Заключение

В заключение необходимо отметить, что расширение современного понимания процессов, лежащих в основе генерализованного воспаления, не снижает актуальности проблемы. Многие медиаторы, участвующие в этом процессе, уже известны, многие остаются пока еще непознанными. Нельзя сказать, что все взаимоотношения между известными медиаторами воспаления понятны. Эти взаимоотношения могут быть самыми различными: на уровне сывороточных концентраций, на уровне содержания в тканях, на уровне клеточной регуляции, что может предопределять прогноз заболевания. К сожалению, в клинической ситуации измерение этих процессов оказывается очень затруднительным, а иногда – невозможным. Отрицательные результаты клинических испытаний ряда препаратов, имеющих патогенетическое обоснование, могут быть связаны с ошибками планирования этих исследований, многоликостью клинических проявлений сепсиса и другими причинами. Однако важность выбора правильной антибактериальной терапии не вызывает сомнения. Актуальность использования эффективной антибактериальной терапии не будет снижаться даже при появлении новых лекарственных препаратов, способных контролировать развитие генерализованной воспалительной реакции.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК

Доцент Д.Г.Григорьев

Бактериальный шок (БШ) – (син.: бактериемический, бактриотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.

Особенности этиологии и патогенеза бш

В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogеnes. Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения. Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме “мертвого плода”, а также в эксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора:

1. Первичный очаг (входные ворота), в качестве которого чаще всего выступают: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.;

2. “Факторы прорыва” – условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага:

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге: неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами и т.п.;

б) снижение резистентности организма больного;

в) токсическое повреждение антибактериальными препаратами стенки кишечника, увеличивающее ее проницаемость для бактерий;

г) высокая вирулентность микроорганизмов или их массивный лизис с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов при использовании высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез БШ складывается из следующих процессов, быстро развивающихся в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов из первичного очага: повреждение эндотелия преимущественно микроциркуляторного русла (МЦР), шоковые расстройства гемодинамики, ДВС-синдром, альтеративные изменения органов. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде децентрализации кровотока с секвестрацией крови в МЦР, шунтировании кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее течение с короткой фазой гиперкоагуляции, быстро сменяемой гипокоагуляцией, вследствие чего доминируют проявления геморрагического синдрома. Альтеративные (дистрофические и некротические) изменения носят полиорганный характер и обусловлены шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом.

В патогенезе БШ большое значение имеют также иммунные факторы, поступающие в кровоток медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), катехоламины, активация калликреин-кининовой системы и др.