3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии
.pdf
Тема 3. Этиология
HBsAg |
Оболочка |
|
|
|
вируса |
|
HBcAg HBeAg |
|
(нуклеокапсид) |
|
Двойная |
|
спираль |
|
ДНК |
ДНКполимераза |
(HBV геном) |
Рис. 8. Вирус гепатита В
Липидная мембрана |
GP120 |
|
GP41
Р18
РНК
Р24
Реверсивная
транскриптаза
Рис. 9. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
11
12
|
типовые |
патологические |
|
|
процессы |
Тема 4. Нарушения микроциркуляции |
|
Тема 5. Тромбоз, эмболия |
|
Тема 6. Гипоксия |
|
Тема 7. Лихорадка |
|
Тема 8. |
Воспаление |
Тема 9. |
Нарушения кислотно-основного |
|
состояния |
Тема 10. |
Нарушения водно-солевого обмена |
Тема 11. |
Нарушения обмена веществ |
Тема 12. Аллергия |
|
Тема 4. Нарушения микроциркуляции
ДЕГИДРАТАЦИЯ |
ИШЕМИЯ |
Сгущение крови
Снижение давления в артериях
Тромбоз
Повышение давления в венулах
Турбулентный |
Возникновение в капиллярах |
кровоток |
препятствий кровотоку |
Толчкообразное и маятниковое движение крови
СТАЗ
СЛАДЖ
Внутрисосудный
гемолиз
ГИПОКСИЯ
Медиаторы
НЕКРОБИОЗ
воспаления
ВЕНОЗНАЯ
ГИПЕРЕМИЯ
ДИАПЕДЕЗ
Медиаторы
воспаления
Рис. 10. Стаз и сопутствующие ему явления
14
Тема 4. Нарушения микроциркуляции
|
Эндотелиальное |
повреждение |
Эндотоксин |
|
Эндотоксин |
ФакторактивацииXII |
(внутреннийпуть) |
|
|
Повышенное |
потреблениетромбоцитов |
|
Трмбоцитопения |
|
|
Фактор |
разрушения |
тромба |
|
|
Кровотечение |
|
|
агрегациятромбоцита) |
Стимулы |
Тканевый |
фактор |
Тромбиновая |
генерация |
Активация |
плазминогена |
Генерация |
плазмина |
Фибринолиз |
Продукты |
разрушения |
фибрина |
(сдерживание |
тромбина |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Внутрисосудистое |
отложениефибрина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тканевая ишемия |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
Тканевая |
деструкция |
|
|
Внешний путь |
|
|
|
|
|
|
|
Тромбоз |
|
|
|
Гемолитическая |
анемия |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тканевые |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НЕ Внешниймеханизм |
|
|
|
АнтиплазминыIряда |
|
ИнгибиторыIIряда |
||||
Внешниемеханизмы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Активаторы |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
-Эндоте |
лиальные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
клеток Из |
крови |
|
|
|
|
|
ПрекалликреинКалликреин + + кининогенВМВМкининоген |
|
|
Проактиватор |
|
|
Активатор |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
П Л А З М И Н |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
механизмВнутренний |
|
|
|
|
|
XIIfXIIaXII |
|
|
|
|
|
|
Ингибитор |
трансформации |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
XIIФакторФакторXII |
независимыйзависимый |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГОНИМЗАЛП |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патогенезнарушениявнутрисосудистого |
свёртываниякрови |
Рис. 12. |
|
Рис. 11. Основные механизмы функционирования фибринолитической (плазминовой) системы
(ВМ — внутримолекулярный)
15
Раздел II. Типовые патологические процессы
Сужение приносящей артериолы
Увеличение сопротивления кровотоку
Уменьшение поступления эритроцитов в капилляры
Уменьшение давления в артериолах |
|
|
|
Снижение градиента давления |
Плазматизация |
Падение |
|
капиллярного |
|||
между артериолами и венулами |
капилляров |
||
давления |
|||
|
|
Замедление кровотока
Уменьшение кровоснабжения органа
Закрытие плазматических капилляров
Циркуляторная гипоксия
Рис. 13. Патогенез ишемии
|
Препятствие оттоку крови в венах |
||
|
Переполнение кровью венул и |
||
|
венозных отделов капилляров |
||
Смещение старлинговского равновесия |
Повышение давления в венулах и |
||
|
венозных отделах капилляров |
||
Увеличение фильтрации жидкости |
|
|
|
|
Замедление кровотока |
||
ОТЕК |
|
|
|
|
Повышение артериовенозной |
||
Вторичное повышение |
разницы по кислороду |
||
|
|
||
сосудистой проницаемости |
|
|
|
АЦИДОЗ |
Уменьшение |
Периферический |
|
питания тканей |
цианоз |
||
|
|||
Рис. 14. Патогенез венозной гиперемии
16
|
|
|
|
|
|
|
|
тромбопластинТканевыйIII+VIIa+Ca |
Тема 4. Нарушения микроциркуляции |
тромбоцитамиизплазмы |
|
|
|||||||||||||
Кинин |
Фитцжеральда) |
|
XIIXIIa |
|
Калликреин |
|
|
IIIАнтитромбинX |
|
+ |
Гепарин3тф+Ха+V+Са |
|
|
II Iia |
|
XIII I* |
(обратимая) |
XIIIa Is |
Ii |
|
Фибриноген,сорбированный |
|
Торможениедействия |
||
(фактор |
|
|
|
|
VII |
|
|
2+ |
|
|
|
2+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кининоген |
-обНейромышечныеПовреждениеткани,стенокмикрососудов: |
сосудовразованиямеханическое(рана,операция,ожог), |
Прекалликреин |
|
|
структурыЦитолоз |
(разрушениетромбоцитов,эндотелия, |
эритроцитов,лейкоцитов,клетокткани) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(необратимая)тромбоцитовАгрегация Агрегациятромбоцитов |
|
Реакцияосвобождениявторогопорядка |
|
|
Армированиеметаморфоз.Вязкийфибрином.Реакциятромба |
тромб(тромбоцитарный)Белый |
выделениеилиВоздействиеПереходвактивноесостояние |
|
склеротическое,бактериальное,вирусное, иммунное,токсическое,смешанноеидр. |
-соедиКоллаген, |
нительнотканные |
АДФ |
плазмы:Кофакторы |
Сафибриноген, |
Мg |
-термолабильиный |
факторфакторы,ный |
Виллебранда |
Адреналин, серотонин |
|
|
Адреналин, |
серотонин |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Агрегация |
|
порядка |
|
тф 4 тф |
|
|
|
|
|
тф 4 тф |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тромбоциты |
|
первого освобождения |
|
3 АДФ |
|
|
|
|
|
3 АДФ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Адгезия |
|
Реакция |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2+ |
- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
термостабиль |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Начальный |
|
|
|
|
|
|
Усилениеиподдержаниеспазма |
|
|
|
||||||||||||
Спазмсосуда
Рис. 15. Первичный гомеостаз (сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркулярный)
17
Раздел II. Типовые патологические процессы
Фактор
Виллебранда
Са2+, Mg2+ Фибриноген, термостабильный и термолабильный факторы, необратимая агрегация
Повреждение сосуда
Соединительная |
АДФ |
Гемолиз |
|
ткань коллагена |
|||
|
|
||
Адгезия |
Начальная |
|
|
|
агрегация |
|
|
Реакция |
|
Пластинчатые |
|
освобождения I |
|
факторы |
|
|
|
свёртывания |
|
Серотонин |
|
|
|
АДФ. Адреналин |
|
|
|
|
|
Плазменые |
|
|
|
факторы |
|
Активация |
|
|
|
свёртывания |
|
|
|
Агрегация |
|
|
|
обратимая |
|
|
|
Агрегация |
|
Тромбин |
|
|
(малые дозы) |
||
необратимая |
|
||
|
|
||
Реакция |
Нарастающие количества |
||
освобождения II |
|
тромбина |
|
Консолидация |
Свёртывание крови |
||
тромба |
|
|
|
Рис. 16. Коагуляционный гемостаз
18
Тема 5. Тромбоз, эмболия
I этап
Активация |
|
Травма |
|
|
|
|
|
тромбоцитарного |
|
|
|
гемостаза |
|
Разрушение тканей сосудов |
|
|
|
|
|
|
Адгезия |
Выделение |
Сужение |
|
и агрегация |
||
|
вазоконстрикторов |
сосудов |
|
|
тромбоцитов |
||
|
|
|
|
Образование тромбоцитарной пробки |
|
|
Внутренний путь |
Внешний путь |
|
Плазменные факторы |
Плазменные факторы |
|
+ |
+ |
|
каталитическая поверхность |
тканевой фактор |
|
коллагена |
|
II этап |
|
|
Активация |
Образование протромбокиназы |
|
|
|
|
плазменного |
|
|
гемостаза |
Протромбин |
Тромбин |
|
||
|
Образование тромбина |
|
|
Фиброген |
Фибрин |
III этап
Ретракция Образование фибринового сгустка сгустка
Ретрактоэнзим
Ретракция сгустка
Рис. 17. Основные этапы свёртывания крови в процессе тромбообразования (по Н. А. Агаджаняну, 1998)
19
Раздел II. Типовые патологические процессы
С
В
А
Голова
8 2 3
1 |
8 |
2 |
|
6 |
5 |
4 |
коллатералей: |
|
|
2 7 |
3 |
|
|
|
раскрытия |
1 |
|
2 |
|
|
|
|
Механизмы |
|
|
2 |
|
|
|
|
Рис. 19. |
1 2
Верхниеконечности |
Лёгкие |
Бронхи |
Левоепредсердие |
Левыйжелудочек |
Венечныесосуды |
Туловище |
Печень |
Селезёнка |
Кишечныесосуды |
Почкивыносящие |
Почкиприносящие |
Органымалоготаза |
Нижниеконечности |
Правое предсердие |
Правый желудочек |
Воротная вена |
Почечная вена |
А — состояние коллатералей в норме; В — возникновение градиента давления вследствие снижения его ниже препятствия току крови; С — рефлекторный компонент раскрытия коллатералей, возникающий при раздражении тканевых хеморецепторов метаболитами: 1 — магистральный сосуд; 2 — коллатералии; 3 — тромб в просвете сосуда; 4 — кислые метаболиты; 5 — хеморецепторы; 6 — афферентные пути; 7 — спинной мозг; 8 — эфферентные пути. Стрелками указано направление тока крови
Рис. 18. Расположение сосудов системы кровообращения (возможные пути локализации тромбов)
20