- •XVII век – прогресс в хирургии не велик в связи с нелёгким социальным положением хирургов.
- •Раны и их лечение
- •Минно-взрывные травмы.
- •Оказание помощи и лечение ожогов в полевых условиях.
- •Кровотечения и кровопотеря
- •Травматический шок
- •Синдром длительного раздавливания
- •Ранения (повреждения) черепа, головного мозга, позвоночника, спинного мозга.
- •Классификация ранений головы.
- •Повреждения позвоночника
- •Закрытые повреждения груди:
- •Общая характеристика функциональных нарушений при травмах груди
- •Клиника и диагностика повреждений груди
- •Помощь и лечение пострадавших с травмами груди на этапах медицинской эвакуации
- •Закрытые повреждения живота и их лечение на этапах медицинской эвакуации
- •Гнойная инфекция ран. Общие принципы профилактики и лечения на этапах медицинской эвакуации.
- •Гнойная инфекция
- •Общие принципы профилактики и лечения гнойной и гнилостной инфекции на этапах медэвакуации.
- •Анаэробная инфекция
- •Система профилактики столбняка в армии
- •Закрытые и открытые (огнестрельные) переломы конечностей и их лечение на этапах медицинской эвакуации.
- •IV тип перелома крайне тяжелый, с нарушением жизнеспособности конечности.
- •Огнестрельные ранения и закрытые повреждения кровеносных сосудов и нервов конечностей.
- •Медицинская помощь и лечение при повреждениях крупных кровеносных сосудов конечности.
- •Медицинская помощь при повреждениях нервных стволов
- •Комбинированные радиационные и химические поражения.
- •Особенности течения ран и закрытых повреждений
- •В различные периоды лучевой болезни.
- •Медицинская сортировка пострадавших с крп.
- •Комбинированные химические поражения.
- •Обьём помощи на этапах медицинской эвакуации при комбинированных химических поражениях
- •Квалифицированная хирургическая помощь
- •Оглавление
Травматический шок
Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. В Указаниях по ВПХ 1988г. оно звучит так: Травматический шок -это общая реакция организма, развившаяся в ответ на тяжелые повреждения и характеризуется расстройством жизненно-важных Функций организма.
При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10% общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия тр.шок может быть у 25-30% пораженных.
Экологическими факторами травматического шока являются тяжелые обширные травматические повреждения(ранения) различных анатомических локализаций с обширным повреждением мышц, кистей, внутренних органов и т.д.
Ведущая(пусковая) роль принадлежит кровоплазмопотере. Нейрорефлекторным влиянием из очага повреждения отводится второстепенное значение.
Травматический шок откосится к категория гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функций сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и кровопотеря возбуждает нервную и эндокринную систему. Стимуляция симпатоадреналовой системы приводит к выбросу котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Это называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактическими циркулирующими объемом крови и объёмом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения является целесообразной приспособительной реакцией. Если же в этот период не наступает быстрого восполнения ОЦК, то «кризис микроциркуляции", продолжающаяся вазоконстрикция и связанное с ней уменьшение капиллярного кровотока, вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Это приводит к развитию метаболического ацидоза...
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Поэтому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление. В результате этого:
1. Плазма переходит в итерстиций;
2. в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови;
3. повышается вязкость крови;
4. замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Идет процесс внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС). В крайних случаях нарушений микроциркуляции кровотока полностью прекращается.
Т.о. шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичными патогенетическими факторами (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течение шока, если своевременно не принять необходимые леч.мероприятия.
Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу жизни.
Степень повреждения клеток и нарушение их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок – значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относится легкое, почка, печень.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Развивается удушье, дыхание учащается, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. Развивается интерстициальный отек легкого. Считается, что 50% пострадавших погибают от легочной недостаточности.
Почки. Характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности с уменьшением выделяемой мочи. Шоковая почка чаще всего сопровождается олигоанурией.
Печень. При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение КШС. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилятацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Клиника. Шок в своем течении имеет 2 клинические фазы: эриктильную и торпидную.
Эриктильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется повышение А/Д, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим его состояния. Кожные покровы бледные. Дыхание и пульс учащены. Рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен. Продолжительность эриктильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и «ярче» эриктильная фаза шока, тем тяжелее торпидная и тем сложнее выведение больного из шока. Длительная эриктильная фаза характерна только при ожоге и повреждения головного мозга.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Описана Н. И. Пироговым. Для этой фазы характерно нарушение сознания. Вступает в контакт с трудом. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Снижены или отсутствуют рефлексы. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. АД снижено.
В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить три последовательных периода или стадии шока:
1 стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное АД, умеренно учащенное дыхание.
2 стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически – цианоз конечностей, тахикардия, снижение АД, заторможенность и т.д.
3 стадия сосудистой агонии и обменных нарушений. Доминирует ДВС с некротическими очагами поражения в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически: серый, землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое АД, частое, поверхностное дыхание, расширение зрачков, резкозамедленные реакции.
По степени тяжести различают:
Легкий шок - 1 степень – кожные покровы бледные. Пульс –100уд.в мин. АД 100/60 мм.рт.ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
Шок средней тяжести – 2 степень - кожные покровы бледные. Пульс 110-120 уд/мин, АД 90/60, 80/50 мм.рт.ст., температура тела снижена, дыхание учащено. Больной в сознании, не заторможен.
Тяжелый шок –3 степень – кожные покровы бледные и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный и сосчитывается с большим трудом свыше 120 уд/мин., АД 70/60, 60/40 мм.рт.ст. Температура тела ниже 35˚С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД ниже 60 – называется критическим. Далее следует агония (терминальное состояние).
Терминальное состояние (4 степень). Оно подразделяется на предагональное, агональное состояние и клиническую смерть. Характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти. Быструю оценку состояния больного позволяет сделать «индекс шока», о котором шла речь в первом разделе этой лекции.
Предагональное состояние – определяется только пульсация крупных сосудов. АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние к нижеперечисленному присоединяется нарушение дыхания: аритмичное, редкое, судорожное типа Чейн-Стокса. Главные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабый, тахи- или брагикардия.
Клиническая смерть – констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Продолжается 5-7 минут. Возможно оживление организма.
Наступает биологическая смерть – возникают несовместимые с жизнью изменения. Реанимация не эффективна.
В лечении шока необходимо выделить 5 направлений:
Лечение жизненно опасных повреждений (в зависимости от этапа мед.эвакуации например- от жгута на поле боя до сосудистого шва в ВПХГ).
Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием 3-х методов: иммобилизация, блокада, анальгетики.
Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови.
Коррекция метаболизма.
Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов («шоковое легкое», «шоковая почка»).
1-я мед.помощь. Освобождение дыхательных путей, временная остановка наружного кровотечения, ИБЛ, наружный массаж сердца, окклюзионная повязка, иммобилизация, наркотики, анальгетики.
Доврачебная помощь – исправление или выполнение 1-й мед.помощи + введение сердечных средств и дыхательных аналептиков, ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа АДР-2, ДП-10. Воздуховод, языкодержатель, горячее питье, алкогольная анальгезия.
1-я врачебная помощь предполагает предупреждение шока или облегчает его течение. Устраняет дыхательную недостаточность, накладывают окклюзионную повязку или проводят торакоцентез при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям – трахеостомия. Временная остановка кровотечения, восполнение ОЦК плазмозаменителями, новокаиновые блокады, вводят кортикостероиды, обезболивающие, сердечные, накладывают иммобилизацию.
Консервативному лечению предшествует:
введение катетера в вену для инфузионной терапии;
катетеризация мочевого пузыря;
введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Восполнение ОЦК проводится быстро и в достаточном количестве. Начинают с поли-реополиглюкина, желатиноля, коллоидные растворы и электролитные.
При кровопотере 1-1,5 л. переливают только плазмозаменители; 1,5-2,0 л. переливают плазмозаменители и кровь в соотношении 1:1; 2,5 л. и более вводят 2 объема крови и 1 объем плазмозаменителей из группы коллоидов, а затем электролиты.
Кровь должна быть свежей (3дня после заготовки), одногруппная, сочетать кровь с плазмозаменителями. Скорость введения должна быть высокой. При не определенном АД – 250-500мл/мин. Определяемый уровень АД должен быть достигнут через 10 минут. Переход к медленному вливанию можно при достижении уровня ЦВД от 60 до 100 мм.вод.ст. Используются аутогемотрансфузии.
Коррекция нарушений ЦНС: блокады, анальгетики, нейролепаналгезия (после восполнения ОЦК), закись азота.
Коррекция газообмена. Устранение механической асфикции, блокады сломанных ребер, ИВЛ, пункция плевральной полости, трахеостомия, борьба с парезом ЖКТ.
Коррекция эндокринных нарушений. Глюкокортикоиды до 1000-1500 мг. В пересчете на гидрокортизон.
Коррекция обменных нарушений: 10,15,20% р-р глюкозы; 4% р-р соды, 300-400 мл. р-ра Рингера, лактасол, KCL –7,5%, NaCl – 5,8%.
Коррекция острых нарушений свертываемости: при ДВС под контролем Л-У –гепарин и реополиглюкин, при гипофибриногенемии – гепарин и фибриноген от 3 до 8г., прямое переливание крови. В ст. фибринолиза – ингибиторы (кортикал 25000 ЕД. ЭАКК).
Результаты лечения травматического шока находятся в прямой зависимости от времени начала его лечения. Скорости восстановления ОЦК, микроциркуляции и функции почек.