Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Нормальная физиология / kollokvium_3_analizatory.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.16 Mб
Скачать

17. Классификация боли. Представление о теориях механизма возникновения боли.

Классификация 1) По месту возникновения:

  • Соматическая. Боль, возникающая в коже – соматич. поверхностная (при инъекции). Боль, возникающая при поражениях суставных связок, мышц, суставов, костей – соматич. глубокая (зубная). Плохо локализуется.

  • Висцеральная по своим качеств. характеристикам во многом совпадает с глуб. соматической. Причины возникновения:

- ишемия тканей, приводящая к накоплению метаболитом и нарушению тканевого дыхания;

- выход содержимого полых органов, при повреждении целостности их стенок (апендицит);

- сильные тонические сокращения или растяжения мышц желудка, желчного пузыря, мочевого пузыря, кишечника;

В чувственной картине вызванной боли выделяют 2 этапа:

1) «быстрый», легко локализуемый этап, отражающий ощущение чёткой, яркой боли с латентным периодом 0,1 с;

2) «медленный», плохо локализуемый, отражающий ощущение тупой боли с латентным периодом 1-3с.

Другая классификация по локализации:

  • Местные – боли в очаге развития пат. процесса.

  • Проекционные – ощущаются по ходу или на периферии нерва.

  • Иррадиирущие в области иннервации одной ветви при наличии очага раздражения в зоне иннервации др. ветви одного и того же нерва.

  • Отражённые в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента сп. мозга, что и внутр. органы, где расположен очаг повреждения (конвергенция на нейронах сп. мозга усиленных возбуждений от пораженного органа и рецепторов определённого участка кожи).

Фантомные (деафферентационные) – после ампутации или дефферентации конечности, обычно этому предшествует длительный период поступления болевой афферентации от поражённой конечности.

2) По продолжительности:

  • Острая – внезапно возникающая боль (при пальпации очага воспаления). Имеет предупредительное значение.

  • Хроническая – длительная, долго сохран. боль или регулярно повторяющаяся (головные боли).

  • Подострая - промежуточное положение

  • Мгновенная, приступообразная, непрерывная, пульсирующая. Отражают субъективное восприятие интенсивности болей в пределах некоторого временного интервала.

3) По отношение к причинам возникновения:

  • Физическаявозникает в результате влияния на тканевые структуры организма конкретных внешний или внутренних фактов различной природы.

  • Психогенная – явл. следствием нарушения псих. функций человека, возникая как страдание по поводу некоего «больного» органа, функциональные характеристики которого при объективной оценке оказываются в норме.

4) 2 Вида болевой чувствительности:

  • Эпикритическая быстрая (первичная, быстрая). Физиологическая. Быстрая: латентный период = 0,1с. Ощущение градуально. Чёткая локализация. Активная оборонительная реакция. Адекватное вегетативное и эндокринное обеспечение. Передаётся по Аσ-волокнам, 6-30 м/с, по неоталамическому пути в КБМ.

  • Протопатическая (вторичная, медленная). Наличие патологического процесса. Медленная: латентный период > 1 с. Достигает максимума постепенно. Непостоянна и непропорц. объёму повреждения – нечётко локализована. Эндокринное и вег. обеспечение – избыточно. Передаётся нервными С-волокнами, 0,5-2 м/с, по палеоталамическому пути к неспециф. ядрам таламуса.

Теории механизма возникновения боли.

1) Теория Гольджейдера (1894 г.) – теория интенсивности – болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.

2) Представление о наличии специф. сложноорганизованного периф. отдела болевого анализатора основано на теории специфичности (М. Фрей, 1895 г.) – ощущение боли может возникать только при раздражении опр. рецепторов (ноцицепторов) и спец. путей проведения возбуждения в соотв. нерв. центры.

3) Теория воротного контроля (Мелзак и Уолл, 1965 г.). Считалось, что торможение генерируется в желатинозной субстанции заднего рога сп. мозга и обеспечивается пресинапт. тормозным механизмом, действующим на релейные нейроны сп. мозга. Второй основной постулат этой теории состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в желат. субстанции активируются также эфф. тормозными системами, т.е. даже на спинальном уровне ноцицептивная инфо. находится под центробежным контролем.