2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

2.6. Патогенез, клиника, классификация хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ)

181

ния заболевания. Постепенно она становится постоянной и основной жалобой больного, заставляющей его, наконец, обратиться за помощью к врачу.

Если кашель и мокрота отражают воспалительный процесс в крупных бронхах, то одышка является про-

явлением обструкции мелких и поражения респираторных отделов легкого. Она может наблюдаться и при необструктивном бронхите как результат воспа-

лительного отека слизистой оболочки бронхов, закупорки их слизью и преходящего бронхоспазма, кото-

рые определяют ее полную или частичную обратимость в процессе лечения больного, в отличие от эмфиземы, обусловливающей прогрессирование и нео-

братимость обструктивных нарушений при ХОБЛ. Таким образом, именно наличие эмфиземы отли-

чает две основные формы хронического бронхита: доброкачественно протекающий хронический необструктивный (простой) бронхит, характеризующий-

ся всеми признаками рецидивирующего инфекционного воспаления в бронхах, и хронический обструк-

тивный бронхит, при котором эмфизема, являющаяся его морфологическим субстратом, определяет основные жалобы, необратимые функциональные на-

рушения, резистентность к терапии, прогрессирование заболевания и в конечном итоге – неблагопри-

ятный исход болезни [109, 119].

Хронический необструктивный бронхит

Хронический необструктивный (простой) брон-

хит, по определению ВОЗ, представляет собой хроническое воспалительное заболевание бронхов, со-

провождающееся постоянным кашлем с отделением

мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с

какими-либо другими заболеваниями бронхопульмо-

нальной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Приведенное определение хронического бронхи-

та является принципиально важным, так как, во-пер- вых, позволяет четко выделить и диагностировать

хронический бронхит как самостоятельную нозоло-

гическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболе-

ваниями легких, сопровождающимися кашлем с от-

делением мокроты – пневмонией, туберкулезом и другими [108].

Большинство пульмонологов предлагают выде-

лять первичный бронхит – как самостоятельное заболевание, и вторичный бронхит – как следствие дру-

гих хронических заболеваний и патологических со-

стояний (туберкулез, бронхоэктазы, сердечная недостаточность, уремия).

О хроническом необструктивном (простом) брон-

хите можно говорить, когда больной не предъявляет жалоб на одышку и/или затрудненное дыхание (брон-

хит без одышки), отмечая лишь кашель, который со-

провождается выделением мокроты [55, 119]. Но сле-

дует учесть, что у таких больных одышка может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, ар-

териальная гипертензия), а также с гипокинезией и

детренированностью.

Основными субъективными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением

мокроты, общая слабость, а при обострении заболевания и гнойном характере бронхита – потливость и

субфебрильная температура.

Кашель обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлекторных зонах

(гортань, трахея, крупные бронхи). В мелких брон-

хах кашлевые рецепторы отсутствуют, поэтому при преимущественно дистальном бронхите кашель мо-

жет отсутствовать и основной жалобой больных яв-

ляется одышка.

В начале заболевания кашель беспокоит больных обычно по утрам после пробуждения, при этом ко-

личество отделяемой мокроты небольшое. Появление кашля преимущественно утром обусловлено суточ-

ным ритмом функционирования мерцательного эпи-

телия, активность которого наиболее выражена утром, а ночью снижается. Кроме того, в появлении

кашля большую роль играет утренняя физическая

активность и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обычно увеличивается в хо-

лодное и сырое время года, а при теплой и сухой по-

годе кашель уменьшается и может даже полностью прекратиться.

По мере прогрессирования хронического бронхи-

та кашель становится более закономерным, практи- чески постоянным и беспокоит не только по утрам,

но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в

горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.

Приступы кашля при хроническом бронхите мо-

гут провоцироваться холодным, морозным воздухом, возвращением в теплое помещение с улицы, табач-

ным дымом, выхлопными газами и другими факто-

ðàìè.

В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дре-

нирование бронхов нарушается.

Отделение мокроты – важнейший симптом хронического бронхита. Мокрота может быть слизистая,

гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. В ранних стадиях заболевания мокрота может

быть слизистая, светлая. По мере прогрессирования

хронического бронхита мокрота приобретает слизи- сто-гнойный или гнойный характер, особенно это

заметно в периоде обострения заболевания. Гнойная

мокрота более вязкая и отделяется с большим трудом. У большинства больных суточное количество мокро-

ты составляет 50–70 мл, при развитии бронхоэктазов – значительно увеличивается. Вместе с тем изве-

182	Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...
стны случаи хронического бронхита, протекающего		вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как
без выделения мокроты. В 10–17% случаев при хро-		правило, имеет место длительный, надсадный ка-
ническом бронхите возможно кровохарканье. Оно		шель, чрезвычайно тягостный для больного.
может быть обусловлено повреждением кровеносных		При внешнем осмотре больных хроническим не-
сосудов слизистой оболочки бронхов во время над-		обструктивным бронхитом существенных изменений
садного кашля. Особенно это характерно для атрофи-		не выявляется. В период обострения заболевания,
ческого бронхита [108].		особенно при гнойном бронхите, может наблюдать-
	В течении хронического необструктивного брон-	ся потливость, возможно повышение температуры
хита достаточно четко выражены фазы ремиссии и		тела до субфебрильных цифр.
обострения.		При перкуссии легких перкуторный звук остается
	При обычных условиях жизни в фазе стойкой кли-	ясным, голосовое дрожание и бронхофония обычно
нической ремиссии эти больные жалоб не предъяв-		также не изменены. Наиболее характерны аускульта-
ляют, а при их физическом исследовании по состоя-		тивные данные. При аускультации легких отмечается
нию органов дыхания они обычно не отличаются от		удлинение выдоха.
практически здоровых людей. Их работоспособность		Для хронического необструктивного бронхита ха-
в течение многих лет может быть полностью сохра-		рактерно жесткое дыхание – «шероховатость», «не-
íåíà.		ровность» везикулярного дыхания.
	Обострения болезни не часты, обычно не чаще двух	Обычно при хроническом бронхите выслушива-
раз в год. Типична сезонность обострений, которые		ются также сухие хрипы, обусловленные наличием
чаще отмечаются в период так называемого межсе-		вязкой мокроты в просвете бронхов. Чем меньше ка-
зонья, то есть ранней весной и поздней осенью, ког-		либр бронхов, тем выше тональность хрипов. В круп-
да перепады климато-погодных факторов наиболее		ных бронхах появляются басовые низкотональные
выражены. У абсолютного большинства этих больных		хрипы, в бронхах среднего калибра – жужжащие хри-
обострение возникает на фоне так называемой про-		пы, в мелких бронхах – высокотональные (свистя-
студы, под которой обычно скрывается эпизодичес-		щие, шипящие) хрипы.
кая или эпидемическая вирусная инфекция, к кото-		При наличии в бронхах жидкой мокроты выслу-
рой вскоре присоединяется бактериальная. Внешним		шиваются влажные хрипы, характер которых также
поводом для обострения хронического бронхита яв-		зависит от калибра бронхов. В бронхах крупного ка-
ляются охлаждение (переохлаждение), близкий кон-		либра образуются крупнопузырчатые, среднего ка-
такт с кашляющим «гриппозным» больным и др.		либра – среднепузырчатые, мелкого калибра – мел-
	В фазе обострения самочувствие больного опре-	копузырчатые хрипы. Характерной особенностью как
деляется соотношением двух основных синдромов:		сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость
кашлевого и интоксикационного. Последний отли-		– они могут исчезать после энергичного покашлива-
чается наличием расстройств общего характера: по-		ния и отхождения мокроты.
вышением температуры тела, потливостью, слабос-		Со стороны других органов и систем у больных
тью, головной болью, снижением работоспособнос-		хроническим бронхитом каких-либо значительных
ти. Жалобы и изменения со стороны верхних дыха-		изменений, как правило, не выявляется. При выра-
тельных путей определяются особенностями вирус-		женном гнойном бронхите возможно развитие мио-
ной инфекции и наличием хронических болезней		кардиодистрофии, что проявляется приглушеннос-
носоглотки, которые в этот период обычно обостря-		тью тонов сердца, неинтенсивным систолическим
þòñÿ.		шумом в области верхушки сердца [108, 128].
	В период обострения хронического бронхита чув-	Вентиляционная способность легких при необст-
ствительность кашлевых рецепторов резко повыша-		руктивном бронхите в фазе клинической ремиссии
ется, что приводит к резкому усилению кашля, он ста-		может сохраняться нормальной на протяжении десят-
новится надсадным, мучительным, иногда «лающим».		ков лет. В фазе обострения вентиляционная способ-
Следует учесть, что кашель приобретает оттенок ла-		ность легких может также оставаться в нормальных
ющего и пароксизмально наступающего при выра-		пределах. В таких случаях можно говорить о функци-
женном экспираторном коллапсе трахеи и крупных		онально стабильном бронхите.
бронхов, при бронхиальной обструкции.		Однако у части больных, обычно в фазу обостре-
	В начале обострения кашель может быть мало про-	ния, присоединяются явления умеренно выраженно-
дуктивным («сухой катар бронхов»), но чаще сопро-		го бронхоспазма, клиническими признаками которо-
вождается отделением мокроты от нескольких плев-		го являются возникающее затруднение дыхания при
ков до 100 г, редко больше, за сутки. При осмотре		физической нагрузке, переходе в холодное помеще-
мокрота водянистая или слизистая с прожилками		ние, в момент сильного кашля, иногда – в ночное вре-
гноя, либо гнойная. Легкость отделения мокроты при		мя, и сухие высокотональные хрипы. Исследование
кашле определяется в основном ее эластичностью и		функции внешнего дыхания в этот период времени

2.6. Патогенез, клиника, классификация хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ)

183

обнаруживает умеренные обструктивные нарушения

вентиляции легких, то есть имеет место бронхообструктивный синдром. У таких больных можно гово-

ðèòü î функционально нестабильном бронхите [109,

119]. Согласно заключению 22-й Аспенской конференции (1979) по проблемам ХОБЛ, именно у таких

больных высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве [55].

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – хроническое диффузное неаллергическое воспаление

бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивно-

му типу и проявляющееся кашлем, выделением мок-

роты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем (Консенсус по хроническому

обструктивному бронхиту Российского конгресса

пульмонологов, 1995).

Одышка – характернейший симптом ХОБ. Она носит преимущественно экспираторный характер,

вначале возникает при значительной физической нагрузке или обострении хронического бронхита, одна-

ко постепенно, по мере прогрессирования заболева-

ния, становится постоянной. Особенно характерна одышка по утрам, после откашливания мокроты она

уменьшается. Одышка сопровождается надсадным

кашлем и свистящим дыханием. Чем более выражены бронхиальная обструкция и эмфизема легких, тем

более интенсивная одышка беспокоит больного. Ха-

рактерна изменчивость одышки, зависимость ее от метеоусловий. Одышка может варьировать в широ-

ком диапазоне – от ощущения нехватки воздуха при

стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, служащей главной причи-

ной ухудшения качества жизни больных. Одной из

особенностей одышки при ХОБ является ее постепенное развитие [108, 131].

Кашель при ХОБ носит характер затяжного, неред-

ко бывает надсадным с трудноотделяемой мокротой. Особенно характерен надсадный утренний кашель со

скудной мокротой, для отхождения которой требует-

ся не 2–3 кашлевых толчка, а более. У некоторых больных приступы надсадного кашля могут продол-

жаться в течение десятков минут (до одного часа), не-

редко появляются ночью, сопровождаются свистящим дыханием и купируются бронхоспазмолитика-

ми. В этом случае необходимо дифференцировать

ХОБ и бронхиальную астму.

Мокрота при ХОБ выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизи-

стый характер и становится гнойной лишь при присоединении инфекционных эпизодов, которые обыч-

но расцениваются как обострение.

Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция – хотя и частый, но не единственный вариант раз-

вития обострения. Обострение инфекционной при-

роды обычно, наряду с усугублением всех признаков заболевания, проявляется гнойным характером мок-

роты, острым началом и другими клиническими про-

явлениями интоксикации. Наряду с этим возможны обострения, связанные с повышенным действием

экзогенных факторов риска или декомпенсацией в

связи с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респи-

раторной системы бывают минимальными [55]. По

мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче.

Во время каждого из обострений наступает кли-

ническая манифестация различных вторичных патогенетических механизмов, выраженность, сочетание

и скорость наступления которых зависят от генети-

ческих факторов, интенсивности действия факторов риска и уровня преимущественного поражения ды-

хательных путей.

У ряда больных ХОБ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне [6]. Сочетание бронхиаль-

ной обструкции, характерной для ХОБ, с ночным

апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrome), при котором максимально выражены на-

рушения газообмена [74]. Существует мнение, что у

большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время [77].

Результаты физического исследования больных

ХОБ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфекции и те-

лосложения.

Данные осмотра зависят от выраженности и длительности ХОБ. На ранних стадиях заболевания ха-

рактерных особенностей нет. По мере прогрессиро-

вания ХОБ в связи с развитием эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки, она становится боч-

кообразной, шея – короткой, расположение ребер –

горизонтальным, передне-задний размер грудной клетки увеличивается, становится выраженным ки-

фоз грудного отдела позвоночника, подключичные

пространства выбухают. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена, более выражено втяжение

межреберий.

При тяжелом течении ХОБ набухают шейные вены, особенно это выражено во время выдоха, во

время вдоха набухание шейных вен уменьшается.

При развитии дыхательной недостаточности и артериальной гипоксемии появляется диффузный, теп-

лый цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. С

развитием легочно-сердечной недостаточности появляются акроцианоз, отеки нижних конечностей, эпи-

гастральная пульсация, характерным становится по-

ложение ортопноэ.

Типичный признак ХОБ – замедление форсированного выдоха. Чтобы выявить этот симптом, больному предлагают сделать глубокий вдох и затем вы-

184	Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...

дохнуть как можно быстрее и полнее. В норме пол-

ный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при ХОБ – значительно дольше.

Перкуторный звук при развитии эмфиземы легких

приобретает коробочный оттенок, нижние границы легких опускаются, подвижность нижнего легочного

края значительно уменьшается.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания.

Классическим аускультативным признаком ХОБ яв-

ляются свистящие сухие хрипы во время обычного дыхания или при форсированном выдохе. Следует

учесть, что при слабовыраженной бронхиальной об-

струкции выявить свистящие или жужжащие хрипы можно только в горизонтальном положении, особен-

но при форсированном выдохе. При выраженной

бронхиальной обструкции свистящие сухие хрипы слышны даже на расстоянии.

В зависимости от доминирования обструктивно-

го бронхита или эмфиземы, а также компенсации основных систем организма, ранее выделяли два типа

больных: тип А – «розовые пыхтелки» (pink puffer), и

тип Б – «синие одутловатики» (blue boaters). Тип А более характерен для доминирования эмфиземы лег-

ких с сохранной оксигенацией крови, тип Б – для до-

минирования бронхиальной обструкции с гипоксией и нередко с гиперкапнией [132]. В настоящее вре-

мя это деление имеет преимущественно историчес-

кий интерес, так как клинические наблюдения показывают, что большинство больных ХОБ имеют в себе

черты обоих типов [55].

Неуклонное прогрессирование бронхиальной обструкции может вести к развитию хронической гипер-

капнии. Ранними клиническими признаками нарас-

тающей гиперкапнии являются: нарушение сна (бессонница); головная боль, усиливающаяся ночью, так

как в это время суток гиперкапния увеличивается в

связи с ухудшением вентиляции легких; повышенная потливость; резкое снижение аппетита; мышечные

подергивания и крупный мышечный тремор. Иссле-

дование газового состава крови показывают повышение РСО2 [108].

При исследовании сердечно-сосудистой системы

довольно часто выявляется тахикардия, АД может быть несколько повышено. Эти изменения объясня-

ются гиперкапнией с периферической вазодилатаци-

ей и увеличением сердечного выброса.

У многих больных определяется эпигастральная пульсация, которая может быть обусловлена гиперт-

рофией правого желудочка при хроническом легоч- ном сердце или позиционными сдвигами сердца за

счет эмфиземы легких.

Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, часто определяется акцент второго тона над легочной

артерией в результате легочной гипертензии.

При выраженном ХОБ не является редкостью хро-

нический гастрит с пониженной секреторной функ-

цией, возможно развитие язвы 12-перстной кишки. При значительной эмфиземе легких печень опуще-

на, поперечник ее нормальный. В отличие от застой-

ной печени она безболезненна и размеры ее не меняются после применения диуретических средств [108].

Итак, чувствительность физических методов для

определения степени тяжести ХОБ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий

выдох и удлинение времени выдоха более 5 с, кото-

рые могут свидетельствовать о бронхиальной обструкции. Однако эти признаки не отражают тяжесть за-

болевания, а их отсутствие не исключает наличие

ХОБ у пациента. Другие признаки, такие как ослабление мышц в акте дыхания, центральный цианоз,

также не показывают степень обструкции дыхатель-

ных путей.

Большое значение в диагностике ХОБ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет ис-

следование функции внешнего дыхания. Детальное обсуждение вопросов функциональной диагностики

ХОБЛ приведено в специальной главе.

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит – редкое заболева-

ние из группы «болезней малых дыхательных путей», при котором поражаются бронхиолы – дыхательные

пути диаметром менее 2–3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез [108, 109, 133].

Как известно, в бронхиальном дереве различают

терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные (мембранозные) бронхиолы относятся к воз-

духопроводящим дыхательным путям, их стенка содержит гладкомышечные клетки. Терминальные бронхиолы делятся на респираторные бронхиолы 1,

2, 3-го порядка (см. рис. 68). Респираторные бронхиолы 3-го порядка разветвляются на альвеолярные

ходы, которые ветвятся от 1 до 4 раз и заканчиваются альвеолярными мешочками. Три генерации респираторных бронхиол, альвеолярные ходы и альвеолярные

мешочки составляют респираторный отдел, в котором происходит газообмен между воздухом и кровью.

Стенка респираторных бронхиол содержит реснитчатые эпителиальные клетки и альвеолоциты и не имеет гладкомышечных клеток. Количество реснит-

чатых клеток по мере ветвления респираторных бронхиол убывает, и увеличивается количество нереснит-

чатых кубических клеток. Респираторные бронхиолы относятся к переходным дыхательным путям, то есть они принимают участие и в проведении воздуха,

и в газообмене.

Причины облитерирующего бронхиолита весьма разнообразны. Это заболевание встречается после трансплантации легких, комплекса сердце–легкие, костного мозга, после вирусных инфекций, ингаляции токсических веществ, на фоне диффузных за-

2.6. Патогенез, клиника, классификация хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ)

185

болеваний соединительной ткани, воспалительных заболеваний кишечника, на фоне приема некоторых

медикаментов, лучевой терапии, синдрома Стивена– Джонсона [55, 108, 133, 134]. В большинстве случаев

удается выяснить причину развития облитерирующе-

го бронхиолита, идиопатические формы встречаются реже [135]. Наиболее полно изучены формы обли-

терирующего бронхиолита, развивающегося после

трансплантаций.

Гистоморфологическая картина облитерирующего бронхиолита характеризуется концентрическим

сужением преимущественно термальных бронхиол, которые частично или полностью облитерированы

грубой рубцовой соединительной тканью, располага-

ющейся в подслизистом слое и/или в адвентиции. Респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, аль-

веолярные мешочки и альвеолы в воспалительный

процесс не вовлекаются. Кроме малых дыхательных путей, в воспалительный процесс вовлекаются также

крупные бронхи, в которых часто обнаруживаются

цилиндрические бронхиолоэктазы, слизистые пробки, гнойный экссудат, хронический воспалительный

инфильтрат [55, 108, 136].

В функциональном аспекте на долю малых дыхательных путей, как известно, приходится лишь 20%

от общего дыхательного сопротивления. Вот почему

поражение бронхиол на ранних стадиях заболевания может не сопровождаться выраженными нарушени-

ями самочувствия больного. Яркая клиническая симптоматика появляется при далеко зашедшем пораже-

нии малых дыхательных путей.

Клиническая картина облитерирующего бронхиолита в немалой степени зависит от его причины. Так, начало заболевания может быть острым (после ингаляции паров соляной кислоты или сернистого газа,

после вирусных инфекций), отсроченным, то есть со светлым промежутком (после ингаляции оксида азо-

та) и постепенным, практически незаметным – при диффузных болезнях соединительной ткани и после трансплантации легких.

Прогрессирующая одышка – кардинальный признак облитерирующего бронхиолита. Вначале одыш-

ка беспокоит преимущественно во время физической нагрузки, однако в дальнейшем быстро нарастает и становится постоянной. Частым симптомом заболе-

вания является малопродуктивный кашель.

При аускультации легких на разных этапах заболевания выслушиваются сухие свистящие хрипы, иногда характерный инспираторный «писк», особенно в нижних отделах легких, однако по мере прогрес-

сирования бронхиолита везикулярное дыхание становится все более ослабленным и сухие хрипы исче-

çàþò.

В патологический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, в которых может произойти колонизация бактериальной, грибковой флоры, при этом

появляются высокая температура тела, кашель с отхождением мокроты, возможно формирование бронхоэктазов.

На поздних стадиях болезни развиваются диффузный, теплый цианоз, «пыхтящее» дыхание, выражен-

ное напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Исследование функции внешнего дыхания выяв-

ляет нарушение вентиляции легких по обструктивному типу. Характерным считается также увеличение

концентрации оксида азота.

При исследовании газового состава крови наиболее характерны гипоксемия и гипокапния, реже об-

наруживается гиперкапния.

Диагноз облитерирующего бронхиолита обычно основывается на данных анамнеза, клинической картины, физикального обследования, рентгенологической картины грудной клетки и результатов других

методов исследования, но наиболее надежным методом диагностики является гистологическое исследо-

вание легочной ткани, полученной путем трансбронхиальной, торакоскопической или открытой биопсии легких [134].

Эмфизема легких

Эмфизема легких – это патологический процесс, характеризующийся расширением альвеол, располо-

женных дистальнее терминальных бронхиол, и сопро-

вождающийся деструктивными изменениями альвеолярных стенок, а именно – дегенерацией эластичес-

ких волокон легочной ткани.

Эмфизема является хроническим прогрессирующим заболеванием, которое часто приводит к инва-

лидизации больного. Считается, что в общей попу-

ляции больные с симптомами эмфиземы встречаются более чем в 4%; по результатам аутопсий она реги-

стрируется у умерших мужчин в 60% и женщин в 30%

случаев. Данная форма легочной патологии нарастает с возрастом и после 60 лет является одной из веду-

щих клинических проблем [55].

Патоморфологически эмфизема легких характеризуется расширением альвеол, респираторных хо-

дов, общим повышением воздушности легочной тка-

ни, дегенерацией эластических волокон альвеолярных стенок, запустеванием капилляров. Анатомичес-

кая классификация эмфиземы легких основана на

степени вовлечения ацинуса в патологический процесс. Выделяют следующие анатомические вари-

àíòû:

1)проксимальная ацинарная эмфизема;

2)панацинарная эмфизема;

3)дистальная эмфизема;

4)иррегулярная (неправильная) эмфизема [137].

По происхождению различают первичную (генуинную, идиопатическую) эмфизему легких, при ко-

186	Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...
торой бронхиальная обструкция является осложнени-		ких факторов на протяжении многих лет жизни. В
ем, и вторичную (обструктивную) эмфизему, которая		некоторых случаях вполне определенную патогенную
осложняет течение хронического бронхита.		роль в развитие эмфиземы играет механическое рас-
	Первичная диффузная эмфизема легких этиологи-	тяжение легких – у стеклодувов, музыкантов духовых
чески и патогенетически может быть связана с гене-		оркестров.
тически обусловленным дефицитом α1-антитрипси-		Вторичная эмфизема легких может быть очаговой
на, влиянием табачного дыма, воздействием агрес-		и диффузной.
сивных факторов внешней среды, профессиональны-		Выделяют следующие формы очаговой эмфиземы:
ми вредностями.		околорубцовая (перифокальная), младенческая (до-
	Напомним, что у здорового человека нейтрофи-	левая), парасептальная (межуточная) и односторон-
лы и альвеолярные макрофаги в легких выделяют		няя эмфизема легкого или его доли. Значительно
протеолитические ферменты (прежде всего эластазу)		большее клиническое значение имеет вторичная диф-
в достаточном для развития эмфиземы количестве,		фузная эмфизема легких. Основной причиной ее раз-
однако этому препятствует α1-антитрипсин, который		вития является хронический бронхит.
имеется в крови, бронхиальном секрете и других тка-		Известно, что сужение мелких бронхов и повыше-
невых структурах [106, 121].		ние бронхиального сопротивления происходит как во
	При генетически детерминированном дефиците	время вдоха, так и при выдохе. Кроме того, при вы-
α1-антитприпсина, а также при недостатке его, обус-		дохе положительное внутригрудное давление создает
ловленном другими факторами (курение, поллютан-		дополнительную компрессию и без того плохо про-
ты), сдвиг в системе протеолиз/α1-антитрипсин про-		ходимых бронхов и вызывает задержку инспириро-
исходит в сторону протеолиза, что вызывает повреж-		ванного воздуха в альвеолах и повышение давления в
дение альвеолярных стенок и развитие эмфиземы лег-		них, что, естественно, приводит к истончению аль-
êèõ [110, 123].		веолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Су-
	У курильщиков развитие эмфиземы легких связа-	щественное значение имеет также распространение
но с тем, что табачный дым вызывает миграцию ней-		воспалительного процесса с мелких бронхов на рес-
трофилов в терминальный отдел дыхательных путей.		пираторные бронхиолы и альвеолы.
Нейтрофилы продуцируют в большом количестве		Локальная обструкция мелких бронхов ведет к
протеолитические ферменты эластазу и катепсин, ко-		перерастяжению небольших участков легочной тка-
торые оказывают разрушающее действие на эласти-		ни и образованию тонкостенных полостей – булл,
ческую основу альвеол [90]. Кроме того, при курении		расположенных субплеврально. При множественных
в альвеолярных макрофагах накапливается смола та-		буллах легочная ткань сдавливается, что еще больше
бачного дыма, и образование в них α1-антитрипсина		усугубляет вторичные обструктивные нарушения га-
резко снижается. Курение также вызывает дисбаланс		зообмена. Разрыв буллы приводит к спонтанному
в системе оксиданты/антиоксиданты с преобладани-		пневмотораксу.
ем оксидантов, что оказывает повреждающее влия-		При вторичной диффузной эмфиземе наблюдает-
ние на альвеолярные стенки и способствует развитию		ся редукция капиллярной сети легких, развивается
эмфиземы легких [93, 94].		прекапиллярная легочная гипертензия. В свою оче-
	Агрессивные факторы загрязненной внешней сре-	редь, легочная гипертензия способствует фиброзиро-
ды (поллютанты) вызывают повреждение не только		ванию функционирующих мелких артерий [55, 108,
дыхательных путей, но и альвеолярных стенок, спо-		128, 137].
собствуя развитию эмфиземы легких. Установлено,		Таким образом, основными патофизиологически-
что механизм развития эмфиземы при длительном		ми последствиями эмфиземы легких являются:
воздействии атмосферных поллютантов заключа-		– спадение (коллапс) мелких бесхрящевых бронхов
åòñÿ â:		на выдохе и развитие нарушений легочной венти-
1)	непосредственном повреждающем воздействии на	ляции по обструктивному типу;
	альвеолярные мембраны;	– прогрессирующее уменьшение функционирую-
2)	активации протеолитической и оксидантной сис-	щей поверхности легких, что приводит к редуци-
	тем в бронхах и легких, что вызывает разрушение	рованию альвеолярно-капиллярных мембран, рез-
	эластического каркаса альвеол;	кому снижению диффузии кислорода и развитию
3)	повышенной продукции медиаторов воспалитель-	дыхательной недостаточности;
	ных реакций – лейкотриенов и повреждающих	– редукция капиллярной сети легких, ведущая к раз-
	цитокинов [96, 97].	витию легочной гипертензии.
	У пожилых людей, у которых эмфизема легких	Клиническая картина эмфиземы легких не имеет
выявляется особенно часто, сказывается, как прави-		ярких патогномоничных признаков, и это одна из
ло, одновременное влияние нескольких этиологичес-		причин, почему существует понятие ХОБЛ, объеди-

2.6. Патогенез, клиника, классификация хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ)

187

няющее такие близкие заболевания, как обструктив-

ный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема. Особенно схожа клиническая картина при об-

структивном бронхите и эмфиземе. Однако существу-

ют определенные различия, на которых можно строить дифференциальную диагностику. Эти различия в

определенной степени оказывают влияние на про-

граммы лечения и прогноз болезни.

Основными критериями дифференциально-диаг- ностического процесса являются клинические при-

знаки и данные, получаемые при проведении функциональных проб. В клинической картине домини-

рует одышка, кашель, отделяемая мокрота, измене-

ние массы тела.

Одышка – основная жалоба больных эмфиземой – развивается исподволь и, как правило, начинает бес-

покоить человека на шестой-седьмой декаде жизни. В начале заболевания она возникает только при фи-

зической нагрузке, затем по мере прогрессирования

эмфиземы приобретает постоянный характер. При развитии бронхиальной обструкции одышка стано-

вится экспираторной.

Кашель является характерным симптомом, прежде всего, хронического обструктивного бронхита. Ес-

тественно, он продолжает беспокоить больного тог-

да, когда ХОБ осложняется эмфиземой легких. Кашель носит надсадный малопродуктивный характер.

В начале развития первичной диффузной эмфиземы кашель не беспокоит больных. Но по мере прогрессирования первичной эмфиземы легких развивается хронический бронхит и появляется кашель [108].

Окраска кожи и видимых слизистых оболочек длительное время остается нормальной. Особенно у боль-

ных первичной эмфиземой, благодаря гипервентиля-

ции, способствующей артериализации крови. Однако по мере истощения резервных возможностей сис-

темы дыхания у этих больных наступает альвеоляр-

ная гиповентиляция с артериальной гипоксемией и гиперкапнией, может появиться выраженный цианоз.

Для больных вторичной эмфиземой легких как ос-

ложнением хронического бронхита, весьма характерен диффузный цианоз. Сначала он отмечается в ди-

стальных отделах конечностей, затем, по мере про-

грессирования заболевания и присоединения гипоксемии и гиперкапнии, – распространяется на лицо и

слизистые оболочки.

Потеря массы тела – характерный симптом для эмфиземы легких. Такие больные худые, субтильные,

могут вообще выглядеть кахектичными и смущаются

при раздевании во время врачебного осмотра. Выраженное похудание, вероятно, связано с большими

энергетическими затратами для осуществления на-

пряженной работы дыхательной мускулатуры.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания можно обнаружить при осмотре в положении больного лежа и сидя. По мере прогрес-

сирования эмфиземы легких наступает утомление

дыхательных мышц, больные не могут лежать, так как в горизонтальном положении усиливается работа ди-

афрагмы, и предпочитают спать сидя.

Осмотр грудной клетки выявляет классические эмфизематозные изменения. Грудная клетка приобре-

тает бочкообразную форму, ребра принимают гори-

зонтальное положение с ограниченной их подвижностью, межреберные промежутки расширяются, эпи-

гастральный угол становится тупым. На этом фоне

плечевой пояс приподнимается и шея кажется укороченной, надключичные области выбухают.

Перкуторными признаками эмфиземы легких яв-

ляется опущение нижней границы легких, ограниченное или полное отсутствие подвижности нижнего ле-

гочного края, расширение полей Кернига, уменьше-

ние границ сердечной тупости в связи с тем, что гипервоздушные легкие прикрывают область сердца.

При выраженной эмфиземе перкуторный звук над

легкими становится коробочным.

Аускультативным признаком эмфиземы легких является резкое ослабление везикулярного дыхания

(«ватное дыхание»). Появление хрипов не характерно для эмфиземы легких и указывает на наличие хро-

нического бронхита.

Состояние сердечно-сосудистой системы характеризуется склонностью к артериальной гипотензии,

вследствие чего возникают головокружения и ортос-

татические обмороки. Обморочные состояния могут возникать во время кашля в связи с повышением

внутригрудного давления и нарушением венозного

возврата крови к сердцу. Пульс у больных эмфиземой нередко пониженного наполнения, ритмичный, на-

рушения сердечного ритма наблюдаются сравнитель-

но редко. Границы сердца определяются с трудом, кажутся уменьшенными. Тоны сердца резко приглу-

шены, лучше выслушиваются в эпигастральной об-

ласти. При развитии легочной гипертензии выслушивается акцент второго тона над легочной артерией.

Формирование хронического легочного сердца осо-

бенно характерно для хронического обструктивного бронхита. У больных первичной эмфиземой легких

хроническое легочное сердце развивается значитель-

но позже – обычно уже в терминальной стадии заболевания.

Прогноз у больных вторичной эмфиземой легких

определяется выраженностью бронхиальной обструкции, артериальной гипоксии, гиперкапнии, легочной

гипертензии. Рекомендуется проводить тесты с при-

менением бронходилататоров для выявления обратимого и необратимого характера бронхиальной об-

струкции. У больных с эмфиземой обструкция носит

стойкий, необратимый характер, а при хроническом обструктивном бронхите отмечается частичный брон-

ходилатирующий эффект.

Хронический обструктивный бронхит и эмфизе-

188	Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...

ма легких обычно всегда сопутствуют друг другу, осо-

бенно в развернутой стадии болезни, когда разграни- чить оба эти заболевания чрезвычайно трудно. По-

этому в такой ситуации предпочтительнее говорить о

хронической обструктивной болезни легких с преобладанием эмфиземы или хронического бронхита

[108].

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма является самостоятельной нозологической формой ХОБЛ, характеризующейся

хроническим, рецидивирующим течением, основным

и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов,

обусловленная специфическими иммунологически-

ми или неспецифическими механизмами, а основным и обязательным клиническим признаком – приступ

удушья или астматический статус вследствие бронхос-

пазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов [57, 104, 138].

Большинство определений бронхиальной астмы

как самостоятельной нозологической формы (первая группа дефиниций) основано на ведущем клиничес-

ком симптоме – удушье или одышка с характеризую-

щими их вариабельностью и обратимостью. Во второй группе определений используются в качестве ос-

новного критерия повышенные реактивность и чув-

ствительность бронхов. В третьей группе определений сочетаются одышка и удушье с измененными

чувствительностью и реактивностью бронхов. В чет-

вертую группу входят комплексные определения, включающие многие, в том числе клинические и ла-

бораторные показатели.

Соответственно основным положениям совместного доклада Национального института сердца, лег-

ких и крови (США) и докладу ВОЗ «Бронхиальная ас-

тма. Глобальная стратегия» (1993), бронхиальная астма представляет собой хроническое воспалительное

заболевание дыхательных путей с участием клеток

(тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у пред-

расположенных лиц гиперреактивностью и вариа-

бельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением хрипов, кашля или зат-

руднения дыхания, особенно ночью и/или ранним

утром.

Согласно современным представлениям, в основе бронхиальной астмы лежит хронический воспали-

тельный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента бронхиальной обструкции:

1)острая обструкция, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

2)подострая обструкция вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

3)хроническая обструкция в результате закупорки

бронхов, преимущественно терминальных отделов, вязким секретом;

4)необратимая обструкция вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при

длительном и тяжелом течении заболевания [60, 108, 139].

Морфологические изменения при бронхиальной астме характеризуются: воспалительной инфильтра-

цией бронхов с наличием в инфильтрате большого

количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; скоплением вязкой слизи в про-

свете бронхов; деструкцией и десквамацией бронхи-

ального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким сниже-

нием функции мерцательного эпителия; гиперфунк-

цией подслизистых желез; интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемос-

тью; нарушением микроциркуляции; склерозом стен-

ки бронхов при длительном течении бронхиальной астмы [6, 128, 137].

Согласно эпидемиологическим исследованиям

последних лет, 4–10% населения земного шара страдают бронхиальной астмой различной степени выра-

женности [104, 107, 108].

Для больных бронхиальной астмой характерна чрезвычайная нетипичность в отношении этиологии

и патогенеза при кажущейся общности для всех слу-

чаев клинических проявлений этой болезни. Пере- чень факторов, приводящих к возникновению и обо-

стрению бронхиальной астмы, велик и не исчерпы-

вается влиянием внешней среды. Ответ на вопрос, почему воздействия широко распространенных фак-

торов вызывают возникновение бронхиальной астмы

óодних людей и не вызывает у других, сводится к формированию представления о биологических дефектах

óпрактически здоровых людей, так называемых внут-

ренних причинах возникновения бронхиальной астмы [104]. В этом обилии внешних и внутренних при-

чин заключено первое объяснение гетерогенности

больных бронхиальной астмой.

В процессе развития бронхиальной астмы могут меняться причины обострений болезни и ведущие

патогенетические механизмы [138]. В этом состоит третья причина гетерогенности бронхиальной астмы

у разных больных.

Наиболее целесообразной в настоящее время является разработка дифференциальной диагностики

этиологических факторов и клинико-патогенетичес-

ких вариантов течения бронхиальной астмы, составляющих реальную основу для проведения наиболее

эффективной индивидуальной терапии [104, 108]. В

зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Еще раз напомним, что основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является

2.6. Патогенез, клиника, классификация хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ)		189
наличие гиперреактивности бронхов, развивающей-	пов астмы физического усилия. Ее основными пато-
ся вследствие воспалительного процесса в бронхиаль-	генетическими факторами являются: охлаждение
ной стенке. Гиперреактивность – это повышенная	слизистой оболочки бронхов вследствие гипервенти-
чувствительность дыхательных путей к стимулам,	ляции; раздражение рецепторов блуждающего нерва,
индифферентным для здоровых людей. Степень ги-	повышение его тонуса и развитие бронхоконстрик-
перреактивности бронхов тесно коррелирует с выра-	ции; дегрануляция тучных клеток и базофилов с вы-
женностью и распространенностью воспалительно-	делением медиаторов (гистамина, лейкотриенов, хе-
го процесса и, соответственно, с тяжестью бронхи-	мотаксических факторов), вызывающих воспаление
альной астмы.	и спазм бронхов [51, 104].
Гиперреактивность бронхов может быть специфи-	Нервно-психические факторы могут быть причи-
ческой, – развивающейся в ответ на воздействие оп-	ной довольно редкого нервно-психического вариан-
ределенных аллергенов, и неспецифической, – раз-	та бронхиальной астмы. Следует также учесть, что
вивающейся под влиянием различных стимулов не-	психоэмоциональные стрессовые ситуации очень ча-
аллергенной природы [60]. Следовательно, аллерги-	сто могут быть причиной обострения любого вари-
ческая бронхиальная астма развивается под влияни-	анта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вы-
ем определенных аллергенов и характеризуется спе-	зывают развитие нервно-рефлекторных реакций,
цифической гиперреактивностью бронхов; неаллер-	приводящих к бронхоспазму и приступу удушья.
гическая бронхиальная астма развивается под влия-	Дисгормональные нарушения играют ведущую
нием неаллергических этиологических факторов	роль в развитии особых вариантов бронхиальной ас-
(аэрополлютантов, производственных вредностей,	тмы, связанных с дисфункцией яичников и недоста-
нервно-психических, эндокринных нарушений, фи-	точностью глюкокортикоидной функции надпочеч-
зической нагрузки, лекарственных препаратов, ин-	ников. В настоящее время хорошо известно, что у
фекции) и характеризуется неспецифической реак-	многих женщин резко ухудшается течение бронхиаль-
тивностью бронхов. Смешанная бронхиальная астма	ной астмы перед или во время менструации, иногда в
вызывается сочетанным влиянием аллергических и	последние дни менструации. Установлено влияние
неаллергических факторов и, соответственно, харак-	прогестерона и эстрогонов на тонус бронхов и состо-
теризуется специфической и неспецифической ги-	яние бронхиальной проходимости: эстрогены способ-
перреактивностью бронхов.	ствуют бронхоконстрикции, прогестерон – бронхо-
Основными предрасполагающими к развитию	дилатациии [108, 142].
бронхиальной астмы факторами в настоящее время	Факторы, способствующие обострению бронхи-
считают неблагоприятную наследственность, атопию	альной астмы, – триггеры – стимулируют воспали-
(выработку повышенного количества реагинов – им-	тельный процесс в бронхах или провоцируют брон-
муноглобулинов Е), гиперреактивность бронхов.	хоспазм. Наиболее частыми триггерами являются ал-
Кроме этого, Г.Б. Федосеев относит к предраспола-	лергены, респираторные инфекции, загрязнение воз-
гающим факторам также биологические дефекты здо-	духа, употребление в пищу продуктов, аллергенных
ровых людей [104, 142].	для данного пациента, лекарственные средства, фи-
Основными этиологическими факторами бронхи-	зическая нагрузка. Обострение бронхиальной астмы
альной астмы являются аллергены: бытовые (домаш-	могут вызвать также неблагоприятные метеорологи-
няя пыль), эпидермальные (шерсть животных), ин-	ческие условия, к которым больные астмой чрезвы-
сектные (аллергены насекомых), пыльцевые (как	чайно чувствительны. К таким факторам относятся:
причина поллинозов), грибковые, пищевые, лекар-	низкая температура и высокая влажность атмосфер-
ственные, профессиональные (известно около 200	ного воздуха; значительное падение или повышение
веществ, вызывающих развитие производственной	атмосферного давления; загрязнение воздуха поллю-
бронхиальной астмы).	тантами; солнечная ветренная погода неблагоприят-
Эндогенные факторы не являются аллергенами и	но влияет на поллинозную бронхиальную астму; из-
вызывают развитие неаллергической бронхиальной	менение магнитного поля земли и грозовая погода.
астмы. К эндогенным факторам можно отнести ни-	В клиническом аспекте большой интерес пред-
жеследующие.	ставляет рубрикация бронхиальной астмы, предло-
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты	женная Г.Б. Федосеевым. Ее достоинством является
под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кисло-	выделение этапов развития бронхиальной астмы и ее
ты). У лиц, страдающих таким метаболическим де-	клинико-патогенетических вариантов [104, 142], что
фектом, под влиянием аспирина усиливается синтез	создает возможности для индивидуальной диагнос-
лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспаз-	тики, терапии и профилактики этого заболевания. В
ìà [141].	частности, выделены 3 этапа развития бронхиальной
Гиперреактивность бронхов по отношению к фи-	астмы: наличие биологических дефектов у практичес-
зической нагрузке может служить причиной присту-	ки здоровых людей, состояние предастмы, клиничес-

190	Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...

ки выраженная бронхиальная астма. Автор выделяет

10 клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы: атопический, инфекционно-зависимый,

аутоиммунный, глюкокортикоидный, дизовариаль-

ный, выраженный адренергический дисбаланс, холинергический, нервно-психический, аспириновый,

первично измененная реактивность бронхов. По сте-

пени тяжести дифференцируется легкое течение, средней тяжести и тяжелое течение бронхиальной

астмы. В течении бронхиальной астмы выделены

фазы обострения, нестабильной ремиссии, стабильной ремиссии и стойкой (более 2 лет) ремиссии. И,

наконец, среди осложнений бронхиальной астмы

выделены легочные (эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность) и внелегочные (ле-

гочное сердце, сердечная недостаточность и др.).

Биологические дефекты у здоровых людей представляют этап развития бронхиальной астмы, под кото-

рым следует понимать непроявляющиеся клиничес-

ки нарушения функционирования различных органов и систем на субклеточном, клеточном, органном

и организменном уровнях, которые выявляются у

практически здоровых людей при применении различных нагрузочных тестов, а на клеточном и субкле-

точном уровнях – путем специальных лабораторных

исследований [142]. Как правило, речь идет о повышенной чувствительности и реактивности бронхов по

отношению к различным бронхосуживающим веще-

ствам, физической нагрузке, холодному воздуху. Указанные изменения могут сочетаться с нарушениями

функционального состояния эндокринной, иммун-

ной и нервной систем, которые не проявляются клинически, но выявляются с помощью специальных

методов исследования. В ряде случаев обнаружива-

ются биологические дефекты и нарушения в системе общего и местного иммунитета, в системе «быстрого

реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозино-

филы, тромбоциты), мукоцилиарного транспорта, метаболизма арахидоновой кислоты.

Состояние предастмы – это не самостоятельная

нозологическая форма, а комплекс признаков, указывающих на реальную угрозу развития клинически

выраженной бронхиальной астмы. Предастма пред-

шествует возникновению бронхиальной астмы у 20– 40% больных [108].

Состояние предастмы характеризуется наличием

острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явления-

ми обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:

1)наследственная предрасположенность к аллерги- ческим заболеваниям и бронхиальной астме (у

38% лиц с предастмой кровные родственники страдают аллергическими заболеваниями);

2)наличие внелегочных проявлений аллергии (вазо-

моторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень);

3)эозинофилия крови и/или большое количество эозинофилов в мокроте.

Клинически выраженная бронхиальная астма –

этап, протекающий с типичными приступами удушья

или без них, в виде своеобразных эквивалентов приступов (пароксизмальный кашель, особенно ночью,

дыхательный дискомфорт); важно, если они сочета-

ются с внелегочными признаками аллергии.

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы в типичных случаях включает три периода: пред-

вестников, разгара (удушья) и обратного развития. Период предвестников наступает за несколько ми-

нут, часов, иногда дней до приступа и проявляется

следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа с обильным

отделением водянистого секрета, чиханием, зудом

глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, повышенным диурезом,

нередко психоэмоциональными нарушениями.

Период разгара, или развернутого приступа удушья, имеет следующую симптоматику. Появляется

ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, вы-

раженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2–4 раза длиннее вдо-

ха, сопровождается громкими, продолжительными,

свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение: сидит,

наклонившись вперед, опираясь локтями на колени

или оперевшись руками о край стола, кровати и ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обес-

покоен, напуган. Лицо бледное, с синюшным оттен-

ком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении мак-

симального вдоха, в дыхании участвуют мышцы пле-

чевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и подключичные ямки втягиваются при

вдохе. Отмечается набухание шейных вен.

Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После

отхождения мокроты дыхание становится более лег-

ким. Над легкими – перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены,

подвижность легочных краев ограничена, на фоне

ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс

учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглуше-

ны. Приступ удушья может перейти в астматический статус (см. ниже), который может закончиться комой

и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ закан-

чивается быстро, без осложнений, у других – может продолжаться несколько часов и даже суток с сохра-