытых ран (кожная форма дифтерии)
Факторы передачи – руки, предметы обихода, регистрировались пищевые вспышки заболевания; восприимчивость – всеобщая.
Этиопатогенез:
Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже – носа и гортани,
конъюнктивы, половых органов, кожи. Далее возможны след. изменения:
1)На эпителии глотки начнут продукцию ДТ => вызовет локальное воспаление (приведет к некрозу** эпителия глотку и отеку шеи)