При сочетанием повреждении груди и живота выраженность болевого синдрома обусловлена чаще всего именно травмой груди, особенно при множественных переломах ребер. В таких случаях мы также рекомендуем применение паравертебральной блокады в предложенной модификации, так как этот вид анестезии, способствуя ликвидации рефлекторного мышечного напряжения, возможного при переломах нижних ребер, кроме выраженного обезболивания, может сыграть роль дифференциально-диагностического средства, позволяющего выявить или, наоборот, исключить напряжение мышц передней брюшной стенки, связанное с повреждением органов брюшной полости.

Глава 9

ТРУДНО КУПИРУЕМЫЕ БОЛИ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Особенно большое значение избавление человека от болей приобретает при лечении онкологических больных, среди которых часто встречаются пациенты с мучительными болями. Гуманное и социальное значение этого лечения также велико, так как невозможно полностью оценить страдание человека с длительными болями, которое видят близкие пациента. Это запоминается навсегда, как самое тяжелое мучение.

Проблема болеутоления еще далека от решения, но уже сегодня, применяя имеющиеся в нашем распоряжении анальгетические средства и методы лечения, можно значительно уменьшить страдания больных.

ОСОБЕННОСТИ ПРОБЛЕМЫ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ В ОНКОЛОГИИ

Как известно, боль оказывает значительное негативное влияние на жизнедеятельность больного. В то же время наличие в организме злокачественной опухоли сопровождается также целым рядом отрицательных изменений в его гомеостазе. В связи с этим очевидно, что появление болей у онкологических больных является крайне нежелательным, так как при этом происходит дальнейшее ухудшение неблагоприятных изменений во взаимоотношении организм—опухоль. Поэтому устранение у онкологических пациентов болевого синдрома является не только неотложным симптоматическим лечебным мероприятием, но и частью специфической противоопухолевой терапии.

Как известно, боли сопровождают многие заболевания, и, как прави.ю. они появляются в поздних стадиях развития злокачественных новообразований. При дальнейшем прогрессировании опухолевого роста болевой синдром и сопутствующие ему явления неуклонно возрастают, вызывая у больных тяжелые физические и психические страдания. Контингент больных с болями складывается из лиц IV клинической группы с впервые установленным диагнозом (20 % от всех заболевших злокачественными новообразованиями, что составляет более 100000 человек

в год) [Напалков Н.П. и др., 1980] и больных, переведенных из III клинической группы с рецидивами и метастазами.

В настоящее время значение болеутоления у онкологических больных еще больше возрастает в связи с успехами химио- и лучевой терапии. Использование облучения и химиотерапевтических методов лечения при ряде локализаций злокачественных новообразований приводит к заметному увеличению сроков выживаемости онкологических больных при длительном специфическом лечении, однако развитие болевого синдрома может быть фактором, затрудняющим проведение курсов противоопухолевой терапии. Необходимо подчеркнуть, что лечение трудно-купируемого хронического болевого синдрома (ХБС) у онкологических больных в далеко зашедших стадиях заболевания становится уже главным аспектом симптоматического лечения. Следует иметь в виду, что большинство таких лиц по различным причинам не госпитализируются, а остаются дома. В связи с этим возникает труднейшая задача лечения выраженного ХБС в поликлинических и домашних условиях, что усложняет требования к медицинскому обеспечению данного контингента больных.

Несмотря на то, что в настоящее время предложен целый ряд методов лечения труднокупируемого болевого синдрома у онкологических больных в далеко зашедших стадиях заболевания, наркотические анальгетики, как и многие десятилетия назад, продолжают занимать главное место в борьбе с ХБС. В то же время длительное использование наркотических анальгетиков сопровождается нарастанием побочных отрицательных реакций, что часто вынуждает больных ограничивать прием этих обезболивающих средств, испытывая при этом мучительные боли. Длительный и постоянный прием наркотических препаратов приводит к постепенному снижению их эффективности, а также сокращению времени их действия [Вальдман А.В., 1972; Авлей А.В., Данусевич И.К., 1976, и др.].

При развитии ХБС у онкологических пациентов важно знать его «структуру», что позволяет более целенаправленно осуществлять противоболевую терапию. Однако во время проведения обезболивания могут возникать осложнения со стороны как основного процесса, так и проводимого лечения, что, естественно, затрудняет терапию и оценку эффекта болеутоления [Фрид И.А. и др., 1980, 1982, и др.].

Успех лечения болевого синдрома зависит также от течения опухолевого процесса. Существует мнение, что нет метода, полностью устраняющего выраженный ХБС у онкологического пациента, и избавлени от болей заканчивается со смертью больного.

Противоболевое лечение труднокупируемого ХБС у онкологических пациентов должно быть предложено больному в то время, пока еще не исчерпаны его физические и душевные силы и он не стал наркоманом. Ослабленных и исчерпавших свои силы больных лечить трудно, и их смерть вскоре после процедуры дискредитирует применяемые методы не только у пациентов, но и среди врачей. Поэтому следует заранее планировать

противоболевую терапию при первых болевых ощущениях, возникающих у онкологических больных.

Дальнейшее усовершенствование известных способов и поиск новых путей лечения ХБС у онкологических больных следует отнести к одной из важных и актуальных задач современной медицинской науки и практики.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Основной причиной развития ХБС у онкологических больных является прогрессирование опухолевого процесса. По данным V. Ventafridda (1986), 60—85% больных со злокачественными опухолями в далеко зашедших стадиях имеют болевые синдромы.

В патогенезе развития болевого синдрома у онкологических больных определенное значение имеют вид и локализация опухоли, ее морфологическая структура, степень дифференцировки, скорость и направление роста и метастазирования.

При опухолевых заболеваниях чаще всего отмечается висцеральный тип болевых ощущений, но довольно часто наблюдаются также и рефлекторные боли. Иногда бывают невралгические боли, возникающие в отдалении от места первичной опухоли, чаще всего в конечностях. Болевой синдром при опухолевом генезе имеет затяжной характер с постепенно возрастающей интенсивностью, так как его причина действует постоянно. Следовательно, характерной особенностью патогенеза болевого синдрома у онкологических больных является его необратимость.

На основании опроса 643 инкурабельных больных, Walsh и соавт. (1982) утверждают, что самым частым симптомом является боль, встречающаяся у 69,5 % пациентов, и лучше всего она лечится наркотическими анальгетиками, а облучение, химиотерапия и нейролизис занимают при этом небольшое место.

Проведенными исследованиями установлено, что уже ⅓ больных I клинической группы учета имеют болевые ощущения, а в IV группе количество таких больных достигает 60—80 % (Воnica J., 1979]. Что касается интенсивности болей, от которых в немалой степени зависит потребность в наркотических анальгетиках, то в литературе имеются сообщения Parkes [цит. по J. Bonica, 1979], свидетельствующие о том, что при нахождении больных в клинике 37 % пациентов испытывают «среднюю» боль и 22 % — «сильную». При пребывании больных в домашних условиях это соотношение меняется: «среднюю» боль ощущают 21 % пациентов, а «сильную» — 50 %. Имеются также и другие публикации, свидетельствующие что 50 % онкологических больных успытывают «среднюю» и «сильную» боль, а 30 %

— «очень сильную» [Dant R., Cleland С., 1982]. По данным Bonica (1980), даже при использовании анальгетиков 65 % больных не получают адекватного обезболивания. По сообщению Aitken—Swan (1959), половина больных при распространенном опухолевом процессе не страдают от болей,

того, как 40% испытывают сильные боли, и только в 10 % случаев болевые ощущения являются незначительным и.

Нами было проведено изучение клинической структуры болевого синдрома и сопутствующих этому явлений у 39 больных раком прямой кишки в далеко зашедших стадиях заболевания. Из общего числа сопутствующих заболеваний чаще всего встречалась гипертоническая болезнь различных стадий. Большая часть больных этой группы ранее подверглась лечению, состоящему из операции, лучевой или химиотерапии. Все больные были опрошены по представленной анкете.

АНКЕТА ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

1.Дата и место заполнения ___________________________________________

2.Фамилия, имя и отчество __________________________________________

3.Возраст ________________________________________________________

4.Пол ___________________________________________________________

5.Диагноз ________________________________________________________

6.Сопутствующие заболевания _______________________________________

7.Дата и вид операции, специфического лечения (препарат, доза) __________

8.Когда появились первые боли?_____________________________________

9.Сколько времени существуют данные боли? __________________________

10.Локализация болен в настоящее время н их интенсивность в баллах (нет

— 0, легкая — 1, средняя — 2. сильная — 3, очень сильная — 4)

а) ________________________________________________________________

б) ________________________________________________________________

в) ________________________________________________________________

11.Гдубина расположения боли: на поверхности кожи, в мышцах, в костях, но внутренних органах.

12Характер болей (как болит?): давит, ноет, ломит, колет, стреляет, разрывает, режет, жжет, схватывает, нарывает, сжимает, тянет, дергает, распирает, щиплет__________________________________________________

13.Острота болей: острые, подострые, тупые

14.Подвижность болей: подвижные, неподвижные.

15.Наличие болей: зависит от приема анальгетиков, постоянно, часто, редко, иногда.

16.Ритм болей: постоянный, непостоянный (схватки, приступы)

17.Время развития максимальных болей зависит от приема анальгетиков; утром, днем, вечером, ночью.

18.Зависимость болей: от движения (усиливаются, ослабляются, пет):

в покое (усиливаются, ослабляются, нет): от надавливания (усиливаются, ослабляются нет)

19.Куда они передаются? Нет, в голову, шею, RVKV. грудь, спину, поясницу, живот, промежность, ногу ___________________________________________

20.Когда болит, то: ухудшаются настроенно, сон, появляются головная боль, сердцебиение, повышение температуры, затруднение дыхания, движения

22.Функция кишечника _____________________________________________

23.Деятельность мочевого пузыря ____________________________________

24.Когда стали применяться анальгетики? _____________________________

25.Количество используемых анальгетиков в сутки в данное время?

а) ненаркотических анальгетиков _____________________________________

б) наркотических анальгетиков _______________________________________

в) их побочное действие _____________________________________________

26. Другие препараты, применяемые в течение одних суток?

а) ________________________________________________________________

б) ________________________________________________________________

в) ________________________________________________________________

27.Сколько часов действует одна инъекция анальгетика (порошок, таблетка, свеча?) __________________________________________________________

28.На сколько процентов устраняется после этого боль? _________________

29.Заключение:

Как нами было установлено, почти у половины больных изучавшейся группы боли появлялись в первые 6 мес после операции, причем в 7 случаях

—в течение первого месяца после операции, у 6 больных — в течение 1—3 лет и у 5 больных — в течение 3—5 лет после хирургического лечения. И только 2 больных прожили без болей 5 лет после операции.

Боли становились сильными после их первого появления через 1 мес у 7 больных, через 1—6 мес — у 15, через 7—12 мес — у 4 и через 1—2 года

—у 6. Таким образом, ⅔ больных начинали испытывать сильные боли в течение 1-го года после выполнения оперативного вмешательства.

Локализация первых болевых ощущений во многом специфична для больных, оперированных по поводу рака прямой кишки. Так, наиболее часто боли появлялись в промежности (32 больных, или 82 %) и в области крестца (30 больных, или 77 %). Несколько больше чем у половины пациентов боли наблюдались в ногах, и в меньшем числе случаев — в низу живота. 6 пациентов беспокоили боли в пояснице.

Как правило, больные одновременно предъявляли не одну, а несколько жалоб.

При рецидивах и метастазах рака прямой кишки болевые ощущения у половины больных носили острый характер, в то время как тупые и

подострые боли — соответственно у ⅓ и 1/5 части больных. Боли в основном были неподвижными, располагаясь чаще «внутри». В половине случаев боли наблюдались также в мышцах, несколько реже — костях и на поверхности кожи. В ночное время боли усиливались у половины больных, несколько

меньше — в вечерние часы, а в дневное время и утром — у 1/4 пациентов. У 25% больных имелась также зависимость развития максимальной силы болей от срока введения анальгетиков независимо от времени суток.

При прогрессировании заболевания боли иррадиировали больше чем в половине случаев — в ногу и несколько реже — в поясницу. Наряду с этим боли могли передаваться в промежность, половые органы, низ живота. Больше чем у половины пациентов боли были постоянными, при движении

они чаще усиливались и реже — ослаблялись, а у некоторых лиц положение тела не влияло на болевой синдром. У половины пациентов при спокойном положении боли ослабевали, у ⅓ это не имело значения, а у некоторых — болевые ощущения при этом даже становились сильнее. При надавливании у многих пациентов боли становились сильнее.

У большей части лиц болевой синдром сопровождался затруднением дыхания, движения, ухудшением настроения; у меньшей части больных — сердцебиением, повышением температуры тела, головной болью. У ⅓ это дополнялось нарушением аппетита, изменением деятельности кишечника, а также дизурическими явлениями.

Как известно, интенсивность болей является одним из показателей потребности в анальгетиках. Результаты анкетирования показали, что болевые ощущения у пациентов этой группы при исчислении по балльной системе были «сильными» (в среднем 2,9 балла), при этом 9 человек испытывали «очень сильную боль» (4 балла), 18 — «сильную» (3 балла).

Для устранения болей пациенты использовали большое количество наркотических анальгетиков. Из 39 больных 15 человек получали такие мощные анальгетики, как морфин и омнопон, причем в отдельных случаях их суточной расход достигал 17 мл. У 10 пациентов были отмечены нежелательные побочные реакции на опиаты, такие как тошнота, потливость, что заставляло больных резко ограничить применение препаратов, даже в тех случаях, когда анальгетики применялись в больших дозах, полной аналгезии все равно не наступало и болевой синдром уменьшался в среднем на 70%. При этом срок действия препаратов был также короче, чем это указывается в руководствах по фармакологии, хотя для усиления эффекта и длительности действия использовались дополнительные лекарственные средства. Это объясняется тем, что с прогрессированием опухолевого роста постепенно возрастает сила болевого синдрома и длительное применение анальгетических препаратов приводит к развитию толерантности.

Таким образом, на основании анкетного опроса больных раком прямой кишки в далеко зашедших стадиях была выявлена определенная структура («рисунок», «картина») ХБС, которую можно считать типичной для описываемой локализации злокачественной опухоли. Болевой синдром начинает развиваться в течение первых 6 мес после оперативного вмешательства, и через ½ года он уже носит выраженный характер. Боль чаще всего локализуется в области промежности или крестца, располагаясь «внутри» и усиливаясь в ночное время, с иррадиацией в ногу или поясницу. Боли могут быть охарактеризованы, как острые и неподвижные, «ноющие», «тянущие», и пациент ощущает их постоянно. При движении и надавливании боли усиливаются. Такой болевой синдром сопровождается затруднением движения и ухудшением настроения. Боли часто бывают сильными, и применяемые обезболивающие средства не могут их полностью устранить [Беляев Д.Г., 1987].

Знание локализации первичного очага (а это обычно уже известно, так как больные находятся в IV группе учета), появление первых болей через

некоторое время после операции, а также продолжающееся их развитие позволяют судить о дальнейшем прогрессировании заболевания. Проведенные нами исследования подтверждают это. В литературе также имеются сведения о том, что характер возникновения и структура болевого синдрома могут оказать помощь в установлении диагноза дальнейшего распространения опухолевого процесса [Блохин Н.Н., Экхардт Ш., 1976; Мельников Р.А. и др., 1979; Фрид И.А. и др., 1980, и др.].

Особенностью развития ХБС у больных со злокачественными новообразованиями является также то, что он часто сопровождается другими многочисленными, в том числе и социальными, нарушениями.

Следовательно, особенности онкологических больных, патогенез и структура хронического болевого синдрома, а также многочисленные сопутствующие нежелательные явления обусловливают необходимость применения многокомпонентной терапии, в которой главная роль должна принадлежать длительной и эффективной аналгезии.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Как уже указывалось, лечение труднокупируемого ХБС у онкологических больных — одна из гуманейших задач медицины. В настоящее время методы болеутоления у онкологических больных могут быть классифицированы следующим образом.

1.Специфическое лечение опухолевого процесса:

1.1.Химио- и гормонотерапия.

1.2.Облучение.

1.3.Паллиативная хирургическая операция (иссечение, резекция, наложение стомы, обходной анастомоз и т.п.).

2.Лекарственная терапия:

2.1.Ненаркотические анальгетики.

2.2.Наркотические анальгетики.

2.3.Дополнительные средства (седативные, снотворные, нейролептические, антидепрессивные и т.п.).

3.Анальгетические блокады:

3.1.Болевых точек и зон.

3.2.Соматических нервов и сплетений.

3.3.Симпатических ганглиев.

3.4.Перидуральная (сакральная).

3.5.Субарахноидальная (субикципитальная).

4.Нейрохирургические операции (ризотомия, хордотомия, трактотомия, психохирургия).

5.Дополнительные методы (иглотерапия, чрескожная элсктростимуляция нервов и др.).

В данной работе мы не разбираем вопросы борьбы с болью с помощью специфического противоопухолевого лечения, так как это относится к компетенции онкологов и изложено в соответствующих монографиях.

При выборе метода длительной аналгезии следует исходить из следующих требований:

1)болеутоление должно быть эффективным по силе и длительности;

2)лечение должно легко выполняться и переноситься, не иметь осложнений, быть экономным.

Результаты противоболевого лечения следует оценивать по следующим показателям:

1)степень аналгезии (полная, более 50 %, менее 50 %, нет);

2)длительность;

3)число осложнений и их выраженность.

Однако сами больные часто затрудняются определить эффективность аналгезии, особенно когда боли имеются в разных местах или же им сопутствуют другие жалобы. Это требует дифференциального подхода к оценке противоболевой терапии.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Для лечения болевого синдрома в настоящее время применяются «малые» и «большие» анальгетики. Имеющиеся в нашем распоряжении «малые» анальгетики (анальгин, фенацетин и др.) не устраняют боли средней

исильной интенсивности. На первых этапах лечения эти препараты при использовании в чистом виде или в различных комбинациях могут принести больному определенное облегчение.

«Малые» анальгетики, кроме того, обладают противовоспалительными

ижаропонижающими свойствами, что может также иметь значение при симптоматическом лечении [Гершанович М.Л., Пайкин М.Д., 1986].

«Большие» анальгетики (промедол, омнопон, морфин и др.) на первых этапах применения могут устранить боли практически любой интенсивности, но при их длительном использовании постепенно развиваются толерантность

ипривыкание. «Большие» анальгетики, наряду с обезболивающими свойствами, обладают также снотворным и седативным действием, что дает им, по мнению многих авторов, определенные преимущества перед другими препаратами и объясняет их широкое применение в клинической практике до настоящего времени [Блохин Н.Н., Экхардт III., 1976, и мн. др.].

При использовании фармакологических препаратов для лечения ХБС следует придерживаться правила постепенного увеличения их анальгетической активности. При соблюдении этого требования можно значительно удлинить период времени до того момента, когда уже никакие средства, кроме больших доз морфина, не могут избавить больного от боли.

Терапия ХБС у онкологических больных в настоящее время осуществляется обычно по известной схеме: анальгин — пенталгин —

промедол — омнопон — морфин. Многолетнее использование данной схемы не является свидетельством ее действенности и эффективности.

Отсутствие прогресса фармакологии в создании новых мощных анальгетиков пролонгированного действия, а также недостаточная осведомленность практических врачей о современных возможностях противоболевой терапии создали необходимость выработки программы болеутоления с помощью уже существующих лекарственных средств.

В эту программу включены основные положения рекомендаций Всемирной организации здравоохранения по лечению хронических болей у онкологических больных, а также правило «нарастающего радикализма». Основной принцип этой схемы состоит в том, что больной должен получать для обезболивания соответствующие препараты в адекватной дозировке и в нужное для него время.

Приведенная ниже программа по сравнению со схемой обладает большей эффективностью за счет целенаправленного, комбинированного и последовательного использования известных анальгетических средств [Беляев Д.Г., 1987]

ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

(усовершенствованная «анальгетическая лестница»)

I ступень — использование ненаркотических анальгетиков различных классов и сочетаний (анальгин, аспирин, метиндол, парацетамол и др.).

II ступень — применение слабых наркотических анальгетиков (кодеин, дионин, седальгин, пенталгин и др.).

III ступень — назначение сильнодействующих наркотических анальгетиков (промедол, омнопон, морфин и др.).

IV ступень — выполнение анальгетических блокад нервов, узлов и сплетений (перидуральная, субарахноидальная, а также интраспинальное введение наркотических анальгетиков).

На всех «ступенях» противоболевого лечения показано применение дополнительных (адьювантных) препаратов, положительно влияющих на различные компоненты ХБС (седативных, транквилизаторов, антидепрессивных, нейролептических и др.).

На I, II и III ступенях лечение следует начинать с условно принятых эталонов: I ступень — анальгин (0,5 г); II ступень — кодеин (0,01 г); III ступень — промедол (0,02 г).

При осуществлении обезболивающей терапии на I ступени следует соблюдать следующие правила:

1)следить за переносимостью препарата и избегать аллергических реакций;

2)применять лекарства строго по часам;

3)назначать адекватную дозу; при этом следует иметь в виду, что она имеет предел действия, после чего начинают возрастать побочные эффекты без нарастания аналгезии;

4)ненаркотические анальгетики через некоторое время после начала их применения следует дополнять адъювантной терапией;

5)контролировать возможные побочные эффекты и при их появлении переходить на другой препарат этой же группы;

6)вовремя перейти к следующему препарату, дозе или ступени, если боль продолжается или нарастает.

На II ступени противоболевой программы следует использовать слабые наркотические препараты, придерживаясь тех же правил, что и на I ступени. На III ступени используются препараты, которые способны устранить среднюю и сильную боль. Следует строго подходить к подбору начальной дозы, которая может составлять половину обычно рекомендуемой. При этом необходимо учитывать метаболизм препаратов в печени и выделение их почками. При вовлечении в опухолевый процесс печени или почек возможно снижение их функции, что может приводить не только к усилению действия наркотических анальгетиков, но и к увеличению их токсичности. При рвоте может быть использовано введение наркотических анальгетиков ректально в виде свечей.

Такой путь возможен и в других случаях, в частности при резко ослабленном состоянии больного или явлениях непроходимости кишечника.

Начинать проведение обезболивающей терапии удобнее всего с перорального назначения указанных средств в виде порошков и таблеток. Это удобно как для больного, так и для медперсонала. После того как исчерпана эта возможность, следует использовать инъекционные формы препаратов.

При развитии толерантности возможен перидуральный (субарахноидальный) путь введения малых доз наркотических препаратов.

Для успешного лечения болевого синдрома очень важно умелое комбинирование анальгетиков с препаратами других классов, которые усиливают и удлиняют болеутоляющий эффект. У отдельных больных это позволяет снизить дозу основного анальгетика и уменьшить побочные реакции. Так, в соответствующих дозах могут быть использованы следующие группы лекарств:

1)антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин);

2)транквилизаторы (рудотель, триоксазин) ;

3)седативные (седуксен, сибазон, элениум, феназепам);

4)снотворные (барбамил, этаминал-натрий, фенобарбитал, натрия оксибутират);

5)нейролептики большие (аминазин, галоперидол, дроперидол);

6)антидепрессанты (амитриптилин);

7)антиконвульсивные (финлепсин);

8)кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон).

Наш опыт использования изложенной выше программы лечения ХБС у большого числа онкологических больных в далеко зашедших стадиях

заболевания показал, что при этом может быть получен 60—80 % анальгетический эффект.

Одним из направлений поиска препаратов для получения эффективного и длительного обезболивания могут быть разработка и использование анальгетиков пролонгированного действия (на принципе депотерапии). Преимущество этих препаратов заключается в возможности достижения длительной аналгезии (сутки и более после одной инъекции), что очень важно при амбулаторном и домашнем лечении пациентов, страдающих болями.

В настоящее время готовится к промышленному выпуску препарат морфилонг, являющийся смесью морфина с поливинилпирролидоном.

Анальгетические блокады. Аиальгетические блокады находят широкое применение при лечении ХБС у онкологических больных в далеко зашедших стадиях заболевания. В нашей стране обезболивающую блокаду — алкоголизацию солнечного сплетения у пациента, страдающего сильными болями — впервые произвел выдающийся онколог Н.Н. Петров в 1933 г.

Первым субарахноидальную пункцию с подведением спирта к чувствительным корешкам спинного мозга произвел A. Dogliotti в 1931 г. В 1955 г. R. Maher для нейролизиса чувствительных корешков спинного мозга применил раствор фенола в глицерине. По данным автора, это привело к уменьшению осложнений, которые возникали при использовании спирта.

По данным J. Bonica (1954), основанным на лечении 514 инкурабельных больных, субарахноидальные блокады с введением спирта полностью устраняли боль у 63 % больных, у 23,5 % происходило частичное уменьшение болей, а у 13,5 % больных лечение оказалось безрезультатным.

По результатам 3.В. Павловой (1976), при субарахноидальном нейролизисе у онкологических больных, страдающих ХБС, полное снятие болей наступало у 32,5 % больных, значительное уменьшение — у 44% и у 20,4% пациентов обезболивание оказалось неэффективным, хотя блокады производились и повторно. Длительность анальгетического эффекта составила в среднем 7—38 дней, достигая у отдельных больных 3—4 мес.

В1967 г. Е. Hitchcock для устранения болей предложил вводить в

спинномозговой канал охлажденный (+2...4 °С) изотонический раствор натрия хлорида (10 мл). По мнению автора, при введении охлажденного раствора аналгезия сопровождается лишь незначительными сенсорными и двигательными нарушениями. Позднее этот же автор испытал введение гипертонического раствора натрия хлорида (7,5—15%) с нормальной температурой и получил еще более обнадеживающие результаты. При этом сообщалось, что при введении охлажденного или гипертонического раствора натрия хлорида отмечается меньше нарушений деятельности мочевого пузыря.

Вто же время, по данным 3.В. Павловой (1976), обезболивающий эффект введения растворов натрия хлорида меньше, чем при субарахноидальном или перидуральном химическом нейролизисе.

В 1972 г. D. Lloyd и соавт. сообщили, что ими для лечения сильных болей был применен с успехом метод барботажа спинномозговой жидкости. Этот способ состоял в том, что спинномозговая жидкость (10 мл) извлекалась, а затем быстро вводилась обратно (15—30 раз в течение 15 мин). При такой методике у 10 из 14 больных был достигнут положительный эффект, который продолжался от 2 дней до 3 мес. Полученный обезболивающий эффект объяснялся наступающей периферической дегенерацией спинного мозга в области спиноталамического пучка. Однако материал авторов невелик и для полной клинической оценки этого метода нужны дальнейшие исследования, тем более, что полученные результаты уступают другим способам лечения.

Несмотря на возможность развития осложнений со стороны двигательных нервов и функций тазовых органов, субарахноидальная блокада является эффективным методом аналгезии при лечении ХБС у онкологических пациентов. Так, на основании результатов лечения хлорокрезолом 433 больных, R. Maher (1972) показал, что обезболивание наступало и длилось 3 мес у 68% больных («хороший» эффект — у 62%; «слабый» — у 6%) при 32 случаях безуспешного лечения. К недостаткам данного метода следует отнести отсутствие аналгезии у части больных даже при повторных процедурах, которые встречались в довольно большом числе случаев (от 23 % до 32 % [цит. по М. Swerdlow, 1978]).

Субарахноидальный нейролизис, согласно нашим данным, при лечении ХБС приносит облегчение в среднем 62 % больным (100% обезболивание — у 34% пациентов, 50% и больше — у 40 % и менее 50 % — у 7 %).

Одним из трудных аспектов болеутоления является устранение сильных болевых ощущений у пациентов с локализацией опухоли в челюстно-лицевой области. Существующие нейрохирургические противоболевые методы лечения, такие как трактотомия или пересечение ветвей чувствительных нервов, вызывают не только аналгезию, но также и нежелательный паралич мышц глотания, что увеличивает дисфагию. Для ослабленных больных IV клинической группы нейрохирургическое вмешательство является довольно тяжелой операцией. Назначение же таким больным наркотических анальгетиков, в том числе больших доз морфина, дает лишь временный эффект и не устраняет острых болей.

В 1964 Г.Н. Wilkinson и соавт. произвели успешное введение 7,5 % раствора фенола в большую цистерну головного мозга одному больному с сильными болями в шейной области. В 1969 г. Е. Hitchcock сообщил об успешном лечении сильных головных болей у 7 пациентов введением охлажденного до +4 °С гипертонического раствора натрия хлорида через субокципитальный катетер в большую цистерну головного мозга. При этом длительность аналгезии достигала 3 мес и больше.

Новые возможности противоболевой терапии открылись после обнаружения опиатных рецепторных зон и эндорфинов. Опыт перидурального введения наркотических анальгетиков подтвердил это. Практикой были доказаны возможность и большая эффективность

перидурального введения малых доз наркотических препаратов при лечении травм и послеоперационных болей, а также при болевом синдроме у онкологических больных в далеко зашедших стадиях заболевания [Исакова М.Е., 1988, и др.].

К положительным свойствам, которые ставят этот путь введения препаратов на особое место, можно отнести:

1)избирательное анальгетическое действие без нарушения других видов чувствительности и двигательной активности;

2)отсутствие симпатолитического действия;

3)большая эффективность минимальных (3—5 мг) доз наркотических анальгетиков [Трещинский А.И. и др., 1981; Павлова 3.В. и др., 1984;

М. Swerdlow, 1983, и др.].

Было выявлено, что эффективная аналгезия при этом достигалась в 92 % случаев и минимальные дозы наркотиков не вызывали побочных эффектов, а длительность действия после одного введения достигала 13 ч и более по сравнению с 3—4 ч после обычного стандартного парентерального введения.

Другим преимуществом перидурального введения анальгетиков являются их эффективность при диффузных болях и меньшее развитие явлений толерантности.

Дальнейшим развитием этой методики может явиться использование микрорезервуаров с лекарственными средствами.

Еще в 1938 г. В.П. Тобилевич успешно применил в амбулаторных условиях субарахноидальньш нейролизис для лечения труднокупируемого болевого синдрома у 19 инкурабельных онкологических больных. В 1939 г. А.С. Чечулин провел такое же лечение у 6 больных и при этом рекомендовал проведение субарахноидальных блокад в домашних условиях, считая, что при этом реже наблюдаются осложнения.

Первые положительные результаты применения перидурального нейролизиса привели к тому, что многими исследователями этот путь введения нейролитических препаратов стал часто с успехом применяться при лечении хронических болей. Это объяснялось тем, что при перидуральном введении нет угрозы проникновения нейролитических веществ в головной мозг, имеется меньший риск для возникновения менингита, нарушений функций мочевого пузыря и прямой кишки.

В 1958 г. W. Finer одним из первых применил для длительной аналгезии введение нейролитических препаратов в перидуральный канал. В дальнейшем появилось много публикаций о лечении хронических болей с использованием перидурального введения лекарственных средств. В настоящее время для введения в перидуральное пространство используют спирт, водный раствор фенола (5%—10%), фенол в глицерине (10%—15% — 20%) [Павлова 3.В., 1976; Павлова 3.В., Исакова М.Е., 1980; Беляев Д.Г. и др., 1987, и др.].

При изучении эффективности перидурального нейролизиса при лечении ХБС у онкологических больных нами была выявлена его несколько

меньшая эффективность по сравнению с субарахноидальной блокадой (соответственно 57% и 62%).

Lenz и соавт. (1981) сообщили об использовании в амбулаторных условиях у 22 онкологических больных перидурального введения морфина. При этом наблюдение за больными и контроль за перидуральным катетером осуществляли при посещении больного дома или при его визите в поликлинику. Несмотря на то, что катетер функционировал у больных в среднем в течение 15 дней (от 1 до 170 дней), осложнения при этом были редкими.

Как показывает опыт [Wang R. et al., 1979; Gebert С. et al., 1980, и др.], у «инкурабельных» онкологических больных при ХБС возможно также использовать интратекальное введение опиатов, однако при этом все же возрастает опасность возникновения осложнений.

Одним из путей введения нейролитических препаратов в перидуральное пространство является сакральный канал, особенно при болях в области крестца и промежности. Нейролизис сакральных нервов с успехом выполняли McCaul (1963) [цит. по Т.П. Дарбиняну, 1974], V. Ventafridda (1979) и другие исследователи. При этом было показано, что при сакральном введении нейролитических средств осложнений наблюдается меньше, чем при субарахноидальных и перидуральных инъекциях [Беляев Д.Г., 1988].

Существует вполне обоснованное мнение, что чем раньше начато лечение, тем лучше его результаты. Практика подтверждает, что после одной инъекции (как субарахноидальной, так и перидуральной) при сильных болях трудно получить достаточную аналгезию, и в 2/3 случаев введение лекарственных препаратов должно быть повторено независимо от того, вводился фенол или спирт.

Более мощный обезболивающий эффект наблюдается при комбинированном использовании двух видов блокад — субарахноидальной и перидуральной. При этом анальгетический эффект достигает 87%. Противопоказания для комбинированного использования двух видов блокад остаются такими же, как и для субарахноидального и перидурального нейролизиса в отдельности. Хотя риск развития осложнений при этом возрастает, все же возможность быстрого устранения интенсивных и распространенных болей делает оправданным применение такого комбинированного блока [Беляев Д.Г., 1981]. Наш опыт по использованию такого блока согласуется с мнением 3.В. Павловой (1976) о большей эффективности комбинированного применения двух видов блоков по сравнению с применением каждого в отдельности.

Субарахноидальное и перидуральное введение нейролитических препаратов может сопровождаться определенными осложнениями.

По данным J. Bonica (1954), после выполнения субарахноидального блока паралич мочевого пузыря наблюдался в 10 % случаев, прямой кишки

— в 5 — 10%, слабость и паралич ног — в 12 — 15%.

Встречаются и другие осложнения, такие как парестезии, головная боль, фибрилитет, но значительно реже.

По данным М. Swerdlow (1978), среди сопутствующих осложнений при субарахноидальном введении фенола в глицерине или хлорокрезола самыми частыми являлись задержка мочи (22%), паралич анального сфинктера (6%) и парестезии (3%).

Однако К. Kortum и соавт. (1970) изучили последствия спинномозговых анестезий бупивакаином у 2452 человек и при этом установили весьма частое развитие осложнений. По их данным, головная боль наблюдалась у 34,3 % больных, мышечная слабость — у 26,4%, нарушения деятельности мочевого пузыря и толстой кишки — у 20,9 % и парестезии — у 18,4 %.

При перидуральном введении нейролитических веществ осложнения развиваются несколько реже, чем при введении в субарахноидальное пространство [Павлова 3.В., 1976, и др.].

По мнению J. Bonica (1954), перидуральное введение алкоголя должно производиться чаще, однако не все исследователи считают, что эффективность при этом больше, чем при субарахноидальном введении. Имеются данные о том, что по сравнению со спиртом перидуральное введение фенола оказывает более быстрое действие [Finneson В., 1969, и др.].

Одним из недостатков химического нейролизиса является отсутствие болеутоляющего действия при висцеральных болях, патологических переломах или сдавлении позвонков, что может нередко наблюдаться у онкологических больных.

Из литературы известно, что при химическом нейролизисе могут наблюдаться и неудачи, т.е. желаемый анальгетический эффект не наступает даже при многократных процедурах. Причина этого, возможно, заключается в нечувствительности нервных волокон к используемому нейролитическому средству [Павлова 3.В., 1976, и др.].

Для лечения болей, локализующихся в промежности, рекомендуется вводить спиртоновокаиновый раствор в ишиоректальную ямку, где проходит половой нерв. Этот метод вначале применяли для лечения крауроза вульвы, однако возможность получения обезболивания при этом способе позволяет рекомендовать его для лечения болей, локализующихся в области промежности.

У онкологических больных нередко возникают боли в верхних конечностях. В этих случаях рекомендуется проводить нейролизис или алкоголизацию плечевого сплетения, что приводит к длительному болеутолению [Neil К., 1979].

Симпатический отдел вегетативной нервной системы, по мнению ряда исследователей [Литвак А.Б., 1965, и др.], также принадлежит к болепроводящим путям. Его блокаду можно осуществлять паравертебральным путем с добавлением нейролитических веществ. Так, Р. Horn (1981) успешно применял 6% водный раствор фенола для разрушения поясничных симпатических узлов.

Техника выполнения анальгетических блокад при ХБС. Техника и этапы выполнения блокад детально описаны в работах А.С. Чечулина (1939),

3.В. Павловой (1976), 3.В. Павловой и М.Е. Исаковой (1980), А.Ю. Пащук (1987), что избавляет нас от необходимости их повторного изложения. Тем не менее, некоторые важные этапы и особенности методик нуждаются в детальном изложении.

Субарахноидальная блокада. Блокада позволяет устранить сильные боли в любом участке тела, кроме головы, и поэтому показаниями для ее применения являются постоянные боли выясненной этиологии (при онкологических заболеваниях), для устранения которых требуются возрастающие дозы наркотических анальгетиков.

Уровень выполнения субарахноидальной пункции определяется по таблицам и правилам, описанным А.С. Чечулиным (1939) и 3.В. Павловой (1976).

СБ может быть осуществлена с помощью спирта (95%, 0,4—1 мл), фенолглицерина (5—7,5 — 10%, 0,4—1 мл), охлажденного (+4 °С, 5—10 мл) физиологического раствора и других препаратов. Наиболее широкое распространение имеют фенол-глицерин и спирт.

Субарахноидальная блокада спиртом основана на разнице плотности спирта и спинномозговой жидкости. Так как плотность спирта меньше, чем спинномозговой жидкости, то при введении в спинномозговой канал он поднимается вверх. Используя расположение чувствительных корешков, идущих в заднебоковых отделах субарахноидального пространства, путем определенного подъема части тела можно добиться такого положения, когда задние чувствительные корешки будут находиться в ликворе в наивысшей точке.

Блокада выполняется по возможности на высоте болей. Производится точное топографическое изучение нервов и сегментов спинного мозга, принимающих участие в иннервации места болевых ощущений (лучше по таблицам или анатомическому атласу). При выполнении субарахноидального алкогольного блока больного укладывают на здоровую сторону с наклоном на 45° вперед.

При поликлиническом выполнении этого вида блокады больной после ее завершения должен еще 2 ч находиться в положении лежа под наблюдением врача.

При субарахноидальной блокаде фенолглицерином для получения анальгетического эффекта большое внимание следует уделять также положению больного на операционном столе. При инъекции фенолглицерина больного укладывают на сторону локализации болей с наклоном на 45° назад, так как препарат, имея более высокую плотность по отношению к спинномозговой жидкости, опускается в нижние отделы спинномозгового канала.

Нейролитические препараты вводят медленно: 95 % спирт в количестве 0,4—1 мл в течение 5—8 мин, т.е. 0,1 мл/мин, а раствор фенолглицерина — 0,5 мл за 21/2 мин (0,2 мл/мин).

После введения нейролитических препаратов в указанных положениях на операционном столе больные остаются 30 мин, а затем еще 2 ч лежат на спине.

После субарахноидальной блокады, как спиртом, так и фенолглицерином, могут наблюдаться задержка или недержание мочи, головная боль, менингизм, слабость мышц ног, парестезии, повышение температуры тела. Лечение этих осложнений осуществляется симптоматическими средствами (катетеризация мочевого пузыря, тонизирующие средства, ацетилсалициловая кислота и т.п.). Обычно интенсивность этих явлений невелика, и они могут самостоятельно исчезнуть через 1—2 дня без какого-либо лечения.

Перидуральная блокада (спиртом, фенолом, фенолглицериновой смесью). Показания практически такие же, как и для субарахноидальной блокады. При блокаде осуществляется катетеризация перидурального пространства; необходим строгий контроль за местонахождением катетера и его стерильностью. Введение нейролитических препаратов в перидуральное пространство, как правило, производится в течение 3 дней, что удлиняет процедуру. При этом наблюдается вначале некоторое ухудшение состояния больного и даже усиление болей, в то время как полный анальгетический эффект развивается лишь на 3—5-е сутки.

Противопоказания: деформации и патологические изменения позвонков в месте предполагаемой пункции, неясные этиология и патогенез болей, заболевания центральной и периферической нервной системы, высокая температура тела, гнойничковые заболевания кожи, лечение антикоагулянтами.

Для блокады используют 95 % спирт, фенолглицериновую смесь (1:10, 1:15, 1:20) или 7,5% водный раствор карболовой кислоты.

Введение нейролитических средств в перидуральное пространство производится на уровне сегмента спинного мозга, установленного в строгом соответствии с таблицами, опубликованными 3.В. Павловой (1976).

Пациента знакомят с ролью катетера на время лечения и одновременно инструктируют относительно ухода за ним (не мыться в ванне, соблюдать чистоту, особенно в области пункции).

Больной должен быть предупрежден о том, что после введения в

перидуральное пространство препаратов могут быть такие явления, как повышение температуры тела, головная боль, общая и мышечная слабость. Следует также обратить внимание больного на мочевыделение: если в течение 12 ч больной самостоятельно не помочится, то необходима катетеризация мочевого пузыря (врачами неотложной помощи или стационара). Если блокада производится в поликлинических условиях, то больной домой отправляется обязательно с сопровождающим.

Одним из самых грозных осложнений перидуральной блокады является глубокое расстройство дыхания и гемодинамики при тотальной спинномозговой анестезии, наступающее вследствие субарахноидального введения тест-дозы новокаина при нераспознанном проколе иглой или

катетером твердой мозговой оболочки. При этом сразу после инъекции наступают паралич скелетных мышц, диафрагмального нерва и снижение мозгового кровотока из-за падения артериального давления. Лечение этого осложнения состоит в выполнении вспомогательной или искусственной вентиляции легких, а также в мероприятиях по ликвидации гипотензии.

Сакральная блокада. Техника и этапы выполнения этой процедуры детально описаны в руководстве А.А. Вишневского (1955). Для нейролизиса используются 95% спирт, водный 5—7,5% раствор карболовой кислоты или фенолглицерин (1:10, 1:15, 1:20).

Сакральная блокада является разновидностью перидуральной, т.е. препарат вводится в сакральный канал, являющийся анатомическим продолжением перидурального пространства.

Блокада выполняется при болях, локализованных в промежности. При этом аналгезия развивается в промежности, крестцово-копчиковой области, анальном канале и дистальной части прямой кишки, т.е. в местах, иннервируемых заднепроходно-копчиковым, половым, средними прямокишечными, нижними пузырными и влагалищным нервами.

Показания и противопоказания те же, что и при перидуральной блокаде, но она безопаснее, так как меньше развивается осложнений.

Блокада полового нерва. Показанием является наличие болевых ощущений, локализующихся в наружных и внутренних половых органах и промежности.

Для лечения болей в этой области проводится двухсторонняя спиртоновокаиновая блокада полового нерва, который снабжает чувствительными волокнами мочевой пузырь, промежность, прямую кишку и внутреннюю поверхность бедра. Простота выполнения блокады обеспечивает возможность ее широкого использования при болях в области половых органов и прямой кишки.

Блокада солнечного сплетения используется для устранения болей, исходящих из висцеральных органов верхнего этажа брюшной полости.

Анатомически солнечное сплетение лежит спереди на теле первого поясничного позвонка. Очень трудно производить блокаду тучных больных, что и является относительным противопоказанием к применению этого метода.

До выполнения блокады следует исследовать кровь на протромбин и свертываемость, а также прекратить антикоагулянтную терапию. За 30 мин до процедуры делается инъекция наркотического анальгетика. До и после выполнения блокады осуществляется контроль за частотой пульса и величиной артериального давления.

Несмотря на технические трудности, возникающие при выполнении блокады, этот метод имеет определенную ценность в практике болеутоления. Дегенеративные изменения в нервных волокнах и узлах солнечного сплетения развиваются постепенно в течение 3—4 дней, после чего наступает анальгетический эффект, который может продолжаться от 4 нед до нескольких месяцев.

Блокада поясничных симпатических узлов — это химическая симпатэктомия, выполняемая при болях в нижних конечностях. Успешная аналгезия развивается только при очень точном подведении нейролитических препаратов к узлам. Для достижения симпатической денервации нижних конечностей достаточно блокировать первый и второй поясничные ганглии.

Блокада грудных симпатических узлов. Технически выполнение блокады грудных симпатических узлов трудно и грозит осложнениями, поэтому выполнение этого вида блокады желательно проводить в условиях рентгенологического контроля за положением иглы. Успех лечения может быть достигнут только при правильном и точном расположении иглы у определенного узла. Некоторую помощь в установлении иглы дают костные ориентиры, которые, однако, не всегда доступны для идентификации, особенно у тучных пациентов.

Не все больные дают согласие на выполнение анальгетических блокад. Отказ от их выполнения может быть обусловлен страхом «укола в мозг», возможными последствиями или полной удовлетворенностью инъекциями наркотических анальгетиков. Чаще такие отказы наблюдаются у пациентов, страдающих болями малой интенсивности, или с выраженным эмоциональным компонентом ХБС.

НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ Нейрохирургические методы занимают определенное место при

лечении ХБС у онкологических больных. Существуют разные оперативные способы прерывания болевого раздражителя, которые могут быть осуществлены на:

1)периферических чувствительных нервах;

2)афферентных спинальных путях;

3)структурах головного мозга, проводящих и воспринимающих болевые импульсы [Кандель Э. И., 1981, и др.].

Внастоящее время стало возможным выполнение у инкурабельных больных чрескожных нейрохирургических операций типа хордотомии. Однако это дает эффективное обезболивание при одностороннем расположении болей в одном месте.

Принимая решение о хирургическом лечении труднокупируемого болевого синдрома у онкологических больных, нужно помнить о том, что к такому лечению не следует прибегать до тех пор, пока обезболивающий эффект успешно достигается анальгетиками, блокадами или лучевой терапией, но нельзя и слишком долго откладывать, превращая его в последнее средство. Оперативные вмешательства целесообразны, если боль локализуется на отдельном участке тела, иннервируемом определенным чувствительным волокном, в противном случае эффект такого вмешательства неопределенен и сопряжен со значительным риском.

Впоследнее время появились сообщения о возможности получения хорошего анальгетического эффекта при нейтрализации гипофиза, для чего

используются спирт или облучение пучком протонов [Коннов Б.А. и др., 1975, и др.].

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ В литературе имеются сообщения об успешном использовании гипноза

для лечения ХБС у онкологических больных в запущенных стадиях заболевания [Sacerdote A., 1965; Spiegel D., 1985, и др.]. Эти авторы считают, что гипноз не может помочь всем больным, но он забыт, по их мнению, незаслуженно, так как при гипнотическом внушении возможно воздействие не только на боль, но и на психоневрологические нарушения. Сторонники этого метода придерживаются мнения, что препятствиями для развития гипноаналгезии являются отсутствие достаточного числа специалистов, владеющих гипнозом, незнание или скептическое отношение к нему медперсонала и больных.

Среди методов лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных в далеко зашедших стадиях заболевания определенное место занимает лучевая терапия, часто уменьшающая или полностью ликвидирующая боли уже через 24 ч после облучения. Быстрый эффект и безболезненное лечение положительно сказываются на психике больных [Зедгенидзе П.А., Линденбратен Л.И., 1963, и др.].

Возможности медицинской техники и успешное развитие электроаналгезии способствовали развитию безлекарственного лечения болей с помощью стимуляции слабым электрическим током.

Первые попытки использования электроаналгезии оказались удачными [Shealey С. et al., 1967; Wall P., 1967]. В нашей стране это направление успешно развивают В.Л. Щур и Ю.В. Огурцов (1975), Ю.Ю. Бредикис (1977) и др.

Электростимуляционная терапия может проводиться посредством как имплантируемых под кожу, так и накожных электродов, питающихся от химических источников тока. Имеются также сообщения о возможности размещения электродов в перидуральном пространстве [Трещинский А.И., Беспалов А.Б., 1980]. У нас в стране, а также за рубежом созданы различные аппараты для электроаналгезии, которые применяются для успешного лечения болевого синдрома разной этиологии [Бредикис Ю.Ю., 1977; Доманский В.Л., Рабин А. Г., 1977; Лейбл М., Покорный М., 1980, и др.]. По мнению этих авторов, большое значение имеет возможность постоянного использования электростимулятора в любое время самим больным, так как эти аппараты имеют небольшие размеры, просты в эксплуатации и безопасны.

Уже установлено, что при проведении электроаналгезии наступает гипоаналгезия, которая может длиться часами. Особенно хороший эффект регистрируется при наложении электродов в болевых зонах и точках. Оптимальный режим работы аппарата в каждом отдельном случае подбирается эмпирически и в основном он зависит от возникающих у пациента субъективных ощущений. Когда у больного в соответствующей

области появляются парестезии, то за этим наступает уменьшение или даже ликвидация болей. Сеанс электроаналгезии обычно длится 15—30 мин и при необходимости может проводиться несколько раз в день. Эффект аналгезии сохраняется и после окончания сеанса.

Таким образом, лечение ХБС у онкологических больных, особенно в далеко зашедших стадиях заболевания, до настоящего времени является трудной задачей. Более 50 % таких больных страдают от болей из-за неадекватного использования противоболевых средств. Нужно не «запускать» боль, так как в противном случае приходится использовать сложные методы и длительную госпитализацию. Гораздо эффективнее и лучше лечить боль на первичном врачебном уровне. Несмотря на существование большого количества средств и методов болеутоления, самым распространенным видом борьбы с болью является назначение ненаркотических и наркотических анальгетиков. Это объясняется их эффективностью при многих разновидностях болевого синдрома.

При назначении анальгетиков этих классов на всех этапах противоболевой терапии необходимо помнить, что наиболее удобным для больного и врача является применение лекарственных средств в виде таблеток, порошков и свечей. Использование этих болеутоляющих средств показано лишь до тех пор, пока они помогают больному в обычных дозах. Однако эти препараты становятся непригодными при развитии острых и сильных болей, а увеличение дозировки помогает лишь на короткий период. Ниже приводятся основные правила фармакологического лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных, основанные на рекомендациях ВОЗ.

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

1.Следовать принципу: нужный препарат в нужной дозе в нужное время.

2.Добиваться анальгетического комфорта при минимальной дозе.

3.Использовать оптимальную дозу, а не заменять препарат.

4.Пероральные формы менее эффективны, чем парентеральные, но эффект их длительнее и развивается медленно.

5.Бояться больше недодозировки, чем передозировки анальгетиков.

6.Если анальгетик неэффективен, то врач должен назначать более сильный препарат, а не другой аналог этого класса.

7.Лекарство должно вводиться регулярно, а не когда появляется боль. Опыт свидетельствует о том, что суточная потребность в анальгетиках может быть таким образом снижена.

8.Страх наркомании ведет врача к недоназначению наркотиков. Пациент, который умирает, не может стать психологически зависимым от наркотиков.

Одним из эффективных видов противоболевого лечения являются длительно действующие блокады болепроводящих нервов в

соответствующих местах. Как последний этап лечения инкурабельных онкологических пациентов при приближении летального исхода могут быть использованы парентеральные инъекции анестетиков (кетамина, натрия оксибутирата, большие дозы омнопона или морфина — до 2—3 мл на одну инъекцию).

Лечение труднокупируемых болей у онкологических больных представляет для врача трудную задачу, но она может быть решена с помощью вышеописанных методов аналгезии, которые нужно шире использовать в практике болеутоления.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Борьба с болью была одной из насущных задач медицины с момента ее зарождения и остается таковой до наших дней. Помимо тех страданий, которые причиняет боль людям, ее значение велико в развитии и прогрессировании ряда психосоматических, да и просто соматических заболеваний. В современном обществе боль создает ряд трудно разрешимых социальных и экономических проблем. До сих пор нет «идеального» средства, устраняющего боль. Наиболее активные и специфически действующие обезболивающие средства — наркотические анальгетики — часто вызывают тяжелые побочные эффекты. Практически невозможно определить потери, которые приносит распространение наркомании, обусловливаемых применением опиатов и опиоидов. Все это обусловливает необходимость расширения исследований, направленных на совершенствование наших представлений о механизмах формирования боли и поиск новых средств и методов болеутоления.

Боль представляет собой крайне сложный феномен, образуемый переплетением анатомического, психического, физиологического, биохимического и социального компонентов, каждый из которых включает в себя целый ряд составных элементов. Рассмотрение боли должно осуществляться с позиций функциональных систем и анализа процессов саморегуляции как главного принципа их деятельности, позволяющего выявить функциональные связи, определяющие экспериментальные и клинические проявления патологии. Однако до последнего времени системный подход к организации ноцицепции использовался, как правило, в качестве постулата, а не идеологии исследований. Типичным примером подобного подхода являются рассмотрение гемодинамических ноцицептивных реакций только в качестве коррелятов эмоциональноаффективных проявлений боли и формирование на этой основе аксиоматического представления об идентичности механизмов регуляции разномодальных компонентов болевых реакций.

Детальный анализ нейрофизиологических и нейрохимических механизмов боли и аналгезии позволил выдвинуть концепцию о разобщенности эмоциональных и вегетативных, в частности гемодинамических, проявлений боли и выявил детерминированность этой

разобщенности уже на уровне опиатных рецепторов различных структур центральной нервной системы, прежде всего спинного мозга. Следовательно, проблема опиоидергической регуляции гемодинамических ноцицептивных реакций не может быть полностью решена изысканием новых морфиноподобных анальгетиков, поскольку резистентность реакций кровообращения к этим препаратам обусловлена их недостаточной селективностью к μ-опиатным рецепторам.

Впоследние годы привлекли к себе внимание наркотические анальгетики, обладающие смешанным агонист-антагонистическим свойством. Для этих препаратов характерно расширение диапазона между дозами, вызывающими обезболивание, и дозами, формирующими побочные эффекты, прежде всего угнетение дыхания. Однако они вызывают аналгезию за счет влияния на х-опиатные рецепторы, одновременно воздействуя на мюрецепторы как антагонисты, чем и объясняется отсутствие у них вегетокорригирующего эффекта при боли. С этих позиций клинически наиболее перспективными представляются соединения с направленным на мю-рецепторы агонистическим действием, в частности бупренорфин. Только бупренорфин, наряду с крайне высокой болеутоляющей активностью, достоверно тормозит гемодинамические ноцицептивные реакции.

Помимо изыскания новых соединений, предпринимаются попытки совершенствования опиатной аналгезии с помощью более рационального использования существующих препаратов. Существующая зависимость эффекта обезболивающих средств от конкретных показателей исходного состояния организма может быть использована для прогнозирования влияния опиатов на проявления болевого синдрома у конкретного пациента и тем самым явиться основой для индивидуализированной болеутоляющей терапии. Новым этапом в развитии опиатной аналгезии следует признать так называемую регионарную аналгезию, осуществляемую путем непосредственной доставки препаратов к структурам спинного мозга. При этом создается возможность достижения уникальной концентрации препаратов в области введения при уменьшении их общей дозы, а значит —

иснижения возможностей развития побочных реакций. Изучаются и другие возможности совершенствования опиатной аналгезии, например введение препаратов в депо-форме, использование автоматизированных систем для внутривенных или эпидуральных инфузий, регулируемых компьютером и срабатывающих «по требованию» больного. Однако различные способы использования традиционных морфиноподобных анальгетиков, даже если исключить неизбежно возникающие при этом технические и экономические проблемы, не могут обеспечить адекватного контроля за функцией сердечнососудистой системы, поскольку они не в состоянии изменить глубинные механизмы их рецепторного действия и рецепторные основы разобщения опиоидергической регуляции боли и ее гемодинамических проявлений.

Впоследние годы все шире обсуждается участие неопиатных механизмов мозга в регуляции болевой чувствительности.

Экспериментальные исследования позволили получить детальную

характеристику анальгетических свойств соединений, которые при обычных способах введения активируют адренергические процессы в ЦНС. Установлено, что эталонный представитель таких соединений — клофелин

— обладает рядом существенных преимуществ перед опиатами и опиоидами. В обобщенном виде — это неопиатный механизм аналгезии, токсикоманическая безопасность, отсутствие нарушений дыхания, замедленная динамика развития толерантности к болеутоляющему эффекту адренопозитивных средств и сохранение этого эффекта на фоне толерантности к опиатам. Но главная особенность и достоинство адренергической аналгезии заключаются в комплексном характере влияния на разномодальныс проявления боли, т.е. ослаблении как моторных и эмоционально-аффективных, так и гемодинамических ноцицептивных реакций.

В результате экспериментальных исследований была сформулирована концепция об адренергических механизмах регуляции болевой чувствительности и кровообращения при боли. Их несомненные преимущества перед опиоидергическими механизмами — токсикоманическая безопасность и отчетливое вегетокорригирующее действие — легли в основу рекомендаций по применению адренопозитивных лекарственных препаратов при болевых синдромах в клинике. Эти рекомендации были полностью подтверждены при остром инфаркте миокарда, в интра- и послеоперационном периоде у онкологических и травматологических больных, при обезболивании нормальных и осложненных родов. Перспективность подобного подхода к совершенствованию лекарственного обезболивания обосновывается возможностью достижения клинически значимых результатов не только путем направленного синтеза новых болеутоляющих средств в отдаленной перспективе, но и использованием уже существующих неопиатных анальгетиков. С этих позиций, изыскание и изучение новых центральных адренопозитивных соединений, отличающихся от клофелина по своим физико-химическим свойствам фармококинетики, следует рассматривать как важное направление создания нового класса неопиатных болеутоляющих средств.

Выше уже упоминалось о сложности болевого феномена и его значении в формировании того или иного патологического процесса. Это особенно четко можно проследить на примере коронарогенной боли, причиной которой является нарушение коронарного кровообращения и которая, в свою очередь, ухудшает условия кровоснабжения сердечной мышцы. Купирование боли применением анальгетических средств в этом случае способствует нормализации коронарного кровообращения. Однако можно действовать и противоположным образом, когда улучшение коронарного кровообращения под влиянием антиангинальных средств будет приводить к устранению боли.

Устранение боли может быть получено путем снижения экстракардиальных симпатических влияний на сердце с помощью β-

адреноблокаторов, что приводит интенсивность обменных процессов в сердце в соответствие с возможностью коронарного кровообращения.

Наш опыт показывает, что обезболивающий эффект при развитии ангинозных болей может быть получен за счет применения капельного внутривенного введения субнаркотических доз кетамина, использования аппликации диметилсульфоксида (димексида), болеутоляющее действие которого сопоставимо с эффективностью новокаиновых блокад, применения бензофурокаина — нового средства антибрадикининового действия. Перспективным представляется изучение рефлексотерапии для устранения болей в этих условиях. Как уже говорилось, новым направлением лечения боли при ишемической болезни сердца является применение клофелина.

Принцип патогенетического подхода к лечению болевого синдрома, продемонстрированный на примере современных возможностей устранения коронарогенной боли, может быть применен и при других, самых разнообразных причинах его развития.

Настоящая книга представляет собой первую попытку, по крайней мере

— в отечественной литературе, объединить под одной обложкой труд экспериментаторов и клиницистов, посвященный проблеме боли. Авторский коллектив хорошо представляет, что ему вряд ли удалось полностью отразить современное состояние вопроса в этой небольшой по объему книге. В то же время нельзя не выразить надежды, что настоящий труд может способствовать дальнейшему развитию этой чрезвычайно важной проблемы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авалиани Ш.Г., Карпов Ю.А., Грацианский Н.А., Руда М.Я. Влияние изоптина (верапамила) на показатели центральной гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. — 1984. — Т. 24. — № 10. — С. 55-59.

Айрапетов Л.Н., Зайчик А.М., Трухманов М.С. и др. Об изменении уровня β-эндорфина в мозге и спинномозговой жидкости при транскраниальной электроаналгезии // Физиол. журн. СССР. — 1985. — Т. 71. — № 1. — С. 56 — 64.

Акимов Г.А., Лобзин В.С., Шапкин В.И., Михайленко А.А. Этиотропное и патогенетическое лечение болевых неврологических синдромов периферического генеза // Журн. невропатол. и психиатр. — 1983. — № 4. — С. 504 — 511.

Акимов Г.А., Головкин В.И., Бахарев В.Ю., Юнусова Л.Г. К патогенезу и лечению мигрени // Журн. невропатол. и психиатр. — 1986. — №8. — С. 1143 — 1146.

Аллилуев И.Г., Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Боли в области сердца.

— М„ 1985 — С. 14 — 16.

Андреев Б.В., Игнатов Ю.Д. Влияние адреноблокаторов на болеутоляющий эффект ГАМК положительных препаратов // Бюл. экспер. биол. — 1986. — № 10. — С. 438 — 439.

Билибин Д.П., Шевелев О.А., Дворников В.Е. Особенности афферентации и ишемизированного сердца и развитие болевого синдрома // Кардиология. — 1987-Т. 27-№ 7 — С. 88 — 91.

Бадалян Л.О., Герасимова О.И., Герасимов Г.А. Актуальные проблемы нейроэндокринологии: пептидергическая система мозга. — М., 1982.

Богданов Е.Г. Влияние морфина на нсйрофизиологические механизмы регуляции гемодинамических ноцицептивных реакций // Нейропсихофармакология болеутоляющих средств. — Л., 1986. — С. 66 — 75.

Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности // Успехи физиол. наук. — 1985. — № 1. — С. 21 — 42.

Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди. — М.: Медицина, 1981. Вальдман А.В. Нейрофармакология наркотических анальгетиков. — Л.:

Me дицина, 1972. — С. 224.

Вальдман А.В., Бабаян Э.А.. Звартау Э.Э. Психофармакологические и медико-правовые аспекты токсикоманий. — М.: Медицина, 1988. — С. 288.

Васильев Ю.Н. Нейрофизиологические и нейрофармакологические механизмы акупунктурной аналгезии // Нейрофармакологические аспекты боли. — Л.: Медицина, 1982. — С. 44 — 61.

Виноградов В.А.. Смагин В. Г., Титов М.И. Синтетические пептиды как лекарственные вещества // Нейропептиды в эксперименте и клинической практике. — М., 1986. — С. 3 — 7.

Воробьев А.И.. Шишкова Т.В., Коломейцева И.П. Кардиалгии. — М.: Медицина, 1980. — С. 190.

Гальцева И.В., Пекавый В.H., Жижин В.Н. и др. Травматический шок: Оценка тяжести, прогнозирование исходов. — Л., 1986. — С. 166.

Гембицкий Е.В., Григорьев Ю.В., Кондраков В.М. Центральная электроаналгезия в терапии больных с лабильной артериальной гипертензией // Клин. мед. — 1986 — № 7 — С. 97 — 102.

Голиков А.П., Помохов С.М., Чеобан В.Н. Обезболивание острого инфаркта миокарда. — Кишинев, 1986 — С. 19 — 93.

Гурин Н.Н., Вовк В.И. Повреждение живота. — Л. 1984.

Дарбинян Т.М. Нейролептаналгезия // Бунятян А.А. Справочник по анастезиологии и реаниматологии. — М., 1982. — С. 157 — 159.

Дмитриев А.В. Оценка спектра активности болеутоляющих средств с помощью многофакторного регрессионного анализа //

Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. — Л., 1984.

— С. 34 — 53.

Дмитриев А.В., Андреев Н.Ю., Даринский Ю.А. и др. Спектр и механизмы болеутоляющего действия толибута и баклофена // Нейропсихофармакология болеутоляющих средств. — Л., 1986. — С. 91 — 100.

Дуринян Р.А., Решетняк В.К., Брагин Е.О. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы рефлекторной аналгезии // Сенсорные системы, сенсорное взаимодействие, протезирование. — Л.: Наука, 1983. — С. 110 — 120.

Зайцев А.А. Фармакологический анализ опиоид- и адренергических механизмов регуляции гемодинамических ноцицептивных реакций // Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. — Л., 1984.

— С. 53 — 74.

Зайцев А.А., Игнатов Ю.Д. Нейрохимический анализ роли адренергических процессов в регуляции боли // Нейропсихофармакология болеутоляющих средств, — Л., 1986. — С. 30 — 43.

Зайцев А.А; Игнатов Ю.Д., Кузнецова О.Ю. и др. Применение клофелина для купирования болевого синдрома у больных острым инфарктом миокарда // Анест. и реаниматол. — 1988. — № 6. — С. 30 — 33.

Звартау Э.Э. Рецепторные аспекты опиатной толерантности // Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. — Л., 1984.

— С. 129 — 140.

Звартау Э.Э. Методология изучения наркотоксикоманий // Итоги науки и техники: Серия Наркология. — Т. 1, М., 1988. — С. 3 — 165.

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984. — 480 с.

Игнатов Ю.Д. Сегментарные механизмы болеутоляющего действия опиатов и опиоидных пептидов // Нейропсихофармакология болеутоляющих средств. — Л., 1986 — С. 9 — 29.

Игнатов Ю.Д., Андреев Б.В. О роли гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в изменении болевой чувствительности при хроническом

ноцицептивном воздействии // Нейрохимия. — 1987. — Т. 6 — № 4. — С. 503 — 509.

Игнатов Ю.Д. Эндогенные болеутоляющие системы мозга и их изменения под влиянием опиатов и опиоидов // Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. — Л., 1988 — С. 7 — 29.

Ильинский О.Б; Лебедев В.П., Савченко А.Б. и др. Влияние транскраниального неинвазивного раздражения антиноцицептивных структур мозга на процессы репорации // Физиол. журн. СССР. — 1987. — Т. 73. — №2. — С. 223 — 229.

Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М., 1984. — С. 215.

Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. — М.: Медицина, 1980.

Комаров Б.Д. Неотложная хирургическая помощь при травмах. — М.,

1984.

Крыжановский Г.Н. Детерминальные структуры в патологии нервной системы. — М., 1980 — С. 360.

Крыжановский Г.Н., Луценко Н.Г., Графова В.Н. и др. Механизм подавления спинального болевого синдрома производными серотонина // Бюл. экспер. биол, — 1986. — № 4. — С. 399 — 401.

Кузин М.И, Харнас С.Ш. Местное обезболивание. — М.: Медицина,

1982.

Кузин М.И., Авруцкий М.Я., Шлозников Б. М. и др. Влияние чрескожной трансцеребральной электростимуляции в режиме электроанестезии на содержание β-эндорфина в спинномозговой жидкости и плазме крови // Бюл. экспер. биол. — 1984. — № 5. — С. 515 — 517.

Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. — М.: Медицина, 1982. — С. 288.

Лебедев В.П; Кацнельсон Я.С., Леоско В.А. и др. Наркоз лабораторных животных при сочетанном воздействии постоянного и импульсного токов // Физиол. журн. СССР — 1983. — Т. 59 — № 8 — С. 1120 — 1123.

Лебедев В.П. Бульбо-спинальный уровень нервной регуляции сосудов // Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения. — Л.: Наука, 1986

— С. 230 — 271.

Лемус В. Б. Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере — Л., 1983. — 222 с.

Лиманский Ю.Я. Физиология боли. — Киев: Здоровье, 1986. — С. 96. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. — Киев: Наукова

думка, 1987 — 239 с.

Лобзин В.С., Сичко Ж.В. Этиотропная терапия вирусных нейроинфекций // Сов. мед. — 1980 — № 10 — С. 58 — 61.

Лобзин В.С., Решетников М.М. Аутогенная тренировка. — Л: Медицина, 1986.

Лобзин В.С., Рахимджанов А.Р., Жулев Н.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Ташкент: Медицина, 1988. — 232 с.

Майский А.И; Ведерников Я.Н., Чистяков В.В., Лакин В.В.

Биологические аспекты наркомании. — М.: Медицина, 1982. — С. 256. Майский В.А. Структурная организация и интеграция нисходящих

нейронных систем головного и спинного мозга. — Киев: Наукова думка, 1983. — 175 с.

Маколкин В.И., Аббакумов С.А., Распопина Н.А., Переверзев-Орлов В.С.

Использование универсальной формализованной анкеты в дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных болей // Кардиология. — 1988 — Т. 28 — № 5 — С. 57 — 60.

Малая Л.Т., Власенко М.А.. Микляев И.Ю. Инфаркт миокарда. — М., 1981. — С. 118.

Меерсон Ф.3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. — М., 1984. — С. 167 — 169.

(Морозова А.С.. Звартау Э.Э.) Morozova A. S., Zvartau Е. Е. Stimulationproduced analgcsia under repeated morphine treatment // Pharmacol. Biochem. Bchav. — 1986. — Vol. 25. — P. 533 — 536.

Новиков В.Е., Яснецов В.С. Фармакологическая коррекция травматического отека головного мозга // Фармакол. и токсикол. — 1984. — С. 34_37.

Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. — М.: Медицина, 1986. — С. 272.

Ocunoвa Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. — Л.: Медицина, 1988.

Панов А.В. Сравнительное изучение ноцицептивных реакций при введении брадикинина в разные рецепторные зоны бодрствующим животным // Пат. физиол. — 1988. – № З. — С. 9 — 11.

Паткина Н.А., Звартау Э.Э., Рожанец В.В. и др. Изучение характеристик ониатных рецепторов головного и спинного мозга мышей, толерантных к морфипу // Бюл. экспер. биол. — 1986. — № 9. — С. 296 — 298.

Пащук А. Ю. Регионарное обезболивание. — М., 1987.

Петрищев Н.Н., Михайлова И.А., Ткаченко С.Ю. Использование лазерного излучения для исследования тромборезистентности сосудов // Вестн. АМН СССР. — 1988 — № 2 — С. 77 — 81.

Портнов Ф.Г. Электропунктурная рефлексотерапия. — Рига: Зинатне,

1980.

Пошивалов В.П. Экспериментальная психофармакология агрессивного поведения. — Л.: Наука, 1986. — С. 175.

Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. — М.: Медицина, 1986. — С. 239.

Ревенко С.В., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я. Периферические механизмы ноцицепции: Сенсорные системы. — 1988. — Т. 2. — № 2. — С. 198 — 210.

Сачков В.И. Оксибутират натрия // Бунятяп А.А. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. — М., 1981. — С. 155 — 156.

Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь. — Ашхабад,

1984.

Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. Лиганды опиатных рецепторов. — М.: Наука, 1983. — С. 270.

Сметное С.А., Руда М.Я. Применение перидуральной анестезии лидокаином у больных в острой стадии инфаркта миокарда // Карднология.

— 1984. — № 8 — С. 57 — 62.

Сумароков А.В., Моисеев В.С. Лечение инфаркта миокарда и его осложнений // Клиническая кардиология: Руководство для врачей. — М., 1986. — С. 58 — 69.

Уваров Б.С. Ингаляционный наркоз // Бунятян А.А. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. — М., 1982. — С. 145 — 146.

Харкевич Д.А., Титов М.И. Нептиды с анальгетической активностью // Вестн. АМН СССР. — 1982. — № 5. — С. 54 — 64.

Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга // Вестн. АМН СССР. — 1980. — № 9. — С. 26 — 33.

Цыбуляк Г.Н., Корнилов В.А., Губарь Л.Н. Общие принципы лечения травматической болезни // Дерябин Р.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь — Л., 1987 — С. 178 — 200.

Шаров Е.И., Сальников С.Н., Верткин А.Л. Сравнительная оценка эффективности нитросорбита и нитроглицерина у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. — 1987. — Т. 27. — № 2. — С. 41 — 45.

Щелкунов В.С. Перидуральная анестезия. — Л., 1976. — С. 100. Ясиновская Ф.П. Афферентные системы сердца // Бабский Е.Б.

Физиология кровообращения: Физиология сердца. — Л., 1980. — С. 425 — 438.

Яснецов В.В., Правдивцев В.А. Влияние опиоидных пептидов, морфина и электропунктуры на нейрональную активность сенсомоторной коры и ретиулярной формации ствола мозга // Бюл. экспер. биол. — 1982. — № 12. — С. 53 — 56.

Abrams J. Glyceril Trinitrate (Nitroglycerin) and the Organic. Nitrates Choosing the Method of Administration // Drugs — 1987. — V. 34 — N 3. — P. 391 — 403.

Aduokat С., Burton P. Antinociceptive effect of systemic and intrathecal morphine in spinally transectedrats // Eur. J. of Pharmacology. — 1987. — Vol. 139 — P. 335 — 343.

Albano J. P., Gamier L. Bulbo-spinal respiratory effects originating from the splancknic afferents // Respir. Physiol — 1983 — V. 51. — P. 229 — 239.

Andersson S. A., Rydenhag B. Cortical nociceptive systems // Phil. Trans. R. Soc. Lond. — 1985 — V. 308. — P. 347 — 355.

Arnodt J.O., Mikat M., Parasher C. Fentanyls analgesic, respiratory and cardivascular actions in relation to dose and plasma concentration in unonesthetired dogs // Anesthesiology. — 1984. — V. 61. — P. 355 — 361.

Auerbach S., Fornal C., Jacobs B. L. Response of Serotonin — Containing Neurons in Nucleus Raphe Magnus to Morphine, Noxious Stimuli and Periaqueductal Gray Stimulation in Freely Moving Cats // Experimental Neurology

— 1985 — V. 88 — P. 609 — 628.

Basbaum A.I., Fields Н.L. Endogenous pain control systems: Brainstem spinal pathways and endorphin circuity // Ann. Rev. Neurosci. — 1984. — V. 7.

— P. 309 — 338.

Becker R. Schmerzbehandlung mit transkutaner Nervenstimulation // Therapie-woche — 1986 — Bd. 36 — № 52 — S. 5311 — 5312.

Belanger A. Physiological evidence for an endogenous opiate — related pain-modulating system and its relevance to TENS // Physiotherapy (Canada). — 1985. — V. 37. — P. 163 — 168.

Bennett В., Towler Н. M. Н. Haemostatic response to trauma // British Medical Bulletin — 1985 — V. 41 — P. 274 — 280.

Berge O.G. Regulation of pain seusitivity // Cephalgia. — 1986. — Suppi 4.

— P. 21 — 31.

Bharani A., Babber P., Jaint Л., Sepaha G. Basilar artery migraine // J. Ass. Phys. Ind. — 1985. — V. 33 — P. 239 — 240.

Bossy J., Mante C. Nevralgie du trijumeau et acupuncture // Meridiens. — 1984. — N. 65/66. — P. 81 — 88.

Bozarth M. A. Opiate reward mechanism mapped by intracranial selfadministration // The neurobiology of opiate reward processes. — Amsterdam: Elsevier. Biomed. Press., 1983. — P. 331 — 359.

Brown L., Amedro L., Williams G., Smith D.A pharmacological analysis of the rat spinal cord serutunin (5-HT) autoreceptor // Eurepean Journal of Pharmacology. — 1988. — V. 145. — P. 163 — 171.

Colvino В., Vilanueua L., Le Bars D. Dorsal horn (couvergent) neurones in the intact anaesthetizied arthritic rat: I Segmeutal excitatory influences. — Pain. — 1987 — V. 28. — P. 81—98.

Caluino В, Vilanueva L., Le Bars D. Dorsal horn (convergent) neurones in the intact anaesthetized arthritic rat: II Heterotopic inhibitory influences. — Pain.

— 1987. — V. 31. — P. 358 — 379.

Campbell G. The autonomic nervous system // Proc. Austral. Physiol. Pharmacol. Soc. — 1986.- V. 17- P. 144 — 153.

Cervero F. Visceral nociception: periplural and central aspects of visceral nociceptive systems // Phil. Trans. R. Soc. Loud. — 1985. — V. 308. — P. 325 — 337.

Chignoue M., Quniin L., Duke P. et al. Effects of clonidine on narcotic reguirernents arid hemodynamic response during induction of fcntanyl anesthesia and endotracheal intubation // Anesthesiology. — 1986. — V. 64. — P. 36 — 42.

Chreiten M., Seidah N., Scherres Н. Endorphincs: Structure, roles et biogenese // Canad. J. Physiol. Pharmacol. — 1981. — V. 59. — P. 413 — 431.

Clark M.J., Carter D., Medzihradsky M. Selectivity of ligand binding to opioid receptors in brain membranes from the rat, monkey and guinea pig // Eur. J. of Pharmacology. — 1988. — V. 148. — P. 343 — 351.

Clouet D. Н. Effects of opioids // Handb. Neurochem. — V. 9. — New York

— London, 1985. — P. 279 — 297.

Collier Н.O. J.Physiological Basis of opiate dependence // Drug Ale. Dependence. — 1983. — V. 11. — P. 15 — 21.

Coombs D. W., Saunders R. L., Lachance D. et at. Intrathecal morphine tolerance: use of intrathecal clonidine, DADLE, and intraventricilar morphine // Anesthesiology — 1985 — V. 62. — P. 358 — 363.

Cousins M. J., Mather L. Е. Intrathecal and epidural administration of opioids // Anesthesiology — 1984 — V. 61. — P. 276 — 310. Dauis P. /., Cook D. R. Clinical pharmacokinetics of the newer intravenous anaesthetic agents // Clin. Pharmacokinet. — 1986. — V. 11. — P. 18 — 35.

Depaulis A., Pechnick R.N., Liebeskind J.C. Relationship between analgesia and cardiovascular changes induced by electrical stimulation of the mesencephalic periaqueductal gray matter in the rat // Brain Res. — 1988. — V. 451. — P. 326 — 332.

Dowson D., Lewith G., Machin D. The effects of acupuncture versus placebo in the treatment of headache // Pain. — 1985. — V. 21. — P. 35 — 42.

Droste C. Pathophysiologye Schmerzhafter und Stummer Myocardischamie // Herz — 1987 — Bd. 12 — S. 369 — 386.

Dubner R., Bennett G. J. Spinal and trigeminal mechanisms of nociception.

— Ann. Rev. Neurosci. — 1983. — V. 6. — P. 381 — 418.

Duggan A.W. Pharmacology of descending control systems // Phil. Trans. R. Soc London, — 1985. — V. B 308. — Р. 375 — 391.

Feldman R.L. A Revien of Medical therapy for Coronary Artery Spasm // Circulation — 1987 — V. 75-Suppl. V — P. 9δ-102.

Fields H.L., Heinricher M M. Anatomy and physiology of a nocicertive modulatory system. Phil. // Trans. R. Soc. Lond. — 1985. — V. 308 — P. 361 — 375.

Flacke J.W., Bloor B.C., Kripke B.I. et al. Componison of morphine, fentanyl and siifentanyl in balanced anesthesia: a double-bling study // Anesth. Analg. — 1985 — V. 64 — P. 897-910.

Freedman M. A comparison of byprenophine and pentazocinc for the relief of postoperative pain // Afr. Med. J — 1986.-V. 69 — P. 27 — 28.

Freye E. Opioid agonists, antagonists and mixed narcotic analgesics: Theoretical background and considerations for practical use. — Berlin: Springer Verlag, 1987 — 108 P.

Gerber W. Die Behandlung von Schmerzzustanden mil biofeedback // Schmerz. — 1985 — Bd. 6. — S. 19 — 20.

Goldstein G. Pentazosine // Drug and Alcohol Depend. — 1985. — V. 14.

— P. 313 — 323.

Gonzales R., Vicente V., Alegre A. et al. Protein С and antithrombin III in acute myocardial infarction // Thromb. Res. — 1986. — V. 43. — P. 681 — 685.

Gorlin R. Pathophysiology of cardiac pain // Circnlation. — 1965. — № 39.

— P. 138 — 148.

Grant Р.J., Wiles Р.A., Dean H.G. et al. The phisiological effects of vaso pressin on haemostasis ore not mediated by catecholamine release // Thromb. Res

— 1987 — V. 45 — P. 839 — 843.

Gray В., Dostrovsky J.O. Inhibition of Feline Spinal Cord Dorsal Horn Neurous Following electrical Stimulation of nucleus paragigantocellularis lateralis: A comparison with nucleus raphe magnus // Brain Research. — 1985 — V. 348 — P. 261 — 273.

Grass D. Die Akupunctur in der Neuromedizin // Dtsch. Z. Akupuncture. — 1984 — Bd. 27. — S. 111 — 113.

Gutman E. Selacting a Calcium Channel — Blocking Agent // Can. Fam. Physician. — 1987. — V. 33. — P. 1019 — 1023.

Hammond D.L. Pharmacology of central pain — modulating networks: (bio genic amines and nonopioid analgesics) // Adv. Pain. Res. Ther. — 1985. — V. 9

— P. 499 — 511.

Han J.S. On the mechanisms of acupuncture analgesia // Acupuncture Research — 1984. — V. 9 — P. 237 — 245.

Hare B. D. The opioid analgesics: rational selection of agents for acute and chronic pain // Hosp. Formul. — 1987 — V. 22 — P. 64 — 86.

Hearse D.Т., Jellon D.M., Downey T.M. Can beta-blochers limit myocardial infarct size // Europ. Heart J. — 1986. — V. 7. — P. 925 — 930.

Herz A. The multiplicity of opioid recepters and their functional significance. — Weinheim, N. Y., 1987.

Holt V., Sanchez-Blazquez P., Garzon I. Multiple opioid ligands and receptors in the control of nociception // Phil. Trans. R. Soc. Lond. — 1985. — V. B 308. — Р. 299 — 310.

Howe P.R.С. Blood pressure control by neurotransmitters in the medulla oblongata and spinal cord // J. Auton. Nerv. Syst. — 1985. — V. 12. — P. 95 — 115.

Hudzinski L., Leuenson H. Biofeedback behavioral treatment of headache with locus of control pain analysis // Headache — 1985. — V. 25. — P. 380 — 386.

Hug С.С. New narcotic agonists and antagonists in anaesthesia // Can. Anaesth. Soc. J. — 1984. — V. 131. — P. 5 — 8.

Hughes G., Lichstein R., Whitlock D., Harker C. Response of plasma betaendorphins to transcutaneons electrical nerve stimulation in healthy subjects // Phys. Ther — 1984 — V. 64.—P. 1062 — 1065.

Hunt S.P. The cytochemistry of the dorsal horn // Chemical Neuroanatomy/ Ed. P. C. Emson — N.-Y.: Raven Press, 1982 — P. 53 — 84.

Iggo A., Steedman W. M, Fleetwood-Walker S. Spinal processing: anatomy and physiology of spinal nociceptive mechanisms // Phil. Trans. R. Soc. Lond — 1985 — V. B 308. — Р. 235 — 252.

Inturrisi C. E. Role of opioid analgesics // Amer. J. Med. — 1984. — V. 77.

— P. 27 — 36.

Janss A.J., Gebhart G.F. Brainstem and spinal pathways mediating descending inhibition from the medullary lateral reticular necleus in the rat // Brain Research. — 1988. — V. 440. — P. 109 — 122.

Jensen T.S. Endogenous antinociceptive systems Studies on spinal and supra-spinal modulating mechanisms with particular reference to monoaminergie and opioid systems // Acta Neurol. Scand. — 1986. — Suppl. 108. — V. 74. — P. 1 — 35.

Johnson S.M., Duggan A.W. Dependenca in the absence of tolerance to morphine // Eur. J. PharmacoL — 1984. — V. 97. — P. 305 — 308.

Kesterlitz H.W., Paterson S.J. Types of opioid receptors: relation to antinociception // Phil. Trans. R. Soc. Lond. — 1985. — V. B 308. — Р. 291 — 297.

Kunkel R. Pharmacologic management of migraine // Cleveland Clin. quart.

— 1985. — V. 52 — P. 95 — 101.

Langer S.Z., Duval N., Massingham R. Pharmacologic and therapeutic significance of a-adrenoceptor subtypes // J. Cardiov. PharmacoL — 1985. — V. 7. — P. 1 — 8.

Le Bars D., Bourgoin S., Clot A. M. et al. Noxious mechanical stimuli increase the release of met-enkephalin-like material heterosegmentally in the rat spinal cord // Brain Research, — 1987. — V. 402. — P. 188 — 192.

Leib R.A., Hurtig J.B. Epidural and intrathecal narcotics for pain management // Heart and Lung. — 1985. — V. 14. — P. 164 — 174.

Lundeberg T. Relief of pain a phantomlimb by peripheral stimulation // J. Neurol — 1985. — V. 232 — P. 79 — 82.

Madill P. Revolutionary new pain theory and acupuncture treatment procedure // Amer. J. Acupuncture — 1984 — V. 12 — P. 177 — 179.

Matthews B. Peripheral and central aspects of trigeminal nociceptive systems // Phil. Trans. R. Soc. Lond. — 1985. — V. 308. — P. 313 — 324.

Markiewicz W., Finberg S., Lichtig C. Morphine increases myocardial infarction size in ratz // Anesth. and Analg. — 1982. — V. 61. — P. 843.

Martin W.R. Pharmacology of Opioids // Pharmacol. Rew. — 1984. — V. 35 — P. 283 — 322.

Mayer D.I., Watkins L. Multiple Endogenous Opiate and nonopiate Analgesia Systems // Adv. in Pain Res. and Ther. — 1984 — V. 6. — P. 253 — 277.

Mehlisch D.R. Narcotic agonist-antagonist: a brief historical review with clinical application // Clin. Res. Pract. and Drug Regul. Affairs. — 1986. — V. 4

— P. 367 — 379.

Millan M.J. Multiple opioid systems and pain // Pain — 1986. — V. 27. — P. 303 — 347.

Milligam N., Nash T. Treatment of post-herpetic neuralgia // Pain. — 1985.

— V. 23 — P. 381 — 386.

Monteiro P., Carneiro L., Lima В., Lopes C. Migraine and cerebral infarction // Headache — 1985 — V. 25 — P. 429-433.

Namba S., Nakao J., Matsumoto J. et al. Electrical stimulation of the

posterior limb of the internal capsule for treatment of thalamic pain // Appl. Neurophysiol — 1984 — V. 47 — P. 137 — 148.

Newrick P., Langton-Hewer R. Pain in motor neuron disease // J. Neurol., Newosurg., Psychiatry. — 1985. — V. 48. — P. 838 — 840.

Northcote R.T. The Clinical Significance of Intrinsic Sympathomimetic Activity/Ant. J. Cardiol — 1987 — V. 15 — P. 133 — 150.

Pasternak G.W., Wood P. J. Minireview: multipl mu opiate receptors // Life Sciences — 1986. — V. 38. — P. 1889 — 1898.

Pearle D.L. Nifedipine in Acute Myocardial Infarction // Amer. J. Card. — 1984 — V. 54 — P. 21E — 23E.

Prabhukaz N. R., Marek W., Loescheke H. H. Altered breathing pattern elicited by stimulation of abdominal visceral afferents // J. Appl. Phisiol. — 1985.

— V. 58. — P. 1755 — 1761.

Raftery E. B. Limitation of infarct size // Int. J. Cardiol. — 1984. — V. 6 — P. 203 — 205.

Randich A., Maixner W. Interactions between cardiovascular and pain regulatory systems // Neurosci. Biobehow. Rev. — 1984 — V. 8. — P. 343 — 367.

Schik R., Schusdziarra V. Phisiological, pathophysiological and pharmacological aspects of exogenous and endogenous opiets // Clin. Physiol. Biochem. — 1985. — V. 3. — P. 43 — 60.

Schott G., Loh L. Anticholinesterase drugs in the treatment of chronic pain // Pain. — 1984. — V. 20 — P. 201 — 206.

Solomon S., Guglielrno K. Treatment of headache by transcutaneous electrical stimulation // Headache. — 1985 — V. 25. — P. 12 — 15.

Stratznigg A. Ergebnisse einer Klinischen Studie uber Magnetfeldtherapie // Erfahrungsheilkunde. — 1985. — Bd. 34. — S. 673 — 677.

Sturzenegger M., Meienberg O. Basilar artery migraine // Headache. — 1985. — V. 25. — P. 408 — 415.

Torebjork E. Nociceptor activation and pain // Phil. Trans. R. Soc. Lond. — 1985 — V. В 308. — Р. 227 — 234.

Terenius L. Endorphins — an overview // Acta physiol. scand. — 1985. — V. 124. — P. 28.

Willis W. D. Nociceptive pathways: anatomy and physiology of nociceptive ascending pathways // Phil. Trans. R. Soc. Lond. — 1985. — V В 308 — P. 253

— 268.

Wuster M., Schultz R., Herz A. Opioid tolerance and dependence: reevaluating the unitary hypothesis // Trends Pharmacol. Sci. — 1985 — V 35 ~ P 33 — 52.

Yaksh T.L. Pharmacology of spinal adrenergic systems which modulate spinal nociceptive processing // Pharmacol. Biochem. Behav. — 1985. — V 22 — p. 845 — 858.

Yaksh T.L., Noneihed R. The physiology and pharmacology of spinal opiates // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1985. — V. 25. — P. 433 — 467.

Yriola H. Comparison of haemodynamic effects of Morphine and fentanyl in

Patients with Coronary artery disease // Acta anesth. Scand. — 1983 — V 27

— P. 117 — 122.

Yusuf S., Peto R., Lewis T. et al. Beta-blokade during and affer myocardial infarction: an overvien of the randomized trials // Progr. Cardiovasc. Dis. — 1985.

— V. 27 — P. 335 — 337.

Yusuf S, Interventions That Potentially Limit Myocardial Infarct Size: Overviewof Clinical Trials // Amer. J. Cardiol — 1987. — V. 60. — P. 11A — 17A.

Pain syndrome/Ed, by V. A. Mikhailouich, Yu. D. Ignatoua. — Leningrad: Medicine, 1990. — p. 336., il.

The book generalizes theoretical and clinical aspects of the concept of pain syndrome. Under consideration are pathophysiological mechanisms of reactions to pain stimuli. Detailed consideration is given to pathogenesis of formation, specific features of the clinical course. Recommendations for treatment of pain syndrome in main diseases followed by its development are presented.

For pharmacologists, physiologists, anesthesiologists, experts in rcsuscitation.

О ГЛА ВЛ EH И Е
Введение	. . . . . ...................	3
Глава 1.	Нейрофизиологические механизмы боли (проф. Ю.Д. Игнатов,
проф. А.	А. Зайцев) ....................	7
Рецепторный аппарат и афферентные проводники болевой чувстви-
тельности .	. .....................	7

Сегментарные механизмы формирования болевого потока и восходящие пути

болевой чувствительности .............

12

Супрасегментарныс структуры и механизмы интеграции боли ... 30 Морфофункциональная организация анальгетических систем головного

мозга .....................

38

Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы формирования

гемодинамических ноцицептивных реакций ..........

44

Глава 2. Нейрофармакология опиатов и опиоидов (проф. А.А. Зайцев,

проф. Ю.Д. Игнатов} ...................	65
Фармакодинамика и фармакокинетика наркотических анальгетиков . 65
Опиоидные пептиды . . . .............	73
Антагонисты опиатов и опиоидов	............ 75
Опиатная регионарная аналгезия . .	.......... 76

Нейрональные механизмы болеутоляющего действия наркотических

анальгетиков и опиоидных пептидов ...........

80

Влияние опиатов и опиоидов на анальгетические системы головного

мозга .....................

87

Нейрохимические основы болеутоляющего действия анальгетиков и

опиоидных пептидов . . . ..............

92

Серотонинергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и

опиоидов . . . . ..............

92

Адренергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и

опиоидов ......................

95

ГАМКергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и

опиоидов . . . . . ...............

98

Психофармакологические механизмы болеутоляющего действия опиатов и

опиоидов . . . . ...............

102

Нейрофармакологическая коррекция гемодинамических болевых ре-

акций . . ....................

108

Глава 3. Побочные эффекты наркотических анальгетиков (проф. Э.Э.

Звартау) . . . ...................	118
Опиатная толерантность . . . .	.............	1 18
Опиатная зависимость . . . . .............		124
Влияние наркотических анальгетиков на дыхание . . . ....			129
Влияние на моторику кишечника ..............		132

Глава 4. Патофизиологические аспекты боли (проф. Н.Н. Петрищев) 134

Влияние боли на гемостаз .................

134

Влияние боли на дыхание . . . .............

145

Глава 5. Немедикаментозные методы лечения болевого синдрома . . .151

Акупунктурное обезболивание (доц. А.Т. Качан) . . .		. . . .151
Механизмы акупунктурного обезболивания . .	. .....	153
Способы акупунктурпого воздействия . . . .......	155
Транскраииальная электроаналгезия (д-р мед. наук В.П. Лебедев)			162

Психотерапевтические методы (засл. деят. науки РСФСР проф. В.С.

Лобзин) ....................

172

Физиотерапия в купировании боли (засл. деят. науки РСФСР проф. В.С.

Лобзин) . . ...................

180

Глава 6. Болевой синдром при ишемической болезни сердца (доц. О.Ю.

Кузнецова, проф. В.А. Михайлович, доц. В.В. Руксин) . .		189
Морфофункциональные основы ноцицеиции при ИБС		...... 189
Клиническая характеристика боли	............. 193
Обезболивание при ИБС .................	205

Глава 7. Болевой синдром при заболеваниях нервной системы (засл. деят

науки РСФСР проф. В.С. Лобзин) ..........	233
Систематизация болевых синдромов в клинической неврологии .			. 233
Патогенез и клиника болевых синдромов в невропатологии . . .			236
Синдромы центрального происхождения	. . . ......	236
Синдромы периферического происхождения . . ......		242

Принципы и методы патогенетической терапии болевых синдромов 255 Эффективность комплексной терапии и выбор ведущих направлений

купирования боли в клинической неврологии ......

255

Глава 8. Болевой синдром при травме и шоке (доц. М.А. Кацадзе, доц.

О.Ю. Кузнецова, проф. В.А. Михайлович) ...........	266
Особенности ноцицептивной импульсации при травме . .....		267
Влияние болевого фактора на тяжесть шока .........	269
Роль ведущего повреждения в проявлениях болевого синдрома .		.271
Лечение болевого синдрома при травме . . . .......	289
Роль методов местной анестезии ..............	287

Глава 9. Трудно купируемые боли у онкологических больных (проф. И.

А. Фрид, д-р мед. наук В. Г. Беляев) . . ..........	295
Особенности проблемы и обезболивания в онкологии ......		293

Патогенез и клиническая картина хронического болевого синдрома

V онкологических больных . . . . ............

295

Лечение хронического болевого синдрома у онкологических больных 299

Лекарственная терапия ................		300
Нейрохирургические операции . . .		.......... 312
Дополнительные методы . . . .	. ..........	313
Заключение ......................	316

Список литературы .....................

320

CONTENTS
Introduction . . . . . . . ...............	3

Chapter 1. Neurophysiological mechanisms of pain (Yu. D. Ignatov, A. A.

Zaifseu) . ....................	7
The receptor system and afferent conductors of pain sensitivity . . .		7

Segmentary mechanisms of the formation of pain flow and ascending pathways of

pain sensitivity . . . . . .........	12
Suprasegrnentary structures and mechanisms of integration of pain		30
Morphofunctional organisation of the brain analgetic systems ...		38

Neurophysiological mechanisms of the formation of hcmodynamic nociceptive

reactions . . . . . . . ...........

44

Chapter 2. Neuropnarmacology of opiates and opioids (A. A. Zaifseu, Yu. D.

Ignatov) . . . . . . ..............	65
Pharmacodynamics and pharmacokinetics of analgetics . ....			65
Opioid peptidcs . . . . . . . ...........		73
Antagonists of opiates and opioids		............ 75
Opiate regional analgesia . . . . .	. ........	76

Neuronal mechanisms of analgetic action of narcotic analgetics and opioid

peptides . . .	. . . . ............80
The influence of opiates and opioids on the brain analgetic systems							87
Neurochemical bases of the analgetic effect of analgetics and opioid peptides . .								. . .
. ................	92
Scrotoninergic mechanisms		of	the	analgetic	effect	of	opiates	and
opioids . . . .	. . .............. .92
Adrencrgic	mechanisms	of	the	analgetic	effect	of	opiates	and
opioids . . . .	. . . ...........:..	95
GABAcrgic	mechanisms	of	the	analgetic	effect	of	opiates	and
opioids . . . .	. . .............. 98

Psychopharmacological mechanisms of the analgetic effect of opiates and opioids .

. . . . . ............... 102

Neuropharmacological correction of hemodynamic pain reactions . 108

Chapter 3. Side effects of narcotic analgetics {E. E. Zwartao) . . . .			118
Opiate tolerance . . . . . . .............	118
Opiate dependence . . . . . .............	124
The influence of narcotic analgetics on respiration		....... 129
The influence on intestinal motility . .	. . ........	132
Chapter 4. Pathophysiological aspects of pain (N. N. Petrishchev}			. .134
The influence of pain on hemostasis .	. . . ........	134
The influence of pain on respiration .............		145

Chapter 5. Nonmedicamentous methods of treatment of the pain syndrome(A. T. Kachan, V. P. Lebedev, V. S. Lobzin, V. S. Lobzin) . . . . .151

Acupuncture analgesia . . . . . . . ..........	151
Mechanisms of acupuncture analgesia ...........		153
Methods of the acupuncture action ......	. . . .155
Transcranial electroanalgesia . . . .	. . .........	162
Physioitierapy in arresting the pain .	. ..........	180

Chapter 6. The pain syndrome in ischemic heart disease (O. Yu. Kuznetsova, V.

A. Mikhailouich, V. V. Ruksin)	. . . . ....... 189
Morphofunctional bases of nociception in IHD .........		189
Clinical characteristics of pain ........	. . . . .193
Analgesia in IHD . . . ................	205
Chapter 7. The pain syndrome in diseases of the nervous system . . .			233
Systematization of pain	syndromes in	clinical neurology	(V.S.
Lobzin) . . . . . ..................	233
Pathogenesis and clinical course of pain syndromes in neuropathology			236
Syndromes of central origin . . .	. . ........ 236
Syndromes of peripheral origin	............. 242

Principles and methods of pathogenetic therapy of pain syndromes . 255

The effectiveness of complex therapy and choice of leading directions in arresting

pain in clinical neurology . . . ....

255

Chapter 8. The pain syndrome in trauma and shock (M. A. Katsadze, O.Yu.

Kuznetsova, V. A. Mikhailovich) .............	266
Specific features of nociccptive impulsation in trauma		...... 267
The influence of pain factor on the degree of shock .......		269

The role of the leading injury in manifestations of the pain syndrome 271

Treatment of the pain syndrome in trauma	.......... 279
The role of methods of local anesthesia ..........	287

Chapter 9 Hard-arrested pains in oncological, patients (I. A. Frid, V.O. Belyaev) . .

. . . ............... 293
Specificitv of the problem and analgesia in oncology ......	293

Pathogenesis and clinical picture of the chronic pain syndrome in oncological

patients . . . . . . ............

295

Treatment of the chronic pain syndrome in oncological patients . . 299

Medicamentous therapy ................	300
Neurosurgical operations ...............	312
Additional methods .................	313
Conclusion . . . . . . .................	316
List of literature ......................	320

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Зав. редакцией В.Л. Ларин

Редактор В.Л. Ларин

Переплет художника В.Н. Нечаева Художественный редактор Т.Г. Кашицкая Технический редактор Э.П. Выборнова

Корректор Т. Н. Шлёнская

ИБ № 5422. Монография

Сдано в набор 11.04.90. Подписано в печать 30.10.90. Формат бумаги 60X881/16 Бумага офсет.№1 Гарнитура литературная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 2058. Уел кр-отт 20,58. Уч.-изд. л. 22,57. Тираж 20000 экз. Заказ № 631. Цена 1 р. 70 к.

Ленинград, ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», Ленинградское отделение. 191104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10. Ленинградская типография № 4 ордена Трудового Красного Знамени Ленинградского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Государственного комитета СССР по печати. 191126, Ленинград. Социалистическая ул., 14.