2 курс / Нормальная физиология / Физиологические_механизмы_компенсации_нарушенных_функций_системы

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

71

рассматривать как внебольничные, однако они, как правило, отличаются от последних структурой возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (КП) (рисунок 3.1) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности КП нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др. (А.Л. Гребенев, 2001).

Рисунок 3.1 – Крупозная пневмония

Установить частоту заболевания КП в России сложно, поскольку с 1994 г. она включена в группу ВН и не учитывается как отдельная нозологическая единица, хотя в МКБ 10 пересмотра она имеет свою рубрику – J 13.0 (пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae). Такой подход в отношении этого заболевания вряд ли является правильным. КП не является осложнением основного заболевания, в качестве которого обычно выступает бронхопневмония, а развивается как самостоятельное заболевание. Кроме того, ее патогенез резко отличается от патогенеза пневмоний другой этиологии, а некоторые клинические проявления имеют свои особенности.

Патологоанатомическая картина при КП. Патологоанатомическая картина при КП совершает эволюцию, характеризующуюся последовательной сменой четырех стадий развития (см. рисунок 3.2).

1. Стадия прилива или гиперемии (1-3-й день болезни). В этой стадии капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза2 и

2 Диапедез - выхождение форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, наблюдаемое, в частности, при воспалении тканей, окружающих эти сосуды.

72

выпадения фибрина эта стадия на 2-3-й сутки болезни переходит в следующую.

2.Стадия красного опеченения (4-5-й дни болезни). Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином с обильной примесью эритроцитов, небольшого количества лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные отложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эритроциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2-3 суток, после чего наступает следующая.

3.Стадия серого опеченения (6-7-й дни болезни). Пораженная доля попрежнему остается плотной, цвет ее на разрезе серовато-желтоватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов, гиперемия отсутствует. На 7-9-е сутки в конце развития стадии серого опеченения наступает кризис в развитии заболевания. В пораженной доле наступает следующая стадия.

4.Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитические ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются ожирению и распаду. Разжижающийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасывается, выделяясь по лимфатическим путям.

Рисунок 3.2 – Стадии развития крупозной пневмонии:

1 – стадия прилива; 2 – стадия опеченения; 3 - стадия разрешения (фрагментация затемнения); 4 - стадия разрешения (усиленный и обогащенный легочной рисунок)

Этиология и патогенез. Возбудителем КП являются пневмококки (I, II, III и IV типов); в редких случаях КП вызывается диплобациллой Фридлендера. В качестве этиологических факторов допускают также стафилококки и различные стрептококки. Большое значение в развитии КП имеет ослабление сопротивляемости организма инфекции, снижение естественного иммунитета к пневмококкам, нарушение очистительной функции бронхиальных путей, увеличение проницаемости альвеолярных мембран, что особенно легко возникает в сенсибилизованном к инфекции легком. Предрасполагающим фактором для вспышки болезни является резкое охлаждение, простуда, поэтому наибольшее число заболеваний

73

приходится на зимние и весенние месяцы, когда температура и влажность воздуха резко колеблются. Реактивность организма может быть изменена в результате воздействия переутомления, интоксикации, алкоголизма, нарушения нормальных условий труда и быта и других неблагоприятных причин (В.В. Свистунов, В.А. Цинзерлинг, 2009). Вместе с тем, исследования этой группы авторов не подтвердили наличие зависимости между ростом числа больных респираторными инфекциями и увеличением числа смертельных исходов от КП. Не получено также убедительных данных и о существенной роли вирусных инфекций, наркомании и ВИЧ-инфекции в генезе данного заболевания (В.В. Свистунов, В.А. Цинзерлинг, 2009). Возраст также рассматривается среди факторов риска для развития КП. Говоря о патогенезе КП, следует отметить, что в респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Клиническая картина. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры - до 39-40 °С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. На рисунке 3.3 представлен вид температурной кривой при КП в течение первых 10 дней болезни.

Рисунок 3.3 – Вид температурной кривой при крупозной пневмонии

При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошной) области. Ранним признаком КП является кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный оттенок, склеры иктеричны (желтые). Дыхание поверхностное, примерно 30-40 в минуту. Пульс учащен - примерно 110-120 уд/мин, иногда

74

аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке - часто систолический шум. На электрокардиограмме (ЭКГ) - признаки перегрузки правых отделов сердца; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят oт локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы. В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

В анализах крови при КП определяют лейкоцитоз в пределах 15-30•109/л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (то есть с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6- 30% и появлением юных форм), анэозинофилия (отсутствие в крови эозинофилов), повышение СОЭ до 40-50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при КП бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Нередки изменения со стороны пищеварительной системы - снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула. При тяжелом течении КП развиваются дистрофические изменения печени: она увеличивается и становится болезненной, появляется иктеричность слер, повышается содержание билирубина в сыворотке крови, нарушается антитоксическая и углеводная функция печени.

Осложнения КП. Осложнения КП могут быть легочными и внелегочными. Легочные осложнения - абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого. В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация - так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может

75

стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры. Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких - гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит и другие. Проявлением такого осложнения при тяжелом течении КП как сердечно-сосудистая недостаточность может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией. Среди внелегочных осложнений КП наибольшее значение, в том числе, имеют менингит и менингоэнцефалит, представляющие прямую угрозу жизни пациента и оказывающие влияние на дальнейший прогноз (В.В. Свистунов, В.А. Цинзерлинг, 2009). Смерть при КП наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

Профилактика. Профилактические мероприятия сводятся к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения организма, прекращению курения, санации ОХИ.

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (ОП) (рисунок 3.4) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности ОП отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония (А.Л. Гребенев, 2001). Очаги поражения легочной ткани могут быть как единичными, так и множественными, могут протекать и в одном легком и одновременно в обоих органах.

Рисунок 3.4 – Очаговая пневмония

Классификация ОП:

1)мелкоочаговая, очаговая (воспалительный процесс занимает не более одного сегмента лёгочной ткани);

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

76

2)крупноочаговая (воспалительный процесс занимает 1/2 долю лёгкого);

3)сливная (воспалительный процесс занимает более половины доли лёгкого).

Этиология и патогенез. В развитии ОП важная роль придается

пневмококкам (преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею. Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов3. Гематогенный и лимфогенный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами ОП служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).

Клиническая картина. Клинические проявления ОП характеризуются выраженной вариабельностью. Заболевание может начинаться остро - с повышения температуры, озноба; либо постепенно - на фоне продромальных явлений. Наиболее частыми жалобами являются кашель (сухой или с мокротой), боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль. Дыхание учащается (до 25-30 в минуту). Мокрота может быть слизистой, слизистогнойной или гнойной; количество ее варьирует в широких пределах. Результаты физикального исследования характеризуются большим разнообразием. При центральном воспалительном процессе физикальные данные скудные; при периферическом выявляются участки притупления перкуторного звука, чередующиеся с участками нормального легочного звука. При аускультации на фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы. При сливных пневмониях, когда воспалительный процесс захватывает целую долю или большую ее часть, физикальные исследования выявляют изменения, подобные таковым при КП. Вследствие наличия сопутствующего бронхита при ОП часто выслушиваются также рассеянные разнокалиберные сухие хрипы. При присоединении плеврита может выслушиваться шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, приглушенность сердечных тонов.

В периферической крови часто обнаруживается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15•109/л (10000-15000 в 1 мкл), но может быть и лейкопения; СОЭ ускорена. Биохимические признаки воспалительного процесса обычно менее выражены, чем при крупозной. Рентгенологически выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. У части больных указанные изменения выявляются на фоне перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации. Однако при поражении ацинусов мелкие очаги не всегда просматриваются при ренгенологическом исследовании. Так же как и при

3 Ателектаз – спадение доли легкого.

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

77

КП, при очаговых воспалениях на пораженной стороне нередко наблюдается увеличение тени корня легкого.

Течение ОП весьма разнообразно. Повышенная температура обычно держится от 3 до 7 дней, снижение ее происходит литически4. Если лихорадка внезапно возвращается, это свидетельствует о появлении нового очага воспаления. В настоящее время осложнения пневмоний (сухие и экссудативные плевриты, абсцесс (отграниченного очага гнойной деструкции) и гангрена легкого; очень редко, в тяжелых случаях могут возникать миокардиты, менингиты и другие инфекционно-токсические осложнения ОП) встречаются значительно реже. Однако рассасывание воспалительных очагов нередко происходит замедленно. Тяжелое, нередко затяжное течение ОП наблюдается у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пожилых и ослабленных лиц.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) -

хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП - пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто - с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко (В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов, 2012).

В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 году классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и ХОБЛ. Отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую - длительность заболевания 8 недель. Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное - существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму (В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов, 2012).

4 Литическое падение температуры - постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.

78

Этиология. В возникновении ХП и ее последующих обострений важную роль играют различные микроорганизмы (пневмококки, стафилококки, стрептококки и др.). Предрасполагающими факторами могут служить предшествующие бронхолегочные заболевания (в частности, хронический бронхит), наличие ОХИ в носоглотке, профессиональные вредности, неблагоприятные климатические условия, недостаточно тщательное лечение острой пневмонии, а также нарушения иммунной системы (А.Л. Гребенев,

2001).

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты (В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов, 2012) (см. рисунок 3.5).

В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий ХБ, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления. Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности. Предпосылками формирования ХП служат все состояния интоксикации (в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и другие), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, уменьшении концентрации бактериолизинов. При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани. В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса. Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды (рисунок 3.5). В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов. Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при

79

обширных очагах ХП регистрируют нечасто (В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов, 2012).

Рисунок 3.5 – Патогенез хронической пневмонии

(В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов, 2012)

Клиническая картина ХП зависит от стадии заболевания. Обострение ХП напоминает острое воспаление легочной ткани. Нарастают симптомы интоксикации организма. Больных беспокоят резкая слабость, недомогание; возможно появление мышечных болей, сердцебиения, одышки в покое или при физической нагрузке, потливости, ознобов; увеличивается количество отхаркиваемой мокроты, мокрота меняет свой характер и становится слизисто-гнойной или гнойной, иногда с примесью крови. В легких при аускультации можно выслушать сухие и влажные хрипы, крепитацию, шум трения плевры. Для лабораторных изменений при ХП характерно наличие воспалительных реакций. В анализах крови наблюдаются увеличение СОЭ, количества лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг влево; больше становится фибриногена, сиаловых кислот; появляется С-реактивный белок; нарушается соотношение между белковыми фракциями крови.

Как правило, наблюдаются изменения со стороны функции внешнего дыхания. Длительное существование воспалительного процесса в легочной ткани приводит к значительным изменениям ее структуры. Легкие неравномерно уплотнены, стенки бронхов склерозированы, легочный рисунок деформирован, имеются участки спадения легочной ткани или

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

80

вздутия (эмфиземы), изменены сосуды легких. Все это не может не отразиться на показателях функции внешнего дыхания. У больных ХП уменьшаются ЖЕЛ, максимальная вентиляция и резерв дыхания; объем остаточного воздуха (вследствие эмфиземы) увеличен; снижаются поглощение кислорода и минутный объем дыхания. Рентгенологически на фоне ограниченного пневмосклероза отмечаются очаги инфильтрации легочной ткани.

В фазу ремиссии ХП температура тела нормализуется, кашель со слизисто-гнойной мокротой уменьшается или прекращается полностью, исчезают физикальные признаки воспаления легочной ткани. Возвращаются к норме измененные анализы крови. При рентгенологическом исследовании исчезают явления инфильтрации в легких и сохраняются лишь признаки ограниченного пневмосклероза.

Выделяют две основные формы ХП: без бронхоэктазов и с их формированием. Диагностика ХП предполагает обязательное исключение центрального бронхогенного рака, который нередко может протекать под «маской» рецидивирующего неспецифического воспаления, а также очаговых форм туберкулеза легких (при локализации процесса в верхней доле). С этой целью по показаниям применяют бронхоскопию с прицельной биопсией и бронхографию.

Течение и осложнения. ХП характеризуется длительным, постепенно прогрессирующим течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. На фоне развивающихся пневмосклероза и эмфиземы легких со временем присоединяются явления легочно-сердечной недостаточности. Другими осложнениями ХП могут быть возникновение легочного кровотечения, абсцессов легких и эмпиемы плевры, развитие амилоидоза5.

Основными мерами профилактики ХП являются своевременное рациональное лечение острых пневмоний, предупреждение повторных острых заболеваний органов дыхания, санация ОХИ (в первую очередь в носоглотке и ротовой полости), наблюдение за больными, перенесшими тяжелую или затяжную острую пневмонию.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и

5 Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида, который очень сильно по своим свойствам напоминает крахмал.