происходит гибель органоидов). Эти пигменты относятся к липидогенным. Пораженный орган изменен в размерах, бурого цвета.

Причины местной кахексии:

Недостаточность кровообращения

Давление (например, при гидронефрозе: происходит застой мочи при нарушении оттока, моча скапливается в лоханках почки и давит на паренхиму и происходит атрофия почки)

Нарушение иннервации

Действие физических или химических факторов (например, действие ионизирующего излучения приводит к атрофии костного мозга и развивается лучевая болезнь)

Стресс

Стресс-неспецифическая реакция организма в ответ на чрезмерный раздражитель. Связан с психоэмоциональным напряжением, которое может быть и положительным, и отрицательным. Причиной стресса может быть что угодно (смена климата, изменение питания, инвазивные процедуры, экстремальные виды спорта).

Триада Селье:

Гипертрофия надпочечников

Уменьшение объема лимфоидных органов (лимф.узлы, селезенка, тимус)

Невротические изменения-появление поверхностных дефектов слизистой оболочки (эрозии, язвы)

Вответ на действие раздражителя выделяются катехоламины, глюкокортикоиды коры надпочечников, они будут вызывать определенные изменения.

Клинические проявления стресса: повышенное слюноотделение, учащение дыхания, потливость, сердцебиение, повышенное давление, изменения кожи в виде пятен.

3 стадии в развитии стресса:

■Стадия тревоги-сигнал о действии раздражителя и изменениях в организме. Происходит уменьшение коры надпочечников из-за исчезновения липидов, происходит перераспределение лимфоцитов в лимфоидных органах, их объем уменьшается.

■Стадия резистентности(сопротивления)-организм включает все свои резервы, механизмы. Наоборот, накопление липидов в коре надпочечников, они начинают вырабатывать огромное количество гормонов, которые поступают в кровь.

■Стадия истощения(декомпенсации)-повреждения (либо дистрофия, либо некроз). В желудке появляются острые эрозии и язвы. Именно в желудке из-за степени функциональной нагрузки, повреждения в первую очередь появляются в тех органах,

31

которые находятся на высоте своей функции. Выделяются глюкокортикоиды, которые повышают давление за счет спазма сосудов, это приведет к гипоксии в слизистой оболочки желудка и появится очаговый некроз.

Влияние стресса (многократного) на организм:

В кровь выбрасывается большое количество гормонов, глюкокортикоидов. Это приводит к энергодефициту и в клетках исчезает гликоген, он устремляется в кровь, что приводит к повышению глюкозы в крови (один из механизмов развития сахарного диабета или атеросклероза);

Гормоны расщепляют жировую клетчатку, в крови увеличивается количество жирных кислот и липопротеинов;

Гормоны увеличивают тонус сосудов, вызывают их спазм и увеличивают АД (это приводит к гиалинозу и развитию ГБ);

Формируются эрозии и язвы;

Происходит торможение процессов регенерации, гормоны надпочечников тормозят пролиферацию

Повышается риск возникновения злокачественных новообразований, так как митоз идет по атипическому типу;

Инактивируются нормальные киллеры (осуществляют клеточный иммунитет,в т.ч. противоопухолевый);

Нарушение иммунологического гомеостаза, что ведет к вторичному иммунодефициту, к органонеспецифичным аутоиммунным заболеваниям.

Шок

Шок-неспецифическая реакция организма, которая проявляется в виде нарушения кровообращения. Причин шока очень много, а проявления стереотипные. Проходит две стадии, и они связаны с влиянием на ЦНС:

●Эректильная стадия-возбуждение ЦНС, происходит выброс гормонов, спазм сосудов, действие эндорфинов; ●Торпидная стадия -угнетение ЦНС, паретическое расслабление, расширение сосудов, резко падает АД.

Исход шока зависит от этиологии и от сопротивляемости организма.

Классификация шока:

●Прямое действие на ЦНС. Характеризуется болевым синдромом (болевой шок), который может быть связан с внешними и внутренними факторами. Внешние виды шоков:травматический, ожоговый.

Внутренние виды шоков: кардиогенный ( тромбоз, спазм и тд), нефрогенный (нарушение оттока мочи, почечная колика), абдоминальный (при перитоните), пульмокоронарный, панкреатический.

32

●Опосредованные действие на ЦНС (через кровеносную систему): анафилактический шок, гемотрансфузионный шок, инфекционно-токсический шок.

Неврогенный шок-повреждение нервов, регулирующих сосудистый тонус. Гиповолемический шок-уменьшение объема ОЦК при кровотечении. Признаки шока при вскрытии:

■Гемокоагулопатия-жидкая кровь в крупных сосудах и полостях сердца, не образуются посмертные свертки. Это связано с тем, что гормоны приводят к активации противосвертывающей системы, а также с тем, что могут быть израсходовано факторы свертываемости крови.

■ДВС-синдромнаиболее типичен для инфекционно-токсического и ожогового шока. ДВС-диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, это каскадная реакция, которая проходит 4 стадии:

▪Гиперкоагуляция-активация свертывающей системы. В микрососудах мы увидим микротромбы (преимущественно фибриновые).

▪Гипокоагуляция-израсходованы все факторы свертываемости крови и активируется противосвертывающая система. Будут наблюдаться диапедезные кровотечения (геморрагический синдром).

▪Фибринолиз (углубление гипокоагуляции)-растворение тромбов, кровь не свертывается и развиваются кровотечения (все слизистые начинают кровить).

▪Исход: либо выздоровление, либо полиорганная недостаточность, которая приводит к гибели

■Секвестрация(депонирование крови)-пустые камеры сердца и магистральных сосудов, вся кровь уходит на периферию и депонируется в микроциркуляторном русле.

■Шунтирование крови- приспособительный процесс, связанный с уменьшением объема крови. Объем ОЦК уменьшается, кровь сбрасывается по обходным путям (пример:шоковая почка)

Органы, которые подвергаются шоку:

●Шоковая почка (вся кровь в пирамидах, происходит шунтирование, кровь сбрасывается, минуя корковое вещество). Обеднение кровью приведет к гипоксии, в первую очередь будут страдать от гипоксии канальцы в нефроне. Развивается острая почечная недостаточность (наиболее характерно для гемотрансфузионного и гиповолемического шока).

●Шоковое легкое (бледные легкие с пятнистыми кровоизлияниями и очаги гипоателектаза)

●Шоковая печень (неравномерное полнокровие на препарате, пятнистые кровоизлияния)

33

Исходы шока зависят от силы и интенсивности повреждающего фактора и от способности организма к сопротивлению.

Неопухолевая пролиферация:

●Воспалительная-связано с хроническим воспалением. При сохранении хронического воспаления в соединительной ткани происходит нарушение регенерации эпителия, либо эпителий начинает производить какие то определенные действия, которые проявляются в воспалительных разрастаниях эпителия.

Типы воспалительных разрастаний по Гаршину:

●Рост на месте-эпителий растет на месте и образуются полиповидные утолщения. Если воспаление в подлежащей ткани устраняется, то и эпителий сначала перестает расти, а затем полностью регенерирует.

●Рост погружной (инфильтрирующий)- эпителий начинает пронизывать воспаление, растет вглубь, носит характер инвазивного роста и может нарушаться дифференцировка эпителия.

●Выстилающий рост (не может быть самостоятельным, это проявление второго типа!!!)-эпителий растет до тех пор, пока не достигает какого-либо патологического очага (например, зона некроза, каверна, абсцесс, инородное тело и тд), затем он расщепляется на две стороны и обрастает этот патологический очаг. Этот очаг эпителизируется, а эпителий дифференцируется в многослойный плоский эпителий. Такой тип роста эпителия чаще всего встречается в кожных покровах, в слизистых оболочках полости рта, зубах и в легких.

Главное отличие от опухоли-рост прекращается при стихании и устранении воспалительных изменений в подлежащей строме.

Воспалительные изменения могут характеризоваться и нарушением дифференцировки клеток, поэтому при хроническом воспалении может появляться другой тип ткани (метаплазия) или дисплазия.

Дисгормональные пролиферации-рост ткани на фоне нарушения гормонального фона, чаще всего связан со стероидными половыми гормонами.

Органы мишени у мужчин:

■Гортань-нарушения дифференцировки эпителия, может возникать лейкоплакия

■Предстательная железа-состоит из железистого, мышечного и стромального компонентов, в зависимости от того какой из компонентов пролиферирует быстрее выделяют железистую форму, мышечно-фиброзную и смешанную формы. Это приводит к увеличению органа и развитию аденоматозной гиперплазии: нарушается отток мочи, нарушение и затруднение мочеиспускания, в мочевом пузыре начина скапливаться остаточная моча и

34