3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии

Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы

					–COOH
			1		Trp	21
			-		Asp
			Эндотелин
					Ile
					Ile
					Leu
					His
	2				Cys	15
	–NH				Phe
1	Cys				Tyr
	Ser				Val
3	Cys				Cys	11
	Ser				Glu
	Ser	Leu	Met	Asp	Lys

				–COOH
		2		Trp	21
		-		Asp
		Эндотелин
				Ile
				Ile
				Leu
				His
	2			Cys	15
	–NH			Phe
1	Cys			Tyr
	Ser			Val
3	Cys			Cys	11
	Ser			Glu
	Ser Trp	Leu	Asp	Lys

				–COOH
		3		Trp	21
		-		Asp
		Эндотелин
				Ile
				Ile
				Leu
	NH–			His
				TyrCys	15
	2
1	Cys			Tyr
	Thr			Val
3	Cys			Cys	11
	Phe			Glu
	Thr Tyr	Lys	Asp	Lys

Рис. 133. Структура эндотелина

Стресс Антибиотики

ETPromotor-1gene

Ядро

1-PreproETmRNA

Эндотелиальная

(2121-PreproETa.a)

+

Пептиды + +

Гормоны

+

FIE

(381-ETBiga.a)

ECE

(211-ETa.a)

1-ET

гипоксия

Компоненты крови

Простациклины

–

клетка

ANP NO,

и

+

Факторы,участвующиеврегуляции	эндотелина(поD.Webb,G.Gray,1996)
Рис. 132.	образования

91

Раздел III. Частная патофизиология

РАС

Активация рецепторов АТ, сосудов

Повышение внутриклеточного кальция

Экспрессия протоонтогенов

Соединение кальция с кальмодулином

Активация киназы лёгких цепей миозина

Активация фактора роста

Фосфорилирование лёгких цепей миозина

Образование актомиозина Р

Сокращение ГМК

Гипертрофия, пролиферация ГМК

Повышение ОПСС

Рис. 134. Участие ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в механизмах подъёма АД

				Поступление Na+
				Объём крови
				Давление крови
				Напряжение предсердий
				ПНФ
Расширение сосудов				Ренин, альдостерон						Экскреция Na+ и воды
				Давление крови

Рис. 135. Функциональная схема регуляции предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ) водно-солевого гомеостаза и кровяного давления при увеличении солевой нагрузки

92

Тема 16. Патология сердечно-сосудистой системы

Повышение влияния СНС на сердце, адекватная физическая нагрузка

Адекватное повышение нагрузки на миокард

Повышение АД			Усиление инотопных					АТФ — АДФ — АМФ
			влияний на сердце
								Аденозин
			Понижение О2,
			повышение СО2

Выработка натрийуретического гормона

Эндотелий нормальных коронарных сосудов

Выработка эндотелина в нормаль- ных количествах

Нитрил-оксид- синтетаза

L-аргинин

NO

Гуанилатциклаза

ГТФ цГМФ

Расширение коронарных сосудов

Закрытие Са2+-каналов

Образование простагландинов

Рис. 136. Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и коронарных сосудах, не повреждённых атеросклерозом)

93

Тема 17. Патология внешнего дыхания

Открытый

пневмоторакс

Закрытый

пневмоторакс

Повреждение легочной ткани

Плевральное

пространство

			Выдох
Вдох

Вдох

Выдох

Рис. 137. Виды пневмоторакса

Подтягивание

Компрессия

Рис. 138. Механизм развития	Рис. 139. Виды изменений
спонтанного пневмоторакса	воздушных путей при ателектазе

94

Тема 17. Патология внешнего дыхания

	Молекула	Альвеолярная
		стенка
	сурфактанта
	на поверхности

Разница сред воздух — жидкость

Молекула

жидкости

Молекула сурфактанта Высокое легочное давление

Гидрофобный Среднее легочное давление хвост

Гидрофильная

голова

Низкое легочное давление

Рис. 140. Строение молекулы сурфактанта

Альвеолярная гиповентиляция

Нарушение биомеханики дыхания

1.Обструктивный тип

2.Рестриктивный тип

Нарушение регуляции внешнего дыхания

1.Нарушение афферентной импульсации (дефицит/избыток возбуждающей афферентации, избыток тормозной афферентации, хаотическая афферентация)

2.Повреждение дыхательного центра

3.Нарушения афферентной импульсации

4.Нейромиогенные расстройства

Рис.141 . Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции

95

Раздел III. Частная патофизиология

А

В

С

D

1

2

Рис. 142. Механизмы обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни лёгких:

A — норма (1 — эластические волокна; 2 — бронхиальная стенка); B — гипертрофия бронхиальной стенки; C — воспаление и гиперсекреция слизи; D — потери эластических волокон, приводящие к постоянному зиянию воздухоносных путей

	Норма	Отёк
	2	1
	Ребёнок
		2
	4
	Диаметр = 4 мм	Диаметр = 2 мм
	Радиус = 2 мм	Радиус = 1 мм

5

4

Взрослый

10

8

Диаметр = 10 мм	Диаметр = 8 мм
Радиус = 5 мм	Радиус = 4 мм

Сопротивление = 1/радиус4

Рис. 143. Сужение воздушных путей при воспалении

96

Тема 17. Патология внешнего дыхания

Альвеолярная гипервентиляция

Пассивная			Активная
(неадекватная искусствен-
ная вентиляция лёгких)
			Психогенная
			Церебральная
			Рефлексогенная

Рис. 144. Классификация альвеолярной гипервентиляции

	Вагус	Р-субстанция	бронхов
	ЦНС
			Рецепторы
	Вагус	ФХ
	Вагус	ВИП

Надпочечник: адреналин

Рис. 145. Регуляция диаметра бронхов

				Шокогенный фактор
Возбуждение				Торможение				Возбуждение
Посткапиллярная				Падение давления				Гиперкоагуляция кро-
вазоконстрикция				в капиллярах лёгких				ви в сосудах лёгких
Повышение капил-				Гипоксия тканей				Нарушение
лярного давления и								микроциркуляции
сосудисто-тканевой
проницаемости
				Повреждение
				лёгочной ткани
Отёк лёгких
				Ателектаз
				«Шоковые лёгкие»

Рис. 146. Формирование «шоковых лёгких»

97

Раздел III. Частная патофизиология

Респираторные бронхиолы Альвеолярный

проток

Терминальная бронхиола

Перегородка

Альвеолы

НОРМАЛЬНЫЙ АЦИНУС

		Альвеолярный
		проток
	Терминальная
	бронхиола
	Респираторные	Перегородка
	бронхиолы

Хроническое воспаление

и фиброз

Альвеолы

ЦЕНТРОЛОБУЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА

Альвеолярный проток и альвеолы

Терминальная

бронхиола

Респираторные

бронхиолы

Перегородка

ПАНАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА

Рис. 147. Виды эмфизем

98

Тема 17. Патология внешнего дыхания

Воспалительные клетки

Медиаторы

Железа (гиперсекреция)

Повреждение

эпителия

	Н2О	Сосуд (отёк)
	Гладкие мышцы бронхов (сокращение)
			Рис. 149. Бронхоэктазы (расширение
Рис. 148. Патофизиология развития			крупных бронхов, содержащих
	бронхиальной обструкции		воспалительную жидкость — экссудат)

	Бронхиальная обструкция
	Интенсификация работы	Отклонение в механике	Изменение
	основных и дополнитель-	дыхания с затруднением
			вентиляционно-
	ных мышц грудной клетки	выдоха, появлением
			перфузионных
	и диафрагмы с последую-	свистящих хрипов при
			отношений
	щим их уставанием	аускультации
	Снижение эффективности	Увеличение мёртвого	Гипоксемия,
	дыхательных мышц	пространства	гиперкапния
	В зависимости от темпов раз-	Другие осложнения: лёгочное сердце,
		астматический статус, отёк лёгких,
	вития: острая или хроническая
		энцефалопатия, гипоксическая кома,
	дыхательная недостаточность
		ведущая к смерти пациента

Рис. 150. Патофизиологические последствия бронхиальной обструкции

99

Раздел III. Частная патофизиология

Нарушение лёгочной перфузии

Прекапиллярная

Посткапиллярная

Шунтирование

Лёгочная

лёгочная

легочная

лёгочного

гипотензия

гипертензия

гипертензия

кровотока

Рис. 151. Механизмы развития нарушений лёгочной перфузии

Общая вентиляция (7.5 л/мин)

Воздухоносные пути

Анатомическое

мёртвое пространство

Альвеолярная

вентиляция (5.3 л/мин)

Альвеола

Альвеолярная мембрана

пиллярная кров	ь
Ка

Лёгочный

кровоток (5 л/мин)

Альвеоло-капилляр- ная мембрана

Рис. 152. Лёгочная вентиляция и кровоток

Сурфактант

Патологическое

	Базальная мембрана	образование
	альвеолярного
		гиалиновых мембран
	эпителия
	Интерстициальное	Утолщение
	пространство
		интерстиция
	Капилляр
	Базальная мембрана	Атеросклероз
	эндотелия капилляра

Рис. 153. Механизмы нарушения диффузной способности лёгких

100